2026届高三生物二轮复习课件（人教版）：专题六　必备整合1　神经调节（含答案）

这是一份2026届高三生物二轮复习课件（人教版）：专题六　必备整合1　神经调节（含答案），共46页。PPT课件主要包含了神经调节，主干整合，副交感，K＋浓度，膜内大于膜外，膜外大于膜内，兴奋的传导与传递，典题精研，正反馈，排除正常大鼠自等内容，欢迎下载使用。
电信号→化学信号→电信号
免疫防御、免疫自稳、免疫监视
芽、幼嫩的叶、发育中的种子
在浓度较低时促进生长，在浓度过高时抑制生长
必备整合1
1.自主神经系统的作用
(1)兴奋状态时 神经活动占据优势，安静状态时 神经活动占据优势。(2) 神经兴奋，不会导致膀胱缩小； 神经兴奋，会使膀胱缩小。(3)当血糖含量降低时，下丘脑的某个区域兴奋，通过 神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素。(4)当 神经兴奋时，肾上腺髓质分泌肾上腺素等激素。
2.辨清反射与反射弧的关系
3.静息电位、动作电位形成及兴奋的产生机理
注：K＋渗透通道又叫K＋渗漏通道，因为静息状态下细胞膜对钾离子的通透性大于其他离子的通透性，静息状态下细胞内钾离子的浓度高，钾离子不断地往外渗透。
4.兴奋的产生机制曲线图
(1) 浓度只影响静息电位，膜外 升高，则静息电位绝对值 。(2)曲线图中纵坐标为膜内电位，A点时膜内外K＋浓度大小关系为 ，C点时膜内外Na＋浓度大小关系为 。
6.神经递质的释放、性质及作用
7.神经系统的分级调节举例
1.(2025·山东，8)神经细胞动作电位产生后，K＋外流使膜电位恢复为静息状态的过程中，膜上的钠钾泵转运K＋、Na＋的活动增强，促使膜内外的K＋、Na＋分布也恢复到静息状态。已知胞内K＋浓度总是高于胞外，胞外Na＋浓度总是高于胞内。下列说法错误的是A.若增加神经细胞外的Na＋浓度，动作电位的幅度增大B.若静息状态下Na＋通道的通透性增加，静息电位的幅度不变C.若抑制钠钾泵活动，静息电位和动作电位的幅度都减小D.神经细胞的K＋、Na＋跨膜运输方式均包含主动运输和被动运输
(1)静息电位状态下，膜内外电位差一定阻止K＋的外流； 动作电位产生过程中，膜内外电位差始终促进Na＋的内流(2023·山东，16AC)(　　)
提示：静息电位状态下，K＋外流导致膜外为正电位，膜内为负电位，膜内外电位差阻止了K＋的继续外流；动作电位产生过程中，膜内外电位差促进Na＋的内流，当膜内变为正电位时则抑制Na＋的继续内流。
(2)(2024·湖南，12)细胞所处的内环境变化可影响其兴奋性。膜电位达到阈电位(即引发动作电位的临界值)后，才能产生兴奋。如图所示，甲、乙和丙表示不同环境下静息电位或阈电位的变化情况。请判断以下说法：
提示：当细胞受到刺激时，细胞膜对Na＋通透性增加，导致Na＋内流，即由静息电位达到阈电位的过程中，Na＋通道就已开放。
①细胞膜电位达到阈电位后，钠离子通道才开放(　　)
②环境甲中钾离子浓度低于正常环境(　　)③同一细胞在环境乙中比丙中更难发生兴奋(　　)
提示：图中双向箭头的顶端表示阈电位，与环境丙相比，环境乙中细胞的阈电位上移，与静息电位的差值更大，受刺激后更难发生兴奋。
2.(2025·江苏，10)脂肪细胞分泌的生物活性蛋白Leptin可使兴奋性递质5-羟色胺的合成和释放减少，阻碍神经元之间的兴奋传递，如图所示。下列相关叙述错误的是
A.脂肪细胞通过释放Leptin使5-羟色胺的合成 减少属于体液调节B.Leptin直接影响突触前膜和突触后膜的静息电位C.Leptin与突触前膜受体结合，影响兴奋在突触处的传递D.5-羟色胺与突触后膜受体结合减少，导致Na＋内流减少
(1)药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病，相关作用机制如图所示，突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素(NE)。则药物乙抑制NE释放过程中的正反馈(2022·山东，9B)(　　)
提示：药物甲抑制NE的灭活；NE被突触前膜摄取回收，药物丙抑制突触间隙中NE的回收，因此甲、丙的作用都是使NE增多，而甲、乙、丙都可以治疗这种疾病，推测乙的作用也是使NE增多。而图中乙可以抑制α受体的作用，由此推测NE与α受体结合后抑制NE释放，因此NE释放过程是负反馈调节。
(2)研究多巴胺的合成和释放机制，可为帕金森病(老年人多发性神经系统疾病)的防治提供实验依据，最近研究发现在小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控，该调控方式通过神经元之间的突触联
提示：多巴胺的释放受乙酰胆碱的调控，故乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放，多巴胺是乙释放的神经递质，与丙上的受体结合后会使其膜发生电位变化。
系来实现(如图)。据图可知，乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放，乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生改变(2022·广东，15)(　　)
3.(2025·黑吉辽蒙，22)躯干四肢疼痛信息需依次经脊髓背根神经节、脊髓、丘脑三级神经元，传递至大脑躯体感觉皮层产生痛觉(如图1)。回答下列问题：
(1)局部组织损伤时，会释放致痛物质(缓激肽等)，使感受器产生电信号。该信号沿图1所示通路传至大脑躯体感觉皮层产生痛觉的过程______(填“是”或“不是”)反射；该信号传递至下一级神经元时，需经过的信号转换是__________________________；该信号也可以从传入神经纤维分叉处传向另一末梢分支，引起P物质等的释放，加强感受器活动，通过________(填“正反馈”或“负反馈”)调节造成持续疼痛。
