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生物第七节 病毒示范课ppt课件
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这是一份生物第七节 病毒示范课ppt课件，共42页。PPT课件主要包含了包膜及刺突，二致病性与免疫性，SARS病毒，肠道病毒的分类关系等内容，欢迎下载使用。
指侵犯呼吸道，引起呼吸道感染，或以呼吸道为侵入门户，引起呼吸道以外病变的病毒。特点：传染源为病人及病毒携带者飞沫传播，传染性强潜伏期短，发病急感染可发生在呼吸道任何水平病后免疫力不牢固同一病毒的反复感染，不同病毒引起同一疾病表现
麻疹病毒、腮腺炎病毒副流感病毒、呼吸道合胞病毒
风疹病毒、鼻病毒、冠状病毒
（核酸分节段者为正粘病毒，不分节段者为副粘病毒 ）
一、流行性感冒病毒
(influenza)为流感的病原体分三型（根据核蛋白、M蛋白）甲（A）型—大流行乙（B）型—局部暴发， 致病性 低丙（C）型—婴幼儿（病情轻微， 抗原稳定）
1．形态与结构形态 球形（ 80~120nm ） 丝状、杆状、长短不一结构 流感病毒为包膜病毒， 由三部分组成
A、核心及核蛋白（衣壳）
RNA核蛋白（NP）RNA多聚酶（ PA 、PB1、PB2 ）
RNA 被NP包绕呈螺旋对称
RNA分节段 甲、乙型8个节段，丙型7个节段，易发生基因重组而出现新的亚型2.NP具有型特异性（很少变异） A型—甲型流感病毒 B型—乙型流感病毒 C型—丙型流感病毒
神经氨酸酶（NA）—呈蘑菇状，有N1-N9种类型 参与病毒释放 促进病毒扩散 抗原性—非中和抗体
分型根据NP、MP、分型甲、乙、丙三型（甲型易发生变异）根据HA、NA抗原性将甲型分亚型（HA 1-15、NA 1-9）HA与NA抗原性均易发生变异流感病毒命名法（1980年） 型别/宿主种别/分离地点/序号/年代（H、N亚型）例：A/swine/Lwa/15/30 (H1N1)表示的是核蛋白为A型，1930年在lwa（衣阿华州 ）分离，以猪为宿主，H1N1亚型流感病毒毒株，其毒株序号为15
几次流感世界大流行（抗原变异）
小知识：H7N9禽流感病毒
禽流感病毒属正粘病毒科甲型流感病毒属。从2013年3月出现首例人感染H7N9禽流感病毒至2014年2月4日，全球已确诊286例H7N9禽流感病毒感染者，死亡60例，其中6例出现在中国香港和台湾，其余病例均出现在中国内地。
传染源：患者（发病2-3天传染性最强）， 隐性感染者传播途径：飞沫经呼吸道致病机制： 病毒局部增殖（不入血）—细胞变性、坏死、纤毛脱落、充血、水肿、分泌—扩散至下呼吸道， 引起病毒性肺炎所致疾病：流行性感冒（流感）潜伏期：1-2天发病期：局部症状:上感症状全身症状：发热、头痛、肌痛（毒素入血）并发症：继发细菌性感染免疫性：同型免疫力
三、微生物学检查与防治
流行期：根据典型症状，作临床诊断 实验室：检测新变异株1．病毒分离2．血清学诊断3．快速诊断4．血象
降低发病率（避免接触、通风）接种疫苗—流行株或灭活、亚单位疫苗干扰素中草药（金银花、板蓝根、大青叶、贯仲）抗生素（预防细菌感染）
是儿童急性传染病麻疹的病原体（一）生物学性状形态：为球形，120-250nm 包膜刺突H—血凝集，吸附F—细胞融合、形成多核巨细胞、胞浆内嗜酸性包涵体抗原稳定，只有1个血清型抵抗力不强
麻疹病毒引起的细胞融合
传染源：急性期病人传播途径：飞沫、鼻咽分泌物，也可间接接触 传播致病机制：
全身感染－皮疹（离心性）
发热、畏光、咳嗽、流涕、结膜充血
潜伏期：1～2W 前驱期：发热、卡它症状（鼻、眼）， Kplik’s（2-3天）发疹期：发热第4天出疹，全身红色丘疹，全身症状加重（NS症状、肝脾淋巴结肿大），并发症（肺炎、脑炎），死亡恢复期：体温下降，皮疹消退，症状消失（全程10-14天）慢发病毒感染：亚急性硬化性全脑炎（SSPE）—缺陷病毒免疫力牢固
