2026年高考生物二轮复习精品课件专题11 神经调节和体液调节

这是一份2026年高考生物二轮复习精品课件专题11 神经调节和体液调节，共67页。PPT课件主要包含了partone，析·考情精解，partTWO，构·知能架构，partTHREE，串·核心通络，partFOUR，破·题型攻坚，partFIVE，拓·素养提升等内容，欢迎下载使用。
剖析考情动向，精研考点分布
搭建知识网络，整合能力体系
感受器-传入神经-神经中枢-效应器
语言功能，学习记忆，情绪调节
传导特点：双向性，不衰减
结构：突触前膜、突触间隙，突蟹后膜
特点：单向性、突触延搁、对药物敏感
信号转换：电信号-化学信号-电信号
激素通过体液运输，作用于靶细胞或器官
下丘脑：促激素释放激素、抗利尿激素等
垂体：生长激素、促激素
胰岛：胰岛素，胰高血糖素
微量高效、通过体液运输、作用于靶细胞、反应慢、范围广、时间长、作用后灭活
串讲核心考点，提炼方法技巧
1. 交感神经对内脏器官的作用都是兴奋性的，副交感神经的作用都是抑制性的。（　 　）2.效应器是指运动神经末梢支配的肌肉或腺体。（　 　）3.吃梅止渴是非条件反射，望梅止渴是条件反射。（　 　）
交感神经对内脏器官并不全是促进作用，副交感神经也并不全是抑制作用。例如交感神经对胃肠运动是抑制作用，副交感神经对胃肠运动是促进作用
效应器是指运动神经末梢和它所支配的肌肉或腺体，包括传出神经末梢和效应部位两部分
核心整合一 神经系统与反射
  串讲1 自主神经系统的作用
使瞳孔扩张，心跳加快，血管收缩，血压上升；支气管扩张，呼吸短促；肺通气量加大；抑制胃肠蠕动；消化腺分泌活动减弱
使瞳孔收缩，心跳减慢，血管循环减弱，血压下降；支气管收缩，呼吸减慢；肺通气量减小；促进胃肠蠕动；消化腺分泌活动增强
注：(1)兴奋状态时交感神经活动占据优势，安静状态时副交感神经活动占据优势。(2)交感神经兴奋，不会导致膀胱缩小；副交感神经兴奋，会使膀胱缩小。(3)当血糖含量降低时，下丘脑的某个区域兴奋，通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素。(4)当交感神经兴奋时，肾上腺髓质分泌肾上腺素等激素。
  串讲2  辨清反射与反射弧的关系
能力1 神经系统的分级调节（举例）
1. (2023·山东，16AC)静息电位状态下，膜内外电位差一定阻止K＋的外流； 动作电位产生过程中，膜内外电位差始终促进Na＋的内流（　 　）2.(2024·湖南，12)细胞所处的内环境变化可影响其兴奋性。膜电位达到阈电位(即引发动作电位的临界值)后，才能产生兴奋。如图所示，甲、乙和丙表示不同环境下静息电位或阈电位的变化情况。请判断以下说法：①细胞膜电位达到阈电位后，钠离子通道才开放(　 　)②环境甲中钾离子浓度低于正常环境(　 　)③同一细胞在环境乙中比丙中更难发生兴奋(　 　)
静息电位状态下，K＋外流导致膜外为正电位，膜内为负电位，膜内外电位差阻止了K＋的继续外流；动作电位产生过程中，膜内外电位差促进Na＋的内流，当膜内变为正电位时则抑制Na＋的继续内流。
当细胞受到刺激时，细胞膜对Na＋通透性增加，导致Na＋内流，即由静息电位达到阈电位的过程中，Na＋通道就已开放。
