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      2026届高三生物二轮专题复习课件第1部分专题3细胞的生命历程命题新情境3

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      2026届高三生物二轮专题复习课件第1部分专题3细胞的生命历程命题新情境3

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      这是一份2026届高三生物二轮专题复习课件第1部分专题3细胞的生命历程命题新情境3,共26页。
      专题三 细胞的生命历程
      热点情境 直击高考方向命题新情境三 细胞周期的调控
      1.细胞周期检验点监控细胞周期的正常运行
      结缔组织中的成纤维细胞属于G0期细胞,平时不分裂,一旦所在的组织部位受到损伤,它们会马上返回细胞周期,分裂形成大量成纤维细胞,分布于伤口部位,促使伤口愈合。
      细胞周期的一系列事件是由细胞周期控制系统支配和主导的,这个控制系统可以触发和协调细胞周期中的关键事件。同时,细胞中还存在一套保证DNA复制和染色体分配质量的检查机制,即细胞周期检验点。细胞周期中的检验点有两个重要作用,一是保证一个细胞周期事件在前一个事件没有完成前不能开始,二是使细胞周期的起始依赖于细胞周围的环境条件。如果细胞内外条件不利,控制系统可以在G1期、G2期和M期检验点暂停。例如,当身体出现伤口时,邻近区域的血小板会释放出血小板衍生型生长因子,刺激G0期细胞顺利通过G1期检验点而重返细胞周期。
      细胞中还存在DNA损伤检验点。当细胞周期进程中出现异常事件,如DNA损伤或DNA复制受阻,这类调节机制就会被激活,及时中断细胞周期的运行。待细胞修复或排除故障后,细胞周期才能恢复运转。细胞周期检验点通过影响细胞周期蛋白—CDK复合物活性,实现对细胞周期的监控与调节,主要是确保细胞周期每一个时期事件的有序进行,并与外界因素紧密联系。当检验点基因由于突变而丧失功能时,可能会导致额外的突变和癌变生长。
      2.CDK与细胞周期调控(1)CDK激酶组成:MPF是一种使多种底物磷酸化的蛋白激酶,即CDK1激酶,由p34蛋白和周期蛋白B结合而成。(2)CDK1激酶的活性首先依赖于周期蛋白B含量的积累:周期蛋白B一般在G1期的晚期开始合成,通过S期,其含量不断增加,达到G2期时,其含量达到最大值,CDK1激酶的活性会随着周期蛋白B浓度的变化而变化。CDK1激酶的活化还受到激酶与磷酸酶的调节。活化的CDK1激酶可使更多的CDK1激酶活化。随着周期蛋白B含量达到一定程度,CDK1激酶活性开始出现,到G2晚期阶段,CDK1激酶活性达到最大值并一直维持到M期的中期阶段。
      (3)活化的CDK1激酶促使分裂期细胞在分裂前期的行为:染色质开始浓缩形成染色体;细胞骨架解聚,纺锤体开始组装;高尔基复合体、内质网等细胞器解体,形成小的膜泡。(4)活化的促进因子APC在有丝分裂的后期主要介导两类蛋白降解:后期抑制因子和有丝分裂周期蛋白。前者维持姐妹染色单体的粘连,抑制后期的启动;后者的降解意味着CDK1激酶失去活性,有丝分裂即将结束,即染色体开始去凝集,核膜重建。
      3.动物细胞周期同步化的三种方法根据细胞周期调控的原理,利用一定方法使细胞群体处于细胞周期的同一阶段,称为细胞周期同步化。以下是能够实现动物细胞周期同步化的三种方法。(1)DNA合成阻断法:在细胞处于对数生长期的培养液中添加适量的DNA合成可逆抑制剂,会阻断间期的DNA复制过程,使细胞停滞在间期;处于分裂期的细胞不受影响而继续细胞周期的运转,最终细胞会停滞在细胞周期的间期,从而实现细胞周期同步化的目的。操作过程如下:
