高中人教版 (2019)第2节 激素调节的过程课堂检测

这是一份高中人教版 (2019)第2节 激素调节的过程课堂检测，共6页。

1．如图是血糖调节模型，有关叙述正确的是( )
A．曲线ab段与ef段血糖浓度上升的原因相同
B．曲线bc段与de段血液中胰岛素变化趋势相同
C．fg段血糖维持相对稳定是神经—激素调节的结果
D．当血糖偏低时，胰高血糖素可促进肝糖原和肌糖原的水解以提高血糖浓度
【答案】C 【解析】曲线ab段血糖浓度上升是由于食物的消化和吸收，而ef段血糖浓度上升是由于肝糖原的分解；曲线bc段血液中胰岛素含量上升，从而降低血糖浓度，de段时运动需要消耗大量葡萄糖，因此血液中胰岛素含量下降，两者血液中胰岛素的变化趋势不同；在血糖调节中，神经调节和激素调节都起着非常重要的作用；肝糖原可以分解成葡萄糖，以维持血糖浓度相对稳定，而肌糖原不能分解为葡萄糖。
2．胰岛素依赖型糖尿病是一种自身免疫病，主要特点是胰岛B细胞数量减少、血中胰岛素低、血糖高等。下列相关叙述正确的是( )
A．胰岛素和胰高血糖素通过协同作用调节血糖平衡
B．胰腺导管堵塞会导致胰岛素无法排出，血糖升高
C．血糖水平是调节胰岛素和胰高血糖素分泌的最重要因素
D．胰岛素受体是胰岛素依赖型糖尿病患者的自身抗原
【答案】C 【解析】胰岛素和胰高血糖素通过对抗作用调节血糖平衡；胰腺导管堵塞会导致胰液无法排出，但不影响胰岛素的排出，激素是弥散到体液中的；血糖水平的高低能直接调节胰岛素和胰高血糖素的分泌；胰岛素依赖型糖尿病患者的发病机理可能是抗体把自身的胰岛B细胞当做抗原进行攻击，使胰岛B细胞受损，数量减少，导致血液中胰岛素浓度低，血糖浓度高。
3．如图是胰岛素调节血糖含量的模型，下列相关叙述错误的是( )
A．图中甲表示胰岛B细胞
B．胰岛素作用的结果会反过来影响胰岛素的分泌
C．当胰岛素分泌过多时，可抑制垂体和下丘脑的活动
D．胰岛素能促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖
【答案】C 【解析】图中甲能分泌胰岛素，则甲为胰岛B细胞；分析题图，胰岛素分泌增加使血糖浓度下降，血糖浓度下降后胰岛素的分泌减少；胰岛B细胞的分泌活动不受垂体控制；胰岛素能够促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖。
题组二 甲状腺激素分泌的分级调节
4．如图表示甲状腺激素的分级调节过程，其中甲、乙代表结构，①～③代表激素。下列相关叙述错误的是( )
A．甲是下丘脑，乙是垂体
B．①是促甲状腺激素释放激素
C．③的靶细胞是几乎所有组织细胞
D．该调节过程不受神经调节的影响
【答案】D 【解析】根据甲状腺激素的分级调节的过程可知，图中甲是下丘脑，①是下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素，乙是垂体，②是垂体分泌的促甲状腺激素，A、B正确。③是甲状腺分泌的甲状腺激素，甲状腺激素可以作用于全身几乎所有的组织细胞，促进新陈代谢，C正确。图中的调节过程也要受神经调节的调控，D错误。
5．研究人员只用某种植物种子饲喂三只年龄、生理状态相同的同种实验鼠，一个月之后，测定实验鼠血液中的甲状腺激素和促甲状腺激素的含量，结果甲状腺激素仅为对照鼠的一半，促甲状腺激素却比对照鼠多。下列推测合理的是( )
A．下丘脑分泌的促甲状腺激素过多能促使甲状腺增生