3. (2022·山东，9B)药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病，相关作用机制如图所示，突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素(NE)。则药物乙抑制NE释放过程中的正反馈(　　)4.(2022·广东，15)研究多巴胺的合成和释放机制，可为帕金森病(老年人多发性神经系统疾病)的防治提供实验依据，最近研究发现在小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控，该调控方式通过神经元之间的突触联系来实现。据图可知，乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放，乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生改变(　 　)
药物甲抑制NE的灭活；NE被突触前膜摄取回收，药物丙抑制突触间隙中NE的回收，因此甲、丙的作用都是使NE增多，而甲、乙、丙都可以治疗这种疾病，推测乙的作用也是使NE增多。而图中乙可以抑制α受体的作用，由此推测NE与α受体结合后抑制NE释放，因此NE释放过程是负反馈调节
 串讲1 静息电位、动作电位形成及兴奋的产生机理
核心整合二 兴奋的传导与传递
外正内负电位差（阻碍K+外流）
膜内高K+浓度差（推动K+外流）
K+净外流为0，即为静息电位
外负内正电位差（阻碍Na+内流）
膜内高Na+浓度差（推动Na+内流）
Na+净外流为0，即为动作电位峰值
 注：K＋渗透通道又叫K＋渗漏通道，因为静息状态下细胞膜对钾离子的通透性大于其他离子的通透性，静息状态下细胞内钾离子的浓度高，钾离子不断地往外渗透。
串讲2 兴奋的传导与传递
核心整合二 兴奋的传导与传递
能力1 兴奋的产生机制曲线图分析
[深度思考]　(1) K＋ 浓度只影响静息电位，膜外 K＋浓度 升高，则静息电位绝对值 减小 。(2)曲线图中纵坐标为膜内电位，A点时膜内外K＋浓度大小关系为 膜内大于膜外 ，C点时膜内外Na＋浓度大小关系为 膜外大于膜内 。
1．(不定项)已知T毒素的毒性机理是抑制Na＋通道的活性。用甲、乙两种不同强度的刺激作用于某动物的神经纤维后，产生的电位变化分别为曲线1、曲线2所示，a点为曲线1的最高点。下列叙述错误的是(　 　)
A．内环境K＋浓度升高，可引起神经细胞静息状态下膜电位差增大B．只要外界刺激使膜电位达到阈电位，便能触发动作电位C．用T毒素处理后，再用甲强度的刺激作用于神经纤维，a点会下降D．不做任何处理，用大于乙强度的刺激作用于神经纤维，a点会上升
能力2 神经递质的释放、类型与去向
2．衣原体感染外耳道后，刺激感受器产生兴奋，进而引起神经末梢释放乙酰胆碱(ACh)，ACh作用于大脑的延髓咳嗽中枢后可引起剧烈咳嗽，称为耳咳嗽反射，部分过程如图所示。某些抗组胺药物可通过阻断ACh与受体的结合来减轻咳嗽症状。下列分析正确的是(　　)A．图中ACh作用于相关受体，使突触后膜膜内电位由正变负B．图中ACh以胞吐的形式大量释放，有利于信号的快速传递C．抗组胺药作用的结果是使延髓中枢神经元产生兴奋性信号D．耳咳嗽反射属于非条件反射，效应器是声门呼吸肌细胞
1. (2023·湖南，10)激素发挥作用的前提是识别细胞膜上的受体（　 　）2.(2022·北京，9)下丘脑可分泌促肾上腺皮质激素，促进肾上腺皮质激素的分泌。（　 　）3.(2021·山东，8D)胰岛B细胞分泌的胰岛素，经靶细胞接受并起作用后就被灭活。（　 　）
某些激素的受体在细胞内部，如性激素
下丘脑可分泌促肾上腺皮质激素释放激素，促进促肾上腺皮质激素的分泌。
核心整合三 激素调节
  串讲1 激素来源及相互关系
  串讲2 激素调节的几个关键点
