2026届高三生物二轮专题复习课件第1部分专题7生命活动的调节命题热点7

这是一份2026届高三生物二轮专题复习课件第1部分专题7生命活动的调节命题热点7，共30页。
专题七　生命活动的调节
热点情境　直击高考方向命题热点七　人体健康相关的神经调节
角度一　痛觉与镇痛痛觉是一种与组织损伤有关的不愉快的感觉。痛觉感受器没有特定的适宜刺激，任何刺激只要达到可能让机体受到伤害的程度，均会引起痛觉。痛觉可分为体表痛和内脏痛，内脏痛常由对内脏的伤害性刺激引起。与体表痛不同的是，内脏痛往往位于身体深处，缓慢而持续，较难确定准确痛点，而且经常引起体表远隔部位发生疼痛或痛觉过敏现象，称为牵涉痛。牵涉痛发生的部位往往与内脏病变部位存在一定的对应关系，故在临床上有助于对内脏病变的诊断。
角度二　室颤与除颤心脏中部分特殊细胞，在一个动作电位周期的末尾会自动去极化，在这些特殊细胞中，窦房结的节律最快，一般情况下由其主导整个心脏的节律，称为起搏点(pacemaker)，其他细胞(如房室结)则将节律传导至整个心脏，这些细胞共同构成心脏的自动节律系统，引导心脏跳动。当窦房结发生异常失去起搏点功能时，原节律较慢，被窦房结压制的房室结会代替窦房结成为起搏点，主导心脏节律。若房室结也失去功能，可以人工安装心脏起搏器，发挥起搏点功能。
心肌细胞的动作电位不同于一般骨骼肌细胞，在动作电位复极化时，心肌细胞质膜上特有的Ca2＋通道开放，Ca2＋内流，与外流的K＋相互拮抗，导致动作电位复极化时出现特殊的平台期，平台期延长了心肌细胞动作电位的不应期，避免心肌出现强直收缩，有利于确保心脏跳动的节律性。
心室颤动(室颤)是心室肌不能有效收缩，只进行快而微弱的收缩或不协调的快速乱颤的现象，是一种严重的心律失常，可能会诱发心音和脉搏消失，是最常见的猝死原因之一。临床上治疗心室颤动的方式统称为除颤，主要有电除颤、药物除颤等。电除颤是利用电流消除心律失常，使心脏恢复正常心率的方法，一般通过除颤器来进行，除颤器分为体内和体外两种，体内除颤器(ICD)可植入患者体内，即时除颤，减少患者猝死的可能。自动体外除颤器(AED)是手术室必备的急救设备，现在也见于学校、车站等公共场所。
药物除颤是利用药物治疗心律失常，如钠通道阻滞剂利多卡因、β受体阻滞剂索他洛尔等。一般来说，心室颤动极易诱发心跳骤停，所以除颤治疗常和心肺复苏术(CPR)同时进行，提高患者成活率。
角度三　神经系统异常疾病——癫痫癫痫(epilepsy)俗称“羊角风”，是由大脑中神经元异常放电，导致大脑的短暂功能障碍的一种疾病。癫痫是一种慢性疾病，患者大多数时间处于稳定状态，在受到一定诱因影响时，会进入急性发作状态，出现全身强直、痉挛、抽搐、肌肉张力丧失、失神等症状，同时脑电图出现特殊的波形。有多种因素可以诱发癫痫，如遗传因素、颅脑肿瘤、颅内感染、颅脑外伤等。癫痫通常在儿童中较为常见，成年人中发病率下降。
癫痫可以采用抗癫痫药物治疗，对部分患者也可以采取手术等治疗方式，但由于癫痫发病急，发病期可能会产生严重后果，对癫痫患者采取正确急救措施也非常重要。对癫痫患者急救时，应让其处于侧卧位，并将其头转向一侧，防止口腔分泌物引起窒息，等待患者自行缓解。同时，不要强行按压患者四肢，以防增加其痛苦。γ－氨基丁酸(GABA)是脑内主要的抑制性神经递质，若缺乏可能导致癫痫发作，许多抗癫痫药物，如巴比妥类，通过提高γ－氨基丁酸水平发挥作用。
角度四　神经系统异常疾病——抑郁症抑郁症又称抑郁障碍，为临床中常见的与情感相关的精神类疾病，其代表性的临床表现为情绪不高、悲观厌世、认知和睡眠障碍，患者常常陷入忧郁、无法控制的自我沉思及对过去、现在和未来的消极思考中。1．抑郁症的发病与体内炎症反应发生的关系机体发生炎症反应时，核因子(NF－kB)会被激活，进而转位入核，通过一系列相关反应，进而促进相关蛋白的转录与表达，使焦虑及抑郁样行为的发生率增加。炎症因子与大脑5－HT系统密切相关，当炎症因
