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    4.2 特异性免疫 教案(2课时)01
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    高中人教版 (2019)第4章 免疫调节第2节 特异性免疫优秀教学设计

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    这是一份高中人教版 (2019)第4章 免疫调节第2节 特异性免疫优秀教学设计,共5页。教案主要包含了教学目标,教学重点,教学难点,课时安排,教学过程,板书设计,作业布置,教学反思等内容,欢迎下载使用。

    2  特异性免疫

    一、教学目标

       (1)通过图文分析,阐述体液免疫和细胞免疫的过程

       (2)通过思考与讨论活动,阐明体液免疫和细胞免疫的相互配合,明确两者之间的关系

       (3)从系统的视角、信息的视角,阐明神经系统、内分泌系统与免疫系统之间的联系。

    二、教学重点

       (1)体液免疫和细胞免疫的过程及其相互配合

       (2)神经系统、内分泌系统与免疫系统三大系统之间的联系。

    三、教学难点

       (1)体液免疫和细胞免疫的过程及其相互配合。

       (2)神经系统、内分泌系统与免疫系统三大系统之间的联系。

    四、课时安排

          2课时

    五、教学过程

    (一)新课导入

    教师引导学生回忆人体的三道防线

    提问:请你简单描述一下流感病毒是怎样一步步进入人体内的为什么感冒后,大多数人一周内就可以痊愈,病毒进入体液后,是如何被免疫细胞识别并引发免疫反应的?

    今天我们就一起学习特异性免疫的过程。

    (二)讲授新课

    1免疫系统对病原体的识别

    外界环境中的病原体,会被人体皮肤阻挡在外,一些进入呼吸道的病原体也可以被黏膜上的绒毛清扫出去,但总有一些漏网之鱼穿过第一道防线进入体液中大量繁殖。(所以流感爆发季不要揉眼睛、抠鼻子)

    此时,体液中日夜巡视的吞噬细胞会将病原体吞噬、消化、分解,溶菌酶也会将病原体溶解,这些激烈的保卫战时刻存在。

    一些吞噬细胞在吞噬病原体的同时,还会通知机体的其他免疫细胞一起参与到消灭病原体的战役中,那么吞噬细胞、淋巴细胞是怎样识别病原体的呢?

       人体所有细胞的表面,都有多种不同的蛋白质,其中有一组蛋白质是作为人体细胞的分子标签存在的,叫组织相容性抗原(HLA),能被自身的免疫细胞所识别。除了同卵双胞胎,没有两个人有相同的HLA,同样,病原体也带有自己的身份标签,当它们侵入人体后,就会被免疫细胞表面的受体所识别。那么,免疫细胞识别到“非己”成分之后,要发生什么反应呢?

    2、体液免疫

    进入体液中的病原体会引起体液中的B细胞激活并产生抗体,叫做体液免疫。B细胞是怎样被激活的呢? (两个信号+细胞因子)

    ①一些流感病毒可以和B细胞接触,这为激活B细胞提供了第一个信号

    一些流感病毒可以被抗原呈递细胞吞噬(B细胞、树突状细胞等)后,APC经过处理将抗原呈递在其细胞表面,并传递给辅助性T细胞。

    ③得到信号的初始性辅助性T细胞的表面特定分子会发生一些变化(变得像抗原),并与B细胞结合,这是激活B细胞的第二个信号。表面发生变化的辅助性T细胞还可以增殖分化成辅助性T细胞记忆T细胞,并分泌细胞因子促进B细胞的增殖和分化。

    ④受到两个信号刺激的B细胞在细胞因子的作用下,开始增殖分化,大部分分化成浆细胞,小部分分化成记忆B细胞。

    浆细胞合成分泌大量抗体,浆细胞内含大量的核糖体、内质网、高尔基体、线粒体等细胞器。

    抗体可以随着体液循环至全身各处,与入侵机体的病原体发生特异性结合,形成沉淀,最终被吞噬细胞吞噬、消化。从而抑制了病原体的增殖和对人体细胞的黏附。

    (B细胞之所以能直接识别病原体,是因为人类长期进化过程中,从祖先那里获得了大量的B细胞,足以覆盖自然界存在的所有病原体。一个B细胞只能针对一种特异性的病原体)