1、四个特点：①微量和高效   ②通过体液进行运输   ③作用于靶器官、靶细胞   ④作为信使传递信息2、两个作用：①协同作用：甲状腺激素与肾上腺素协同，增强代谢，增加产热量                         甲状腺激素与生长激素协同，促进生长发育                         肾上腺素与胰高血糖素协同，升高血糖             ②相抗衡作用：胰高血糖素和胰岛素相抗衡3、两个调节：反馈调节和分级调节，如下图
注：(1)判断：激素只运输给靶器官、靶细胞(　 　)(2)激素只起调节作用，不组成细胞结构、不供能，也不起催化作用。(3)有些激素也可以作为神经递质，如肾上腺素和去甲肾上腺素。(4)激素只能作用于靶器官或靶细胞的直接原因：只有靶细胞膜上或膜内有与相应激素特异性结合的受体；根本原因：与相应激素特异性结合的受体的基因只在靶细胞中选择性表达。
1. (2022·山东，18C)炎热环境下，皮肤血管收缩，汗腺分泌增多，从而增加散热)（　 　）2.(2022·湖北，10A)越野滑雪运动员在比赛中血糖分解加快，储存的ATP增加，产热大于散热（　 　）3.(2024·湖北，15D)若仅切断大脑皮层与下丘脑的联系，短期内恒温动物仍可维持体温的相对稳定。（　 　）4.(2022·上海，15)人体在室温25 ℃保持安静15分钟后，将室温迅速提升至35 ℃，提升室温后人体不同部位温度变化如图，则0～40分钟之间人体皮肤血流量增加(　　)5.(2023·湖北，5D)马拉松赛程中运动员出现不同程度的出汗、脱水和呼吸加深、加快。则此过程中其血浆渗透压升高，抗利尿激素分泌增加，尿量生成减少(　　)
炎热环境下，皮肤血管舒张。
运动期间需要大量能量，血糖分解加快，ATP和ADP的转化速率加快，但储存的ATP基本不变；体温不变的情况下，产热等于散热。
核心整合四 神经调节和体液调节关系
  串讲1 神经调节和体液调节关系
  串讲2 人体生命活动调节的3种方式
能力1 血糖平衡调节1、调节过程
2、糖尿病的发病机理及其治疗
3．(2025·青岛二模)研究发现，在空腹状态下肠道能分泌一种激素——肠促生存素(Famsin)，Famsin可与胰岛A细胞上的受体OR10P1结合，促进胰高血糖素分泌，作用机制如图。研究表明，2型糖尿病患者体内Famsin分泌异常而导致高胰高血糖素血症。OR10P1基因突变导致OR10P1蛋白不能与Famsin结合。下列叙述错误的是(　　)
A．胰高血糖素可促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖B．2型糖尿病患者体内Famsin的分泌量可能增加C．Famsin与受体结合，激活内质网释放Ca2＋，进而促进胰高血糖素分泌D．OR10P1基因发生突变，可显著增加胰高血糖素的分泌水平
4．为探究低温条件下小鼠的体温调节过程，实验人员将实验用小鼠均分为两组，对照组置于适宜温度(25 ℃)下，实验组保持在低温(0 ℃)环境中，测定两组小鼠不同时间点的体温及耗氧量，结果如图。下列叙述错误的是(　　)
A．小鼠的体温调节中枢在下丘脑，感觉中枢在大脑皮层B．与对照组相比，实验组小鼠的产热量大、散热量小C．曲线B、C表示对实验组小鼠的测量结果D．低温条件下小鼠的促甲状腺激素和甲状腺激素的分泌均增多
破解题型规律，攻克解题难关
三大核心趋势：1.新情境：聚焦 “医疗实践 + 实验探究” 融合 构建了“基础医学—临床治疗—药物选择”的完整情境链，并关联麻醉性镇痛药的成瘾风险，使试题兼具理论深度与现实关怀，情境设计立体而丰富。 贴近学生体验，使“”这一经典调节路径变得生动可感，体现了生物学知识在解释生命现象中的实际应用价值，体现了生物学知识在解释生命现象中的实际应用价值。