B．该植物种子中可能缺乏碘元素，影响实验鼠甲状腺激素的合成
C．实验鼠体内促甲状腺激素释放激素的含量比对照鼠少
D．甲状腺激素分泌过多会促进促甲状腺激素的合成和分泌
【答案】B 【解析】根据题意，用某种植物种子饲喂的实验鼠，其血液中甲状腺激素的含量仅为对照鼠的一半，促甲状腺激素却比对照鼠多，这说明饲喂的食物中可能缺乏碘元素，影响实验鼠甲状腺激素的合成，B推测合理。
6．下面关于下丘脑、垂体、甲状腺3种内分泌腺所分泌的激素之间相互关系的叙述，不正确的是( )
A．下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素能促进垂体分泌促甲状腺激素
B．垂体分泌的促甲状腺激素能促进甲状腺分泌甲状腺激素
C．甲状腺激素可以抑制下丘脑和垂体的活动
D．促甲状腺激素可以抑制下丘脑和甲状腺的活动
【答案】D 【解析】下丘脑中的神经内分泌细胞所分泌的促甲状腺激素释放激素，能刺激垂体合成和分泌促甲状腺激素，而促甲状腺激素能促进甲状腺分泌甲状腺激素。当血液中甲状腺激素含量升高时，就会抑制下丘脑和垂体的活动，使促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素的分泌减少。
题组三 激素调节的特点
7．下列关于人体激素调节的叙述，错误的是( )
A．1 mg甲状腺激素能使人体产热增加4 200 kJ，体现了激素调节的微量、高效
B．一些糖尿病人常用胰岛素控制血糖含量，他们需要在饭前口服少量胰岛素
C．激素分子虽然弥散在全身的体液中，但绝大多数激素只能作用于特定的器官、细胞
D．短时期食物中缺碘，人体内甲状腺激素的含量会出现减少、增加、稳定的变化过程
【答案】B 【解析】胰岛素的化学本质为蛋白质，口服后会在消化道中被相应的消化酶分解，失去功效，应通过注射法给药。
8．如图表示动物细胞间相互识别、相互反应和相互作用的机制，则下列说法正确的是( )
A．某些激素是组成细胞的重要结构
B．信号分子只有与靶细胞上的受体结合后才能发挥作用
C．细胞上的激素受体一旦发挥作用后即被灭活分解
D．①一定通过胞吐进入组织液
【答案】B 【解析】激素的作用是调节生物体的生命活动，不是组成细胞的重要结构，A错误；据图可知，信号分子只有与靶细胞上的受体结合后才能发挥作用，B正确；激素一旦发挥作用后即被灭活分解，激素受体不会被分解或者灭活，C错误；如果①属于性激素，那么它通过自由扩散的方式进入组织液，因此①不一定通过胞吐进入组织液，D错误。
[能力提升]
9．胰岛素除了能降低血糖，还可以改善脑神经元的生理功能，其调节机理如图所示，有关叙述不正确的是( )
A．胰岛素受体的激活能加快神经元对葡萄糖的摄取，从而降低血糖
B．胰岛素受体的激活可以抑制神经元中炎症因子的释放，从而抑制神经元的凋亡
C．由图可推测，某些糖尿病患者可能胰岛功能正常，且胰岛素含量偏高
D．图示能体现神经元细胞膜的信息交流功能
【答案】B 【解析】分析图示可知，胰岛素受体激活后，能加快神经元对葡萄糖的摄取，从而降低血糖，A正确；胰岛素作用于受体，可以直接抑制神经元的凋亡，无需炎症因子参与，该过程能体现细胞膜的信息交流功能，B错误、D正确；由图可知，胰岛素通过与特定受体结合发挥作用，某些糖尿病患者可能受体失活或某些物质与受体特异性结合，出现胰岛功能正常，且胰岛素含量偏高，但血糖很高的现象，C正确。
10．(2022·江西九江期末)科学家用小鼠做实验材料，完成生长激素和胰岛素的相关实验，结果如图所示。下列叙述错误的是( )