    二次免疫

    记忆细胞的寿命长,可以记住抗原的特性,在抗原消失后能存活几年甚至几十年,当相同的病原体再次进入机体时,记忆B细胞很快分裂、分化产生新的浆细胞,进而产生抗体消灭抗原。与初次免疫相比,二次免疫反应更快、更强,产生抗体数量更多,因为能及时消灭病原体,所以患病程度较低。

    3、细胞免疫

    病毒只能进入活细胞才能繁殖,一些致病的细菌如结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌只能寄生在宿主细胞中,当这些病原体进入靶细胞时,存在于体液中的抗体不能对它们发挥作用,此时就需要靠细胞毒性T细胞裂解靶细胞来发挥免疫作用,称为细胞免疫。其过程如下:(需要活化细胞毒性T细胞)

    ①病原体进入靶细胞后,会引起靶细胞表面的分子发生一些变化,这个变化的信号可以被细胞毒性T细胞所识别出来。

    ②细胞毒性T细胞接触靶细胞后,会在细胞因子(由辅助性T细胞分泌)的作用下分裂、分化成新的细胞毒性T细胞(有更强的杀伤力)和记忆T细胞(细胞表面结构与细胞毒性T细胞不同,寿命长)。

    ③细胞毒性T细胞在体液中循环,识别被同样病原体入侵的靶细胞,并与其接触,将其裂解。(裂解机制:穿孔素可对靶细胞打孔,使颗粒酶进入,从而激活凋亡相关的酶系统使靶细胞凋亡)

    ④靶细胞裂解、死亡后释放出病原体,病原体可以与体液中的抗原结合形成沉淀,或者直接被其他的吞噬细胞吞噬。

    此后,活化的免疫细胞功能受到抑制,机体将逐渐恢复正常状态。(这一过程非常复杂)

    二次免疫:当相同抗原再次进入机体,记忆T细胞会立即分化为细胞毒性T细胞,迅速、高校地产生免疫反应。

    对于胞内寄生物,先体液免疫阻止其随血液循环散播,再细胞免疫将抗原释放,最后再由体液免疫将其清除。

    4、体液免疫和细胞免疫的协调配合

    引导学生回答问题探讨

    1、体液免疫的特异性:两个信号激活B细胞,最终使浆细胞产生特异性抗体。

       细胞免疫的特异性:细胞毒性T细胞能识别靶细胞表面的分子变化。

    2、辅助性T细胞在体液免疫中作用:两个,一是传递信息给B细胞,二是产生细胞因子加强B细胞的功能,在细胞免疫中的作用:一个,即促进细胞毒性T细胞的增殖、分化。

    3、二者联系:都需要辅助性T细胞产生细胞因子,可以相互配合、密切合作共同消灭病原体。

    能识别抗原的细胞:除浆细胞外的免疫细胞

    能特异性识别抗原的细胞:除浆细胞和吞噬细胞外的免疫细胞。

    5、体液免疫与细胞免疫的比较

    6、神经系统、内分泌系统、免疫系统的关系

    (1)内环境稳态的调节机制:神经-体液-免疫调节网络。

    (2)三大系统通过信息分子发生联系,信息分子包括神经递质、激素、细胞因子,信息分子的作用方式都是与受体特异性结合。

    (3)几乎所有的免疫细胞上都有神经递质及激素的受体,因此过度的焦虑、紧张等心理因素,过冷、过热、创伤、疼痛等刺激都可抑制免疫功能。糖皮质激素等作为免疫功能抑制剂治疗过敏反应、自身免疫病、器官移植等。

    (4)在中枢神经系统中也存在着许多细胞因子的受体,该细胞因子可以作用于下丘脑或垂体,从而影响神经-内分泌。小胶质细胞是脑内的免疫细胞,直接对神经系统进行免疫监视与调控。

    (5)神经系统可以直接或间接调节内分泌腺的分泌活动,内分泌腺分泌的激素也可以促进神经系统的发育。

    (3)三者的功能不能互相替代。

    六、板书设计

    2   特异性免疫

    一、免疫系统对病原体的识别

    组织相容性抗原(HLA)

     

    二、体液免疫

    三、细胞免疫

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    四、体液免疫与细胞免疫的协调配合

     

    七、作业布置

     

     

    八、教学反思

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