三大核心趋势：2.新考法：强化 “基础概念辨析” 采用图文结合+实验探究+临床应用的复合型考查模式，考查药物作用机理及治疗策略选择，层层递进，全面考查科学探究能力与信息处理能力。采用概念辨析与机制理解并重的考查方式，强化了对核心概念的精准把握。3.新角度：突出图像辨析 “机制—干预—应用”的立体化视角，引导学生理解基础研究对临床实践的指导价值，渗透科学服务于人类健康的理念，引导学生从动态过程理解激素调节的精确性，深化对“信息分子”本质的认识，渗透了稳态与平衡的生命观念。
1．(2025·山东，8)神经细胞动作电位产生后，K＋外流使膜电位恢复为静息状态的过程中，膜上的钠钾泵转运K＋、Na＋的活动增强，促使膜内外的K＋、Na＋分布也恢复到静息状态。已知胞内K＋浓度总是高于胞外，胞外Na＋浓度总是高于胞内。下列说法错误的是(　 　)A．若增加神经细胞外的Na＋浓度，动作电位的幅度增大B．若静息状态下Na＋通道的通透性增加，静息电位的幅度不变C．若抑制钠钾泵活动，静息电位和动作电位的幅度都减小D．神经细胞的K＋、Na＋跨膜运输方式均包含主动运输和被动运输
若静息状态下Na＋通道的通透性增加，使Na＋内流增多，会打破原有K＋外流主导的离子平衡，静息电位的幅度减小
2.(2025·江苏，10)脂肪细胞分泌的生物活性蛋白Leptin可使兴奋性递质5­羟色胺的合成和释放减少，阻碍神经元之间的兴奋传递，如图所示。下列相关叙述错误的是(　　)A．脂肪细胞通过释放Leptin使5­羟色胺的合成减少属于体液调节B．Leptin直接影响突触前膜和突触后膜的静息电位C．Leptin与突触前膜受体结合，影响兴奋在突触处的传递D．5­羟色胺与突触后膜受体结合减少，导致Na＋内流减少
Leptin与突触前膜受体结合，使兴奋性递质 5­羟色胺的合成和释放减少，阻碍神经元之间的兴奋传递，它并不直接改变突触前膜或突触后膜的静息电位(静息电位主要由离子通道维持)
3．(2025·黑吉辽蒙，22)躯干四肢疼痛信息需依次经脊髓背根神经节、脊髓、丘脑三级神经元，传递至大脑躯体感觉皮层产生痛觉(如图1)。回答下列问题：
(1)局部组织损伤时，会释放致痛物质(缓激肽等)，使感受器产生电信号。该信号沿图1所示通路传至大脑躯体感觉皮层产生痛觉的过程____________(填“是”或“不是”)反射；该信号传递至下一级神经元时，需经过的信号转换是____________________；该信号也可以从传入神经纤维分叉处传向另一末梢分支，引起P物质等的释放，加强感受器活动，通过__________(填“正反馈”或“负反馈”)调节造成持续疼痛。
电信号→化学信号→电信号
设置A组作为对照组的具体目的是___________________________________________和_______________________________。疼痛阈值与痛觉敏感性呈负相关，由结果推测电针疗法可能通过抑制P2X的表达发挥一定的镇痛作用，依据是__________________________________________________________________。(3)镇痛药物通常分为麻醉性(长期或超量使用易成瘾)和非麻醉性。从痛觉传入通路的角度分析，药物镇痛可能的作用机理有________________________________、___________________________________和抑制突触信息传递。若某人患有反复发作的中轻度颈肩痛，以上镇痛疗法，不宜选择________________。
排除正常大鼠自身生理状态(如正常神经调节等)对实验结果的影响
(2)电针疗法是用带微弱电流的针灸针刺激特定穴位的镇痛疗法。背根神经节中表达的P2X蛋白在痛觉信号传入中发挥重要作用，为探究电针疗法的镇痛效果及其机制，进行的动物实验处理(表)及结果(图2)如下：