Kplik spts
（三）微生物学检查与防治
由于 症状典型、出疹规律，一般无需实验室检查（可用于不典型病例）病毒分离血清学检查快速诊断防治减毒活疫苗接种—预防丙种球蛋白—紧急预防
三、冠状病毒和SARS冠状病毒
（一）冠状病毒病毒呈球形， 单股RNA，不分节段， 核衣壳呈螺旋对称，有包膜，刺突放射排列呈冠状（日冕状）抵抗力弱，对理化因素敏感引起普通感冒和咽喉炎，成人腹泻或胃肠炎
是一种新的冠状病毒，而并非已知冠状的突变株生物学性状形态结构与前者相似，刺突呈花冠状，其S蛋白与受体结合，导致细胞融合，为主要致病结构
传染源：SARS患者传播途径：飞沫呼吸道（不排除病人分泌物、粪便传播）所致疾病—严重急性呼吸综合征（severe acute respiratry syndrme，SARS）也称传染性非典型肺炎潜伏期：2-10天发病期：初期：发热、头痛、关节痛、干咳、气短、X片肺部阴影极期：呼吸困难，低氧血症，肺渗出、多器官衰竭、死亡、死亡率10%左右（有基础病40-50%）恢复期：抗体产生， 症状减轻、消失
免疫力抗体中和作用细胞免疫同时有免疫病理损伤，引起T、B死亡，造成免疫功能极度低下
病毒分离与鉴定（P3实验室）：核酸、血清学检查（测抗体）防治严格隔离病人增强机体免疫力监测疫情疫苗接种氧疗、激素、抗病毒药物及抗生素治疗，恢复期血清治疗
共同特点：小核糖核酸病毒，小球形，直径20～30nm核心：单RNA，无包膜核衣壳：核衣壳20面体立体对称耐乙醚、酸粪口传播
脊髓灰质炎病毒柯萨奇病毒埃可病毒新肠道病毒甲型肝炎病毒
小儿麻痹症（一）生物学性状直径27nm，无包膜衣壳由四种蛋白结成，呈20面体立体对称溶细胞病变，导致细胞变圆、坏死、脱落抵抗力强，在污水和粪便中可存活数日，耐受胃酸、蛋白酶、胆汁
多蛋白——水解为4个（VP1-VP4） VP1-VP3——衣壳蛋白 VP4——核蛋白
脊髓灰质炎病毒结构模式
传染源 粪 口 淋巴结（咽、肠、肠系膜） 血 发热、头痛、咽痛、恶心 全身增殖 血
侵入中枢神经系统、脊髓前角、运动神经元麻痹瘫痪、残疾
指侵犯呼吸道，引起呼吸道感染，或以呼吸道为侵入门户，引起呼吸道以外病变的病毒。特点：传染源为病人及病毒携带者飞沫传播，传染性强潜伏期短，发病急感染可发生在呼吸道任何水平病后免疫力不牢固同一病毒的反复感染，不同病毒引起同一疾病表现
麻疹病毒、腮腺炎病毒副流感病毒、呼吸道合胞病毒
风疹病毒、鼻病毒、冠状病毒
（核酸分节段者为正粘病毒，不分节段者为副粘病毒 ）
一、流行性感冒病毒
(influenza)为流感的病原体分三型（根据核蛋白、M蛋白）甲（A）型—大流行乙（B）型—局部暴发， 致病性 低丙（C）型—婴幼儿（病情轻微， 抗原稳定）
1．形态与结构形态 球形（ 80~120nm ） 丝状、杆状、长短不一结构 流感病毒为包膜病毒， 由三部分组成
A、核心及核蛋白（衣壳）
RNA核蛋白（NP）RNA多聚酶（ PA 、PB1、PB2 ）
RNA 被NP包绕呈螺旋对称
RNA分节段 甲、乙型8个节段，丙型7个节段，易发生基因重组而出现新的亚型2.NP具有型特异性（很少变异） A型—甲型流感病毒 B型—乙型流感病毒 C型—丙型流感病毒
神经氨酸酶（NA）—呈蘑菇状，有N1-N9种类型 参与病毒释放 促进病毒扩散 抗原性—非中和抗体
分型根据NP、MP、分型甲、乙、丙三型（甲型易发生变异）根据HA、NA抗原性将甲型分亚型（HA 1-15、NA 1-9）HA与NA抗原性均易发生变异流感病毒命名法（1980年） 型别/宿主种别/分离地点/序号/年代（H、N亚型）例：A/swine/Lwa/15/30 (H1N1)表示的是核蛋白为A型，1930年在lwa（衣阿华州 ）分离，以猪为宿主，H1N1亚型流感病毒毒株，其毒株序号为15
几次流感世界大流行（抗原变异）