      假设一个细胞周期时长=G1+S+G2+M=10+7+3.5+1.5=22(h)。①向细胞的培养液中加入过量的DNA合成可逆抑制剂,处于S期的细胞立刻被抑制。②继续培养G2+M+G1=3.5+1.5+10=15(h),则处于G2、M、G1期的细胞都将被抑制在G1/S期交界处。③除去抑制剂,更换新鲜培养液,细胞将继续沿细胞周期运行,运行时间既要保证处于G1/S期交界处的细胞经过S期(7 h)进入G2期,又要保证处于S期的细胞不能再次进入S期,即运行时间应控制在7~15 h。④再加入DNA合成可逆抑制剂,则可实现全部细胞都被阻断在G1/S期交界处,实现细胞周期同步化。
      (2)秋水仙素阻断法:在细胞处于对数生长期的培养液中添加适量的秋水仙素,秋水仙素能够抑制纺锤体形成,使细胞周期被阻断,从而实现细胞周期同步化。(3)血清饥饿法:培养液中缺少血清可以使细胞周期停滞在间期,以实现细胞周期同步化。
      1.(2024·菏泽模拟)细胞周期可分为分裂间期和分裂期(M期),根据DNA的合成情况,分裂间期又分为G1期、S期和G2期。只有当相应的过程正常完成,细胞周期才能进入下一个阶段。研究表明不同时期的细胞通过形成不同的周期蛋白复合物(CDK/cyclin)推动细胞完成分裂过程。下列说法错误的是(  )
      A.可以通过抑制周期蛋白E的活性使细胞阻滞在G1/S检查点B.将G0(不分裂)的细胞与处于细胞周期中的去核细胞融合,细胞可能重启分裂C.研制抗周期蛋白A的抗体是治疗癌症的新思路,但是该方法可能给患者带来严重的副作用D.若用一定浓度的秋水仙素处理细胞周期中的细胞,则CDK/cyclinA复合物将不能推动细胞通过S期【答案】 D
      【解析】 G1/S检查点形成的复合物是CDK/cyclinE,因此抑制周期蛋白E的活性,可使细胞阻滞在G1/S检查点,A正确;处于细胞周期中的去核细胞的细胞质中,可能含有能促进G0期细胞进入细胞周期的调控因子,故将G0(不分裂)的细胞与处于细胞周期中的去核细胞融合,细胞可能重启分裂,B正确;研制抗周期蛋白A的抗体可将癌细胞阻滞在S期从而治疗癌症,但该抗体也可能影响正常细胞的分裂,给患者带来严重的副作用,C正确;秋水仙素在M期发挥作用,不会影响CDK/cyclinA复合物推动细胞通过S期,D错误。
      2.(2025·永州模拟)CDK1(周期蛋白依赖性蛋白激酶)对细胞周期起着核心性调控作用,激活的CDK1可以使组蛋白磷酸化,促进染色质凝缩,其活性的调节过程如图所示。下列说法错误的是(  )
      注:cyclinB/A为周期蛋白,Thr14、Tyr15和Thr161分别对应CDK1第14位的苏氨酸、第15位的酪氨酸和第161位的苏氨酸。
      A.激活后的CDK1在细胞有丝分裂前期起作用B.抑制Thr161的磷酸化可能会影响CDK1发挥作用C.CDK1发挥作用之后会被相关酶降解D.磷酸化的CDK1携带的磷酸基团可能来自ATP【答案】 C
      【解析】 根据题意可知,CDK1可以使组蛋白磷酸化,促进染色质凝缩,有丝分裂前期染色质丝螺旋化,缩短变粗,因此CDK1发挥作用的时间为有丝分裂前期,A正确;由题图可知,有激酶活性时CDK1与cyclin B/A复合物中的Thr161处于磷酸化状态,因此抑制Thr161的磷酸化可能会影响CDK1发挥作用,B正确;有激酶活性的CDK1发挥作用后,cyclin B/A会被相关酶降解,CDK1变为无激酶活性状态,C错误;ATP水解后的磷酸基团具有较高的转移势能,易与蛋白质结合并使其结构发生改变,因此CDK1磷酸化的磷酸基团很有可能来自ATP的水解,D正确。
      3.(2025·淄博模拟)磷酸化的Cdc2发生去磷酸化后才能被激活从而使细胞进入分裂期,Cdc2的磷酸化受基因Cdc25和基因Weel调节。裂殖酵母经过自身延长后从中间断裂进行生殖,科研人员通过培养野生型、Weel突变体和Cdc25突变体裂殖酵母进行了细胞周期的研究,结果如图所示。下列相关叙述错误的是(  )A.基因Cdc25表达、基因Weel不表达时细胞才能正常分裂B.基因Weel和基因Cdc25分别抑制和促进了Cdc2的去磷酸化C.正常细胞中磷酸化的Cdc2发生去磷酸化后,核膜解体D.基因Cdc25和基因Weel可能在间期表达