作为空白对照，与疼痛模型组(B、C 组)比较疼痛阈值和P2X相对表达水平
C组疼痛阈值高于B组，但P2X相对表达水平低于B组且和A组相同
抑制痛觉感受器电信号的产生
阻断传入神经纤维上电信号的传导
4．(2025·广东，14)为研究运动强度对人体生理活动的影响。某研究团队招募一批健康受试者分别进行3 min低强度运动和高强度运动，运动开始后血浆乳酸水平见图。下列叙述错误的是(　　)
A．高强度运动时，肾上腺素和胰高血糖素协同作用升高血糖B．高强度运动血浆乳酸水平达到峰值时，骨骼肌细胞无氧呼吸强度最高C．两种强度运动后，血浆乳酸水平的变化均不影响血浆pH的相对稳定D．两种强度运动后，交感神经与副交感神经活动的强弱均会发生转换
血浆乳酸水平达到峰值时，只能说明骨骼肌细胞无氧呼吸产生的乳酸积累量达到最大，但此时无氧呼吸强度不一定最高
5．(2025·黑吉辽蒙，12)黄毛鼠在不同环境温度下独居或聚群时的耗氧量(代表产热量)测定值如图。下列叙述正确的是(　　)A．与20 ℃相比，10 ℃时，黄毛鼠产热量增加，散热量减少B．10 ℃时，聚群个体的产热量和散热量比独居的多C．10 ℃时，聚群个体下丘脑合成和分泌TRH比独居的少D．聚群是黄毛鼠在低温环境下减少能量消耗的生理性调节
与20 ℃相比，10 ℃时，黄毛鼠的耗氧量较高，说明产热量增加，低温下，散热量也增加，产热和散热处于动态平衡
黄毛鼠属于恒温动物，其产热量等于散热量，10 ℃时，聚群个体的耗氧量低于独居个体，说明聚群个体的产热量低于独居个体，散热量也低于独居个体
聚群是黄毛鼠在低温环境下减少能量消耗的行为性调节
1.(2024·九省联考贵州卷，9)大脑皮层是调节机体活动的最高级中枢，自主神经可以调控大多数内脏活动。下列叙述错误的是(　　)A.自主神经对内脏活动的调节是通过反射进行的B.调节呼吸运动、心血管活动的神经中枢在脑干C.大脑皮层调控各级中枢使自主神经不完全自主D.脊髓能调节机体运动，但不能调节内脏活动
考向1 自主神经系统和反射
脊髓是脑与躯干、内脏之间的联系通路，它是调节运动的低级中枢，可以调节机体运动，也可调节内脏活动
2.(2024·九省联考黑、吉卷，17)研究发现，给患有社交障碍的实验小鼠饲喂某种益生菌(L)，可以促进下丘脑中催产素的合成从而缓解症状。催产素可作为神经递质，在社交活动时释放，增强突触后神经元的兴奋性并促进多巴胺释放。若阻断肠道到脑干的传入神经，饲喂L不再促进催产素合成。下列叙述正确的是(　　)A.L促进催产素合成属于条件反射B.L通过多巴胺调节小鼠社交时的愉悦情绪C.神经元兴奋性增强是细胞外Na＋浓度升高的结果D.特异性催产素受体抑制剂可缓解小鼠的社交障碍
L促进催产素合成不是需要通过学习和训练而形成的条件反射
催产素的释放增强了突触后神经元的兴奋性，其不是细胞外Na＋浓度升高的结果
特异性催产素受体抑制剂可抑制催产素发挥作用，不能缓解小鼠的社交障碍
3.“蒌蒿满地芦芽短，正是河豚欲上时。”河豚是一种美味的食材，但其体内含有的河豚毒素是一种剧毒的神经毒素，若烹饪不当会引发中毒。河豚毒素能特异性地抑制Na＋通道，且作用时间越长，效果越明显，但河豚毒素对K＋通道无直接影响。下列分析错误的是(　　)A.增加神经细胞间隙的Na＋浓度不能有效治疗河豚毒素中毒B.河豚毒素会减小动作电位的峰值，增大静息电位的峰值C.河豚毒素中毒后人的肌肉会松弛，随着时间延长症状逐渐增强D.河豚毒素经提纯、减毒后可作为镇痛药物或麻醉药
考向2 静息电位和动作电位
河豚毒素能抑制Na＋内流，会减小动作电位的峰值，与静息电位变化无关