A．切除垂体及胰腺可减小、减弱相关内源激素对实验的影响
B．给实验小鼠注射适量的胰岛素可以促进小鼠体重的增加
C．该实验结果表明生长激素和胰岛素在小鼠体重方面具有协同作用
D．增大生长激素和胰岛素的注射量，小鼠体重的增加将更显著
【答案】D 【解析】本实验研究的是生长激素和胰岛素的生理作用，实验前切除垂体和胰腺的目的是减小、减弱小鼠自身生长激素和胰岛素对实验的影响，A正确；从图中信息可知，给实验小鼠注射适量的胰岛素可以促进小鼠体重的增加，B正确；在同时注射生长激素和胰岛素时，体重增加更明显，说明这两种激素在小鼠体重方面具有协同作用，C正确；该实验结果不能说明增大激素的注射量，实验效果更显著，D错误。
11．瘦素(Leptin)是脂肪细胞分泌的一种蛋白质类激素，能抑制食欲，增加能量代谢、抑制脂肪合成从而减少脂肪积累。当健康者外周脂肪增多时，瘦素分泌增多并作用于下丘脑，通过如图所示的途径参与血脂代谢的调节。
(1)瘦素作为一种激素，其通过________进行运输，其靶器官是__________。
(2)肾上腺分泌的激素X促进了脂肪细胞内的______(填“过程①”或“过程②”)
(3)研究发现，大多数肥胖者体内瘦素浓度高于正常人；瘦素增多，却不能阻止肥胖的发生，从激素作用的机理角度分析，你觉得可能的原因是_____________ _________________________________________________________________________________________________________(回答一个即可)。
(4)研究发现：①胰岛素会促进瘦素的分泌，而瘦素可以抑制胰岛素分泌，二者之间形成反馈调节机制；②肥胖者体内细胞对胰岛素的敏感性下降，易引发2型糖尿病。
据题图阐述发生瘦素抵抗个体后易引发2型糖尿病的机理：_______________ ________________________________________________________________________________________________________________。
【答案】(1)体液 下丘脑 (2)过程① (3)下丘脑细胞膜上瘦素受体数量不足(或瘦素受体结构异常或瘦素受体基因突变或激素不能进入下丘脑) (4)发生瘦素抵抗→下丘脑对胰岛B细胞分泌胰岛素的抑制作用减弱，使正常的“瘦素—胰岛素”反馈机制被破坏→胰岛素浓度升高，使机体内脂肪增多引起肥胖，肥胖者机体细胞对胰岛素不敏感，导致血糖浓度高，诱发2型糖尿病
【解析】(1)瘦素是脂肪细胞分泌的一种蛋白质激素，通过体液进行运输，作用于下丘脑。(2)激素X是肾上腺分泌的肾上腺素。肾上腺素可以促进脂肪细胞的脂肪分解，促进了脂肪细胞内的过程①。(3)分析题图可知，瘦素作用于下丘脑而发挥作用。瘦素增多，却不能阻止肥胖的发生，说明在瘦素与下丘脑的识别之间出现问题，其原因可能是下丘脑细胞膜上瘦素受体数量不足，或瘦素受体结构异常，或瘦素受体基因突变，或激素不能进入下丘脑。(4)分析题图可知，激素Y是胰岛素。分析胰岛素与瘦素之间的关系可知，肥胖者发生瘦素抵抗后易引发2型糖尿病的原因为：发生瘦素抵抗→下丘脑对胰岛B细胞分泌胰岛素的抑制作用减弱，使正常的“瘦素—胰岛素”反馈机制被破坏→胰岛素浓度升高，出现胰岛素抵抗，诱发2型糖尿病→胰岛素抵抗，还会进一步加剧瘦素抵抗。