子通过血脑屏障，进入下丘脑、海马体和前额皮质等脑区后，可以明显加强这些区域中5－HT和多巴胺(DA)神经元的活性，进而使中枢神经系统内单胺类神经递质的再摄取作用增强，与此同时炎症因子还可以降低与5－HT合成密切相关的色氨酸前体—C反应蛋白(CRP)的利用率，从而降低神经递质的浓度，最终引起抑郁的发生。此外炎症因子的过度表达会增加下丘脑调控激素的分泌，进而引起下丘脑—垂体—肾上腺轴(HPA)的过度激活，加重大鼠的抑郁样行为。
2．抑郁症的发病与单胺类神经递质及其受体的关系抑郁症患者血清中吲哚胺2,3－双加氧酶(IDO)的活性明显升高，色氨酸分解速率加快，从而抑制了色氨酸向5－HT途径的代谢，降低了突触间隙神经递质5－HT的浓度，由此加速了抑郁的发生。此外，有研究显示，抑郁症患者多巴胺转运蛋白(DAT)浓度明显高于普通人，而体内高浓度的DAT能使突触末梢DA的回收率上升，进而表现为突触间隙DA的水平降低，最终诱发体内抑郁症的产生。
3．抑郁症的发生发展与HPA的关系患有抑郁症的患者常出现HPA功能的亢进，主要表现为体内激素[如促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和糖皮质激素(GC)]水平含量升高。4．神经营养因子(NTF)在抑郁症发病中的作用抑郁症发生发展的一个重要生理病理基础主要是神经可塑性的损伤，而一些药物能够缓解抑郁行为的可能机制是通过改变相关信号传导通路进而调节神经可塑性及细胞结构实现的。脑源性神经营养因子(BDNF)作为一种最为常见的NTF，在改变突触可塑性、增加突触间联系中发挥了重要的生理作用。
1．(2025·扬州检测)癫痫是一种神经系统疾病，与谷氨酸(脑中主要的兴奋性递质)代谢异常有关。癫痫发病时，患者脑内谷氨酸浓度升高且在发作后长时间内保持高水平。谷氨酸在脑内的代谢过程如图。下列叙述错误的是(　　)A．突触前神经元兴奋引发突触小体通过胞吐释放谷氨酸B．谷氨酸与受体结合使突触后神经元Na＋通过通道蛋白大量内流C．突触前神经元和胶质细胞均可回收谷氨酸D．EAAT功能过强是导致癫痫的重要因素
【答案】　D【解析】　图中谷氨酸属于神经递质，突触前神经元兴奋引发突触小体通过胞吐释放谷氨酸，作用于突触后膜，A正确；谷氨酸是兴奋性递质，与受体结合后，可使突触后膜钠离子通道打开，使突触后神经元Na＋通过通道蛋白大量内流，进而发生膜内外电位变化，产生内正外负的动作电位，B正确；从图分析可知，突触前神经元和胶质细胞都可以通过膜上EAAT回收谷氨酸，C正确；结合C选项的分析，若EAAT功能过强，则会使谷氨酸回收量增加，进而导致突触间隙的谷氨酸含量减少，而题干中指出癫痫是由于患者脑内谷氨酸浓度升高且在发作后长时间内保持高水平所致，故EAAT功能过强并不会导致癫痫，D错误。
2．(2025·唐山模拟)“微笑抑郁症”是抑郁症的一种，多发生在都市白领或服务行业。由于工作、面子、礼节等的需要，他们白天大多数时间都面带微笑，这种“微笑”并不是发自内心深处的真实感受，而是一种负担，久而久之成为情绪中的抑郁。下列关于抑郁症患者成因推测及防治措施的叙述，错误的是(　　)A．自尊心太强和工作负担太重可能是发生抑郁症的重要原因之一B．适度锻炼、合理作息、正规治疗等措施有利于抑郁症患者的康复C．早筛查、早发现、早治疗能有效地控制抑郁症的发生D．情绪虽不属于人脑的高级功能，但消极情绪的不断累积就可能形成抑郁症