(2)电针疗法是用带微弱电流的针灸针刺激特定穴位的镇痛疗法。背根神经节中表达的P2X蛋白在痛觉信号传入中发挥重要作用，为探究电针疗法的镇痛效果及其机制，进行的动物实验处理(表)及结果(图2)如下：
设置A组作为对照组的具体目的是___________________________________________________________和__________________________________________________________________。疼痛阈值与痛觉敏感性呈负相关，由结果推测电针疗法可能通过抑制P2X
身生理状态(如正常神经调节等)对实验结果的影响
作为空白对照，与疼痛模型组(B、C 组)比较疼痛阈值和P2X相对表达水平
的表达发挥一定的镇痛作用，依据是____________________________________________________________。
C组疼痛阈值高于B组，但P2X相对表达水平低于B组且和A组相同
(3)镇痛药物通常分为麻醉性(长期或超量使用易成瘾)和非麻醉性。从痛觉传入通路的角度分析，药物镇痛可能的作用机理有_______________________________、________________________________和抑制突触信息传递。若某人患有反复发作的中轻度颈肩痛，以上镇痛疗法，不宜选择_____________。
阻断传入神经纤维上电信号的传导
(1)(2022·江苏，23节选)手指割破时机体常出现疼痛、心跳加快等症状。如图为吞噬细胞参与痛觉调控的机制示意图：
①如图所示，病原体刺激下，吞噬细胞分泌神经生长因子(NGF)，NGF作用于感受器上的受体，引起感受器的电位变化，进一步产生兴奋传导到_________形成痛觉。该过程中，Ca2＋的作用有__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。
吞噬细胞吞噬病原体后促使细胞质基质中Ca2＋浓度升高，刺激囊泡与吞噬细胞膜融合，释放NGF，吞噬细胞释放的NGF作用于感受器细胞膜上的受体，激活细胞内激酶，进而在活化激酶的作用下，感受器细胞膜上的Ca2＋通道打开，Ca2＋内流，使细胞内电位差升高，到达阈值，促进感受器细胞产生动作电位
②药物MNACI3是一种抗NGF受体的单克隆抗体，用于治疗炎性疼痛和神经病理性疼痛。该药的作用机制是__________________________________________________________________________________。
MNACI3与NGF受体结合，阻断NGF与受体的结合，Ca2＋通道关闭，感受器不能产生兴奋
(2)(2021·广东，18节选)太极拳中“白鹤亮翅”招式中的伸肘动作，伸肌收缩的同时屈肌舒张。如图为伸肘动作在脊髓水平反射弧基本结构的示意图。伸肘时，图中抑制性中间神经元的作用是______________________________________________________________，使屈肌舒张。
该神经元兴奋后，释放起抑制作用的神经递质，抑制屈肌运动神经元
1.(不定项)(2025·湖南名师名校猜题)已知T毒素的毒性机理是抑制Na＋通道的活性。用甲、乙两种不同强度的刺激作用于某动物的神经纤维后，产生的电位变化分别为曲线1、曲线2所示，a点为曲线1的最高点。下列叙述错误的是
A.内环境K＋浓度升高，可引起神经细胞静息状态下膜电位差增大B.只要外界刺激使膜电位达到阈电位，便能触发动作电位C.用T毒素处理后，再用甲强度的刺激作用于神经纤维，a点会下降D.不做任何处理，用大于乙强度的刺激作用于神经纤维，a点会上升
2.(2025·济宁模拟)衣原体感染外耳道后，刺激感受器产生兴奋，进而引起神经末梢释放乙酰胆碱(ACh)，ACh作用于大脑的延髓咳嗽中枢后可引起剧烈咳嗽，称为耳咳嗽反射，部分过程如图所示。某些抗组胺药物可通过阻断ACh与受体的结合来减轻咳嗽症状。下列分析正确的是
A.图中ACh作用于相关受体，使突触后膜膜内电位由正变负B.图中ACh以胞吐的形式大量释放，有利于信号的快速传递C.抗组胺药作用的结果是使延髓中枢神经元产生兴奋性信号D.耳咳嗽反射属于非条件反射，效应器是声门呼吸肌细胞
3.(2025·永州三模)心脏搏动是心脏活动的外在表现形式，正常情况下表现为规律的收缩与舒张；心率是指心脏每分钟跳动的次数，二者都能反映心脏的功能状态。人体自主神经支配心跳的机制如图所示，回答下列有关问题：
(1)剧烈运动时，交感神经释放的去甲肾上腺素是_______(填“兴奋性”或“抑制性”)神经递质，判断理由是_________________________________________________________________________________________。
剧烈运动时，交感神经兴奋释放去甲肾上腺素能使心跳加快，以满足机体对氧气和营养物质的需求
(2)图中副交感神经兴奋会导致心跳减慢，推测该过程中神经元①、神经元②释放的乙酰胆碱的作用效应分别是______、_____(填“兴奋”或“抑制”)。
(3)阿托品和心得安是心肌细胞膜上的两种受体阻断剂。对两组健康家兔分别注射等量的由生理盐水配制的阿托品和心得安各4次，给药次序和测得的平均心率如图所示。据图分析：①两种药品中可作为去甲肾上腺素受体阻断剂的
是_______；②交感神经和副交感神经对心率变化影响更大的是______________，判断依据是___________________________________________。
用阿托品抑制副交感神经后心率变化的幅度更大