4.(2024·广东广州质监)如图为神经末梢和骨骼肌细胞接头结构(类似突触结构)示意图。当兴奋传导至突触小泡时，Ca2＋经Ca2＋通道内流，引起乙酰胆碱(Ach)的释放，导致骨骼肌兴奋，发生收缩。下列叙述正确的是(　　)A.突触前膜释放Ach不需要消耗能量B.肌膜上实现的信号变化是化学信号→电信号C.Ach受体数量增加会导致肌肉收缩无力D.抑制Ca2＋通道的活性将使骨骼肌持续兴奋
考向3 兴奋的产生、传导和传递
Ach储存于突触小泡中，突触前膜释放Ach的方式是胞吐，胞吐需要消耗能量
Ach可导致骨骼肌兴奋，故Ach为兴奋性神经递质(神经递质类型)→增加Ach受体数量(信号影响点)→骨骼肌持续兴奋收缩
由题可知，Ca2＋通过通道蛋白内流到突触前膜内，可以促进Ach释放；由C项分析可知，Ach为兴奋性神经递质，若抑制Ca2＋通道蛋白的活性，将导致Ach释放减少(信号影响点)，使得骨骼肌不能兴奋或兴奋减弱
5．(2025·永州三模)心脏搏动是心脏活动的外在表现形式，正常情况下表现为规律的收缩与舒张；心率是指心脏每分钟跳动的次数，二者都能反映心脏的功能状态。人体自主神经支配心跳的机制如图所示，回答下列有关问题：
(1)剧烈运动时，交感神经释放的去甲肾上腺素是___________(填“兴奋性”或“抑制性”)神经递质，判断理由是_______________________________________________________________________。(2)图中副交感神经兴奋会导致心跳减慢，推测该过程中神经元①、神经元②释放的乙酰胆碱的作用效应分别是________、________(填“兴奋”或“抑制”)。
剧烈运动时，交感神经兴奋释放去甲肾上腺素能使心跳加快，以满足机体对氧气和营养物质的需求
(3)阿托品和心得安是心肌细胞膜上的两种受体阻断剂。对两组健康家兔分别注射等量的由生理盐水配制的阿托品和心得安各4次，给药次序和测得的平均心率如图所示。据图分析：①两种药品中可作为去甲肾上腺素受体阻断剂的是________；②交感神经和副交感神经对心率变化影响更大的是______________，判断依据是_________________________________
用阿托品抑制副交感神经后心率变化的幅度更大
6.(2024·九省联考贵州卷，10)科学家采用不同的研究方法，揭示了多种激素的生理作用及疾病的发病机理。下列叙述错误的是(　　)A.破坏成年狗的下丘脑，对性激素分泌量无影响B.切除幼年狗的甲状腺，会导致生长发育迟滞C.给正常狗注射垂体研磨液，会导致尿量减少D.给正常狗注射胰岛素溶液，会导致血糖浓度降低
考向4  激素调节相关实验
下丘脑可分泌促性腺激素释放激素，破坏成年狗的下丘脑，导致不能分泌促性腺激素释放激素，不能促进垂体分泌促性腺激素，从而对性腺分泌性激素产生影响
7.(2024·江苏南京统考)研究发现，人体体重与一种脂肪细胞分泌的蛋白类激素——瘦素有关，调节机制如下图所示。某同学昼夜节律紊乱、进食频率过高，导致瘦素分泌增加，形成瘦素抵抗。下列有关叙述错误的是(　　)A.瘦素在过程①中通过血液运输B.瘦素的分泌存在过程②负反馈调节C.图中调节方式为神经调节和体液调节D.形成瘦素抵抗的原因是靶细胞内受体数量不足
人体昼夜节律紊乱、进食频率过高，导致瘦素分泌增加，瘦素是蛋白类激素，形成瘦素抵抗的原因可能是靶细胞膜上瘦素受体数量不足，瘦素无法发挥作用
考向6 神经体液调节案例8.(2024·成都外国语学校)2022年北京冬奥会中，中国选手谷爱凌勇夺自由式滑雪女子大跳台金牌。下列有关谷爱凌比赛过程中机体发生的一系列生理变化的叙述中，错误的是(　　)A.发令枪声响起后，神经细胞膜内出现由负到正再到负的膜电位变化B.甲状腺激素水平升高，机体产热量和神经系统兴奋性都将提高C.细胞代谢加快，更多的CO2作用于下丘脑呼吸中枢使呼吸加快加深D.在紧张的比赛过程中，肾上腺素分泌增多，机体反应更加灵敏