【答案】　D【解析】　结合题干信息，自尊心太强、繁重的学习、生活、工作负担可能是发生抑郁症的重要原因之一，A正确；适度锻炼和合理作息带来的愉悦感和舒适感，有助于患者的康复，B正确；抑郁症是久积成疾，所以早筛查、早发现、早治疗是有效控制抑郁症发生的重要途径，C正确；学习、记忆、思维、情绪等都是人脑的高级功能，D错误。
3．(2025·南平模拟)抑郁症是一种情感性精神障碍疾病，患者某些脑神经元兴奋性下降。近年来医学研究表明，抑郁症与单胺类神经递质传递兴奋的功能下降有关。如图表示正在传递兴奋的突触结构局部放大示意图，请据图回答问题。(1)①表示____________，细胞X释放神经递质的方式是________。(2)细胞Y细胞膜上的蛋白M可作为一种________，若图中的神经递质与蛋白M结合，会导致细胞Y兴奋，则结合前后细胞Y的膜内Na＋浓度变化和电位变化情况为________________________________________。
(3)单胺氧化酶是单胺类神经递质的降解酶。单胺氧化酶抑制剂是一种抗抑郁药。据图分析，该药物能改善抑郁症状的原因是____________ ____________________________________________________________。(4)根据上述资料及突触的相关知识，下列药物开发思路中，也能改善抑郁症状的有________(填序号)。A．促进突触小泡释放神经递质　　　　　　　　B．阻止神经递质与蛋白M结合C．促进兴奋传导到脊髓产生愉悦感 D．降低突触后神经元的静息电位绝对值
【答案】　(1)突触前膜　胞吐(2)受体　膜内Na＋浓度由低变高，膜内电位由负变正(3)单胺氧化酶抑制剂能抑制单胺氧化酶活性，阻止脑内单胺类神经递质降解，提高突触后神经元的兴奋性，起抗抑郁作用(4)AD
【解析】　(1)分析题图可知，①是突触前膜，细胞X以胞吐的方式释放神经递质到突触间隙，再作用于突触后膜上的特异性受体。(2)细胞Y的细胞膜上的蛋白M可作为一种能与神经递质结合的受体。若图中神经递质释放后与蛋白M结合，引起突触后膜对Na＋通透性增加，Na＋内流，导致细胞Y兴奋，则二者结合后细胞Y的膜内Na＋浓度增加，膜内电位由负变正。(3)根据题意和题图分析可知，单胺氧化酶抑制剂能抑制单胺氧化酶活性，阻止脑内单胺类神经递质降解，提高突触后神经元的兴奋性，起抗抑郁作用。(4)由于抑郁症与单胺类神经递质传递兴奋的功能下降有关，所以促进突触小泡释放神经递质能改善抑郁症状，A符合题
意；阻止神经递质与蛋白M结合，则神经递质不能发挥作用，不能引起突触后膜兴奋，因此不能改善抑郁症状，B不符合题意；产生愉悦感的部位是大脑皮层而不是脊髓，C不符合题意；降低突触后神经元的静息电位绝对值，使其更容易产生动作电位，能改善抑郁症状，D符合题意。
4．(2025·怀化模拟)多种生命活动的正常进行离不开神经细胞分泌的递质。(1)在心脏的搏动中，交感神经释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β－肾上腺素受体结合，心率加快；副交感神经释放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上M型受体结合，心率减慢。为研究这两种药物对心脏作用的强度差异，科学家给两组健康志愿青年分别注射等量的阿托品和心得安，给药次序和测得的平均心率如右图所示。根据实
