2021学年第四节 基因控制蛋白质合成优秀课件ppt

这是一份2021学年第四节 基因控制蛋白质合成优秀课件ppt，共23页。PPT课件主要包含了基因与性状的关系，中心法则，受精卵，有丝分裂，尿黑症形成机理，正常人有A基因，能合成尿黑酸氧化酶，尿黑酸被分解，尿液正常，患者无A基因等内容，欢迎下载使用。

第四节 基因控制蛋白质合成（3）
叶呈扁平状与丝状（基因组成________）
同一株水毛茛，裸露在空气中的叶和浸在水中的叶，表现出了两种不同的形态。 讨论： 1.这两种形态的叶，其细胞的基因组成一样吗？
回想一下：①什么是基因？②基因和蛋白质什么关系？③谁是生命活动的承担者？④什么是性状？
有遗传效应的DNA片段基因指导蛋白质的合成蛋白质形态、结构和生理生化等特征
提出问题： 基因、蛋白质、性状之间是什么关系呢？
讨论：　2.这两种叶形的差异，可能是由什么因素引起的？ 3.用概念图表示基因与性状之间可能的关系。
作出假设：基因通过蛋白质控制生物性状
四、基因控制生物性状（基因——蛋白质——性状）
阅读教材P76-77页相关内容，从基因角度理解尿黑症形成的机理。
酪氨酸分解代谢产生尿黑酸
以以尿黑症为例，试着探究Aa呈显性的分子机制。
任务一：探究Aa显性的分子机制
从基因的角度来解释有些人饮酒后会表现“脸红”，有些人饮酒后会表现“脸白”
任务二：分析饮酒后“脸红”的原因
（1）酒精在人体内如何代谢？“酒”有营养价值吗？
（1）依据乙醇进入人体内的分解路径，分析饮酒后表现“脸红”与“脸白”的原因；千杯不醉的原因。
喝酒“脸红”的人有高效的乙醇脱氢酶，而没有乙醛脱氢酶。 喝酒“脸白”的人是因为两种酶都缺乏。 千杯不醉的原因的人体内两种酶含量高。
从基因的角度来解释有些人饮酒后会表现“脸红”，有些人饮酒后会表现“脸白”
（2）依据乙醇进入人体内的分解路径（如图），分析过量饮酒的危害。
酒精中毒；啤酒肚、脂肪肝、肝硬化等
请用流程图梳理：“脸红”形成的可能机制
（3）乙醇脱氢酶基因位于4号染色体，由至少7种不同的基因编码；乙醛脱氢酶基因位于12号染色体，该基因编码合成一条多肽链，并由4条相同的多肽链构成四聚体（如图），即为具有活性的乙醛脱氢酶。当该基因发生突变时，肽链的第487位的谷氨酸被赖氨酸取代；这四聚体中的任何一条肽链发生改变都会造成该酶失活。
短时间内不能有效的代谢乙醛，因此杂合子呈现“红脸”。 杂合子体内有1/16的正常活性的酶，时间足够长的话，积累的乙醛会被逐渐代谢掉，脸红的症状会慢慢消失。
（3）……若乙醛脱氢酶一个基因发生突变，则杂合子个体会出现怎样的表型呢？
基因、蛋白质、生物性状关系小结（1）
控制血红蛋白形成基因的一个碱基发生变化（碱基替换）
血红蛋白的结构发生变化
红细胞容易破裂，患溶血性贫血。
囊性纤维化（CF）是一种遗传病，该病的病因是位于7号染色体上基因的碱基序列缺失了3个碱基，使得所编码的氯离子载体蛋白（CTFR）中少了一个氨基酸，导致细胞对氯离子的转运发生异常，造成黏液分泌过多，堵塞呼吸道，诱发感染。
从基因角度解释囊性纤维化遗传病
(1)囊性纤维化的根本病因是什么？(2)囊性纤维化患者汗液的分泌为什么比较咸？
(3)请用流程图梳理囊性纤维化病的逻辑关系。
(4)从上述两实例分析得出结论：
小结：基因表达产物与性状的关系
基因通过控制其表达产物（蛋白质的结构与酶的合成）直接或间接控制生物体的性状。
基因与性状之间的关系并不是简单的一一对应关系。1.一个性状可以受到多外基因的影响，如人的身高是由多个基因决定的。2.一个基因也可以影响多个性状。如人的肥胖基因。3.细胞内有多种功能性RNA分子也参与性状表现。
　　基因与基因、基因与基因产物、基因与环境之间存在着复杂的相互作用，这种相互作用形成了一个错综复杂而又繁而有序的网络，精细地调控着生物体的性状。
五、遗传信息流从DNA——RNA——蛋白质）
任务三：画概念图：基因、蛋白质、性状之间的关系