运动员比赛过程中，细胞代谢加快，机体产生的CO2增多，更多的CO2作用于脑干中的呼吸中枢，使呼吸加快加深
关联特色情境，提升学科素养
1.闰绍细胞闰绍细胞是脊髓前角内的一种抑制性中间神经元。(1)闰绍抑制：闰绍细胞接受前角运动神经元轴突侧支的支配，其活动经轴突回返作用于脊髓前角运动神经元，反馈地抑制原先发动兴奋的神经元和其他神经元。(2)回返式抑制：单个神经元极少单独地执行某种功能，神经回路才是脑内信息处理的基本单位。
 如果这个回路中的中间神经元是抑制性中间神经元，这个回路就是负反馈系统。这时神经元的发放通过侧支引起这个抑制性中间神经元的兴奋，反馈回来，从而使该神经元受到抑制，不能重复发放，使过强的活动受到抑制，不至于产生振荡，保证运动神经元对肌肉运动的精细控制，这样的抑制叫闰绍抑制或回返式抑制。
 A.图中结构完成反射过程中涉及电信号和化学信号转化过程B.兴奋通过该环状中间神经元能在空间上扩大作用范围C.兴奋通过该环状中间神经元可能延长了作用的时间D.该环状神经元释放的神经递质都会引起下个神经元兴奋
图中所示结构没有传出神经和效应器，不是反射
在中枢神经系统内，中间神经元相互联系的方式复杂多样，有的呈环状(如图所示)。下列相关分析正确的是(　　)
兴奋通过该环状中间神经元没有在空间上扩大作用范围，依然是将信息传给右边的神经元
神经递质有兴奋性和抑制性两种类型，该环状神经元释放的神经递质引起下个神经元兴奋或抑制
2.电突触电突触的突触间隙很窄，突触前膜和突触后膜之间形成缝隙连接(离子通道)，不需要神经递质来介导，依赖带电离子传递电信号。电突触传递速率快，几乎没有突触延搁，多数是双向传导。
A.电突触的神经元轴突末梢内可能不含突触小泡，但间隙中含有组织液B.兴奋在电突触处传递较快，有利于生物对伤害性刺激做出更快的反应C.兴奋在突触处的传递均会发生“电信号→化学信号→电信号”的转化D.兴奋在化学突触处的传递是单向的，在电突触处的传递通常是双向的
兴奋在电突触的传递不存在神经递质的释放，不会发生“电信号→化学信号→电信号”
2、突触可分为化学突触和电突触。化学突触借助化学信号传递信息；电突触的突触间隙很窄，突触前膜和突触后膜之间形成缝隙连接(离子通道)，依赖带电离子传递电信号(如图所示)。下列有关推测错误的是(　　)
二、不同类型激素的作用机制1.含氮激素的作用机制——第二信使学说该学说认为蛋白质类、多肽类和肾上腺素等含氮激素(除甲状腺激素外)的受体在细胞膜上，作用途径大致为：(1)激素作为第一信使，与靶细胞膜上的激素受体结合；(2)激活腺苷酸环化酶(AC)系统，Mg2＋存在时，AC使ATP转变为cAMP；(3)cAMP作为第二信使，引起靶细胞各种生理生化反应。这是一个酶促酶的连锁反应系统，激素的作用被逐级放大。
二、不同类型激素的作用机制
实例：抗利尿激素的作用与分泌调节：抗利尿激素主要通过调节肾小管和集合管细胞膜上水通道蛋白的含量，调节水的重吸收。抗利尿激素与分布在肾小管和集合管细胞膜上的受体结合，活化受体启动细胞内信号转导途径，可以促使含有水通道蛋白2(AQP2)的囊泡向管腔膜迁移并与之融合，增加膜上AQP2的数量；还可调节基因的表达，促进AQP2的合成。当血浆中抗利尿激素含量下降时，AQP2通过形成的囊泡载体重新返回细胞质，细胞膜上AQP2的数量下降，对水的通透性降低(如下图)。
二、不同类型激素的作用机制2.类固醇激素等的作用机制——基因表达学说类固醇激素和甲状腺激素可透过细胞膜进入细胞，这些激素的受体在细胞内，可通过影响基因的表达而发挥生物学作用，作用效果也被逐级放大，体现激素具有微量高效的特点。