      【答案】 A【解析】 基因Cdc25表达、基因Weel不表达时细胞不能正常分裂,A错误;磷酸化的Cdc2发生去磷酸化后才能被激活从而使细胞进入分裂期,根据图示可知,基因Weel和基因Cdc25分别抑制和促进了Cdc2的去磷酸化,B正确;正常细胞中磷酸化的Cdc2发生去磷酸化后,细胞能进入分裂期,所以会发生核膜解体现象,C正确;基因Cdc25和基因Weel都应该在间期表达,D正确。
      4.(2024·龙岩模拟)细胞周期同步化是指利用一定方法使细胞群体处于同一细胞周期同一阶段的过程。如图是动物细胞周期同步化的方法之一,G1、S、G2、M期依次分别为10 h、7 h、3.5 h、1.5 h。使用DNA
      合成抑制剂选择性阻断S期,去除抑制剂后S期可继续进行,从而实现细胞周期同步化。下列叙述错误的是(  )
      A.阻断Ⅰ所用试剂属于可逆性抑制DNA复制的试剂B.第1次阻断处理至少15小时后,所有细胞都停留在S时期C.阻断Ⅱ的处理与阻断Ⅰ相同,经过处理后,所有细胞实现细胞周期的同步化D.可根据染色体形态和数目来判断所有细胞是否实现细胞周期同步化【答案】 D
      【解析】 阻断Ⅰ需在培养液中添加DNA合成抑制剂选择性阻断S期,去除抑制剂后S期可继续进行,可见,试剂对DNA复制的抑制是可逆的,A正确;阻断Ⅰ需在培养液中添加DNA合成抑制剂,培养时间不短于15小时,即G2+M+G1的时间总和,这样可以使所有细胞都处于S期,B正确;经过题图中的三步处理后,所有细胞都应停滞在细胞周期的某一时期处,从而实现细胞周期的同步化,C正确;有丝分裂中期是观察染色体形态数目的最佳时期,而G1/S期处于间期,此时染色体呈染色质的状态,因此不能根据染色体形态和数目来判断所有细胞是否实现细胞周期同步化,D错误。
      5.(2024·焦作模拟)骨肉瘤是一种多发于青少年的常见恶性肿瘤,研究发现miR基因与骨肉瘤细胞(MG)的增殖和凋亡有关。(1)miR基因的转录产物是一种miRNA,依据_________________原则与靶基因的转录产物进行特异性结合,通过抑制________过程影响靶基因的表达。研究发现,miR基因在MG中的表达量低于正常骨细胞,推测miR基因具有________骨肉瘤细胞增殖的功能。
      (2)为验证上述推测,科研人员将MG均分为两组,miR基因正常表达的MG为对照组,miR基因过表达的MG为实验组,并置于适宜条件下培养,结果如图所示。
      图示结果说明miR基因具有将细胞阻滞于G1期并诱导细胞凋亡的功能,判断的依据是___________ ____________________________。
      (3)已知CDK 1是调控细胞周期各个环节起始与进程的一类蛋白激酶。进一步研究发现,miR基因过表达组中CDK 1含量低于对照组。综上所述,请你推测miR基因在MG中发挥作用的机理:_____________。【答案】 (1)碱基互补配对 翻译 抑制(2)实验组(miR基因过表达组)中G1期细胞占比高于对照组,但S期细胞占比低于对照组,凋亡细胞占比高于对照组(3)miR基因转录产生的miRNA与CDK1基因转录产生的mRNA结合,抑制CDK1基因的翻译(表达),进而影响细胞周期各个环节的起始与进程,将细胞阻滞于G1期,最终抑制MG的增殖
      【解析】 (1)miR基因的转录产物是一种miRNA,miRNA通过碱基互补配对原则与靶基因的转录产物发生特异性结合,抑制翻译过程,从而影响靶基因的表达。miR基因在MG中的表达量低于正常骨细胞,说明该基因具有抑制骨肉瘤细胞增殖的功能。(2)实验组(miR基因过表达组)中G1期细胞占比高于对照组,但S期细胞占比低于对照组,凋亡细胞占比高于对照组,说明miR基因具有将细胞阻滞于G1期并诱导细胞凋亡的功能。(3)CDK1是调控细胞周期各个环节起始与进程的一类蛋白激酶,miR基因过表达组中CDK1含量低于对照组,可推测miR基因转录产生的miRNA与CDK1基因转录产生的mRNA结合,抑制CDK1基因的表达,进而影响细胞周期各个环节的起始与进程,将细胞阻滞于G1期,最终抑制MG的增殖。

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