小知识：H7N9禽流感病毒
禽流感病毒属正粘病毒科甲型流感病毒属。从2013年3月出现首例人感染H7N9禽流感病毒至2014年2月4日，全球已确诊286例H7N9禽流感病毒感染者，死亡60例，其中6例出现在中国香港和台湾，其余病例均出现在中国内地。
传染源：患者（发病2-3天传染性最强）， 隐性感染者传播途径：飞沫经呼吸道致病机制： 病毒局部增殖（不入血）—细胞变性、坏死、纤毛脱落、充血、水肿、分泌—扩散至下呼吸道， 引起病毒性肺炎所致疾病：流行性感冒（流感）潜伏期：1-2天发病期：局部症状:上感症状全身症状：发热、头痛、肌痛（毒素入血）并发症：继发细菌性感染免疫性：同型免疫力
三、微生物学检查与防治
流行期：根据典型症状，作临床诊断 实验室：检测新变异株1．病毒分离2．血清学诊断3．快速诊断4．血象
降低发病率（避免接触、通风）接种疫苗—流行株或灭活、亚单位疫苗干扰素中草药（金银花、板蓝根、大青叶、贯仲）抗生素（预防细菌感染）
是儿童急性传染病麻疹的病原体（一）生物学性状形态：为球形，120-250nm 包膜刺突H—血凝集，吸附F—细胞融合、形成多核巨细胞、胞浆内嗜酸性包涵体抗原稳定，只有1个血清型抵抗力不强
麻疹病毒引起的细胞融合
传染源：急性期病人传播途径：飞沫、鼻咽分泌物，也可间接接触 传播致病机制：
全身感染－皮疹（离心性）
发热、畏光、咳嗽、流涕、结膜充血
潜伏期：1～2W 前驱期：发热、卡它症状（鼻、眼）， Kplik’s（2-3天）发疹期：发热第4天出疹，全身红色丘疹，全身症状加重（NS症状、肝脾淋巴结肿大），并发症（肺炎、脑炎），死亡恢复期：体温下降，皮疹消退，症状消失（全程10-14天）慢发病毒感染：亚急性硬化性全脑炎（SSPE）—缺陷病毒免疫力牢固
Kplik spts
（三）微生物学检查与防治
由于 症状典型、出疹规律，一般无需实验室检查（可用于不典型病例）病毒分离血清学检查快速诊断防治减毒活疫苗接种—预防丙种球蛋白—紧急预防
三、冠状病毒和SARS冠状病毒
（一）冠状病毒病毒呈球形， 单股RNA，不分节段， 核衣壳呈螺旋对称，有包膜，刺突放射排列呈冠状（日冕状）抵抗力弱，对理化因素敏感引起普通感冒和咽喉炎，成人腹泻或胃肠炎
是一种新的冠状病毒，而并非已知冠状的突变株生物学性状形态结构与前者相似，刺突呈花冠状，其S蛋白与受体结合，导致细胞融合，为主要致病结构
传染源：SARS患者传播途径：飞沫呼吸道（不排除病人分泌物、粪便传播）所致疾病—严重急性呼吸综合征（severe acute respiratry syndrme，SARS）也称传染性非典型肺炎潜伏期：2-10天发病期：初期：发热、头痛、关节痛、干咳、气短、X片肺部阴影极期：呼吸困难，低氧血症，肺渗出、多器官衰竭、死亡、死亡率10%左右（有基础病40-50%）恢复期：抗体产生， 症状减轻、消失
免疫力抗体中和作用细胞免疫同时有免疫病理损伤，引起T、B死亡，造成免疫功能极度低下
病毒分离与鉴定（P3实验室）：核酸、血清学检查（测抗体）防治严格隔离病人增强机体免疫力监测疫情疫苗接种氧疗、激素、抗病毒药物及抗生素治疗，恢复期血清治疗
共同特点：小核糖核酸病毒，小球形，直径20～30nm核心：单RNA，无包膜核衣壳：核衣壳20面体立体对称耐乙醚、酸粪口传播
脊髓灰质炎病毒柯萨奇病毒埃可病毒新肠道病毒甲型肝炎病毒
小儿麻痹症（一）生物学性状直径27nm，无包膜衣壳由四种蛋白结成，呈20面体立体对称溶细胞病变，导致细胞变圆、坏死、脱落抵抗力强，在污水和粪便中可存活数日，耐受胃酸、蛋白酶、胆汁
多蛋白——水解为4个（VP1-VP4） VP1-VP3——衣壳蛋白 VP4——核蛋白
脊髓灰质炎病毒结构模式
传染源 粪 口 淋巴结（咽、肠、肠系膜） 血 发热、头痛、咽痛、恶心 全身增殖 血
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