二、不同类型激素的作用机制实例：醛固酮的作用机制醛固酮是一种肾上腺皮质分泌的类固醇激素，主要作用于肾小管和集合管上皮细胞，有保Na＋排K＋的作用。醛固酮进入肾小管和集合管细胞后，与细胞质中的受体结合，形成激素—受体复合物。后者进入细胞核，调节相关基因表达，最终诱导多种蛋白的合成。这些蛋白主要包括管腔膜上的Na＋通道、基膜上的钠钾泵、线粒体中合成ATP的酶(ATP合酶)。它们共同促进了Na＋的重吸收，也促进了K＋的分泌(如下图)。
1．抑郁症是一种常见的精神障碍性疾病，经研究发现，突触间隙中单胺类神经递质5­羟色胺(5­HT，兴奋性神经递质)的含量下降会导致抑郁症的发生。如图为5­HT相关代谢过程。单胺氧化酶抑制剂(MAOID)通过影响单胺类神经递质的浓度达到抗抑郁作用。据此分析，下列叙述错误的是(　　 )A．5­HT与受体相结合使突触后膜膜内电位由正变为负B．5­HT的释放需要耗能，该过程也有蛋白质参与C．抑制5­HT转运载体的转运，减少5­HT回收也能达到缓解病情的效果D．MAOID能抑制单胺氧化酶活性，减缓突触间隙中5­HT的含量下降
5­HT是兴奋性神经递质，5­HT与受体相结合使突触后膜膜内电位由负变为正
2．(2025·湖南名校联考)糖尿病在现代社会中的发病率越来越高。如图为人体血糖调节示意图，下列叙述错误的是(　　)A．胰岛A细胞的细胞膜上有葡萄糖、神经递质和激素b的受体B．激素b为胰岛素，该激素的受体几乎遍布人体组织细胞C．激素a和激素b在血糖调节过程中的作用相抗衡D．在长时间禁食或饥饿状态下，胰岛B细胞活动加强
在长时间禁食或饥饿状态下，血糖含量较低，此时胰岛A细胞活动加强，分泌胰高血糖素升高血糖，以维持血糖平衡
3．(2025·德州三模)为研究甲状腺激素分泌的调控机制，给成年小鼠注射抗促甲状腺激素血清，一段时间后测定其血液中相关激素的含量。下列叙述正确的是(　　)A．甲状腺激素对下丘脑的抑制作用减弱B．该鼠体内促甲状腺激素释放激素含量降低C．该鼠神经系统的兴奋性增强D．该鼠大脑发育程度低于正常小鼠
甲状腺激素对下丘脑和垂体均有抑制作用，根据A项可知，注射抗促甲状腺激素血清后小鼠体内甲状腺激素减少，对下丘脑的负反馈作用减弱，因而该鼠体内促甲状腺激素释放激素含量上升
给成年小鼠注射抗促甲状腺激素血清，促甲状腺激素不能发挥作用，导致甲状腺分泌的甲状腺激素减少，而甲状腺激素能提高神经系统的兴奋性，因而该鼠的神经系统兴奋性减弱
本实验的操作对象是成年小鼠，即给成年小鼠注射抗促甲状腺激素血清，尽管实验鼠体内甲状腺激素含量少，但其大脑发育已经完成，因此，该鼠大脑发育程度与正常小鼠相同
4.人体食欲受由脂肪细胞分泌的激素——“瘦素”的调控。当脂肪增加时，瘦素水平上升，向大脑发出停止进食信号；反之向大脑发出进食信号，这一动态反馈机制帮助人体在饥饿和饱食之间保持动态平衡。回答下列问题：(1)瘦素通过______________运输到大脑，与大脑中不同神经元受体结合，接受信号后，在______________产生饥饿感或饱食感，进一步作用于下游神经元，进而调控食欲。这种调节方式称为________________________调节。(2)(4分)在大脑中，最初研究发现的神经元瘦素受体主要有POMC和AGRP两类，共同构成了瘦素调控食欲的核心机制，被描述为“阴阳平衡”。POMC神经元(阳)：进食足够、瘦素水平上升时激活，负责抑制饥饿。AGRP神经元(阴)：进食不足、瘦素水平下降时激活，负责促进饥饿。 据此分析，请在图一(　　)中填上“”或“”完善作用机制。
　神经—体液(体液—神经)