验结果，可推测心得安是______________受体的阻断剂。注射心得安会使得交感神经的促进作用________，注射阿托品后心率的变化幅度明显________注射心得安后心率的变化幅度，这说明副交感神经对心跳的抑制作用________交感神经对心跳的促进作用。(2)研究表明，神经末梢中的递质“多巴胺”缺乏是帕金森氏病的病因，并找到了“多巴”作为缓解该病的有效药物，现在已知“多巴”可以在人体内转化成“多巴胺”；而一种名为“利血平”的药物可耗竭神经末梢中的多巴胺。为了验证“多巴胺缺乏是引起运动震颤的原因”，请依据所给的材料和用品来补充和完善实验设计的方法步骤，并预测实验现象和得出结论。
①主要实验材料和用品：小鼠、生理盐水、用生理盐水配制的一定浓度的利血平溶液，用生理盐水配制的一定浓度的多巴溶液等。②实验步骤第一步：把__________________________的健康小鼠随机均分为A、B两组。第二步：给______________________________________________，随后将它们放在相同且适宜的条件下饲养一段时间，预测小鼠将出现的运动状况是____________________________________________________________________________________________________________。
第三步：继续实验，给______________________________________ ____________________________________________________________，然后将它们仍放在相同且适宜的条件下饲养一段时间，预测小鼠将出现的运动状况是______________________________________________ ___________________________________________________________。③实验结论：______________________________________________ ___________________________________________________________。
【答案】　(1)β－肾上腺素　减弱　大于　大于(2)②生理状态相似　A组注射一定浓度的利血平溶液，B组注射等量的生理盐水　A组出现运动震颤，B组运动正常　A组注射一定浓度的多巴溶液，B组注射等量的生理盐水　A组运动恢复正常，B组运动正常　③多巴胺缺乏是引起运动震颤的原因
【解析】　(1)据题图可知，心得安可使心率减慢，推测其影响交感神经作用，是β－肾上腺素受体的阻断剂。阿托品使心率加快，影响副交感神经作用，是M型受体阻断剂。注射心得安会使得交感神经的促进作用减弱，注射阿托品和心得安前后对比可知，注射阿托品使心率加快，注射心得安使心率减慢，且加快的幅度大于减慢的幅度，说明副交感神经对心跳的抑制作用远超过交感神经对心跳的促进作用。(2)实验目的是验证“多巴胺缺乏是引起运动震颤的原因”，所以自变量是是否有多巴胺，因变量是运动的震颤情况。故实验组注射一定浓度的多巴溶液，而对照组注射等量的生理盐水。实验设计需要遵循对照原则和单一变量原则，该实验的自变量为是否注射多巴胺，其余均为无关变量。第
一步：把生理状态相似的健康小鼠随机均分为A、B两组。第二步：给A组注射一定浓度的利血平溶液，B组注射等量的生理盐水，随后将它们放在相同且适宜的条件下饲养一段时间，预测小鼠将出现的运动状况是，A组出现运动震颤，B组运动正常。第三步：继续实验，A组注射一定浓度的多巴溶液，B组注射等量的生理盐水，然后将它们仍放在相同且适宜的条件下饲养一段时间，预测小鼠将出现的运动状况是A组运动恢复正常，B组运动正常，分析实验步骤和实验结果，发现A组注射一定浓度的利血平后出现运动震颤，一段时间后注射多巴溶液后运动恢复正常，而利血平可耗竭神经末梢中的多巴胺，由此可推断出该实验的结论是多巴胺缺乏是引起运动震颤的原因。