浙科版高考生物一轮复习热点练6体液调节课件

这是一份浙科版高考生物一轮复习热点练6体液调节课件，共33页。PPT课件主要包含了线粒体基质，H+浓度增加，神经-体液共同调节，负反馈，大脑皮层，适宜温度的生理盐水，去甲肾上腺素受体，易化扩散，由负变正，肝糖原等内容，欢迎下载使用。
1.(2023浙江金丽衢十二校第二次联考)人体在剧烈运动过程中,细胞内产生的CO2增多,会引起机体呼吸频率明显加快、呼吸加深,其调节过程如下图所示。
感受器和神经中枢(或接受刺激产生兴奋及对信息进行处理分析)
防止肺扩张过度,保持内环境稳态
(3)人体呼吸存在自主呼吸和有意识呼吸,前者不受任何心理和意识控制,由自主神经系统的交感神经和副交感神经控制,二者一般具有　　　　作用;在剧烈运动过程中,会存在有意识的呼吸,这是　　　　　　　　对脑干中延髓的调控,说明神经系统也存在　　　　调节。 
解析 (1)人体在剧烈运动时,部分肌肉细胞会进行厌氧呼吸,终产物只有乳酸不产生CO2,肌细胞产生代谢终产物CO2的过程是需氧呼吸的第二阶段,场所是线粒体基质。
(2)据图可知,肌细胞内CO2浓度增加,会使血浆、脑脊液中CO2浓度增加,导致细胞外液中H+浓度增加,直接刺激外周和延髓中化学感受器,使其细胞膜上的Na+通道打开,Na+大量内流,引发动作电位,产生兴奋,通过传入神经,传到延髓呼吸中枢,再通过传出神经传到膈肌、肋间外肌使其收缩加强,最终导致肺通气量增加,这一过程的调节方式为神经-体液共同调节。其中延髓中有化学感受器和呼吸中枢,因此其具有接受刺激产生兴奋及对信息进行处理分析的作用。该过程中首先是CO2浓度增加,通过神经调节和体液调节过程,最终使CO2浓度减少,从而维持CO2浓度的相对稳定,这是一种负反馈调节。该负反馈调节对于肺及内环境的意义在于防止肺扩张过度,保持内环境稳态。
(3)交感神经和副交感神经对同一个内脏器官的作用往往是相反的,比如交感神经可以使心跳加快、加强,副交感神经使心跳减慢、减弱。呼吸中枢位于延髓,有意识呼吸说明有高级中枢大脑皮层的参与,在剧烈运动过程中,会存在有意识的呼吸,这是大脑皮层对脑干中延髓的调控,说明神经系统也存在分级调节。
2.(2023浙江绍兴一模)心脏具有自动节律性即在不受刺激情况下也能自主跳动,但心跳强度与心率(每分钟心跳次数)受到神经和体液的调节。科研人员欲验证不同神经和激素对心跳的调节作用,进行下列实验。实验材料:健康实验兔1只、生理溶液、去甲肾上腺素溶液(去甲肾上腺素既是一种激素,也是一种神经递质)、乙酰胆碱溶液、阿托品注射液(一种乙酰胆碱受体阻断剂)、美托洛尔注射液(一种去甲肾上腺素受体阻断剂)、注射器。
实验过程:①对实验兔经合适的手术处理暴露心脏,分离出心迷走神经(副交感神经)与心交感神经。②按下表所示进行实验,并观察结果得出结论。
回答下列问题。(1)在实验一中模拟了去甲肾上腺素作为　　　　(填“激素”或“神经递质”)的作用,一段时间后,不再发挥作用的原因是　　 　　　。 (2)在下面画出实验一的心率变化曲线。
去甲肾上腺素作用后即被灭活
(3)补充实验二的过程(先补全步骤2,再根据需要补充多个步骤)。
步骤2:阿托品注射液;步骤3:待心率恢复正常后,连续电脉冲刺激心交感神经适宜时间,观察心脏跳动情况并测量心率;步骤4:待心率恢复正常后,静脉注射美托洛尔注射液,适宜时间后重复步骤3。
(4)讨论与分析:①随着手术时间延长,胸腔温度下降,会影响正常心率变化。为了避免实验误差,应随时使用　　　　　　　　　　　　　　湿润心脏和胸腔,防止降温和干燥。 ②交感神经兴奋时,在心肌收缩力增强同时,外周血管部分收缩,部分却发生舒张,其原因可能是不同细胞表面　　　　　　　　　　　种类不同。 ③在注射去甲肾上腺素一段时间后,随血压升高会促进心迷走神经兴奋,既而引起心率　　　　。 
解析 (1)去甲肾上腺素经静脉注射,经血液循环作用于心脏,作为激素发挥作用。激素作用后被灭活,不再发挥作用。(2)迷走神经能产生乙酰胆碱,降低心脏搏动强度,减慢心率,向腹大静脉注射适量乙酰胆碱溶液,进入神经细胞的组织液,使心率降低,待心率恢复正常后再向腹大静脉注射适量去甲肾上腺素溶液,使心跳加快。
(3)根据步骤2的实验结论,步骤1刺激迷走神经,产生乙酰胆碱,步骤2应注射阿托品注射液(一种乙酰胆碱受体阻断剂),阻断乙酰胆碱的作用,形成前后对照。为了研究不同神经对心跳的调节作用,步骤3:待心率恢复正常后,连续电脉冲刺激心交感神经适宜时间,观察心脏跳动情况并测量心率。步骤4:待心率恢复正常后,静脉注射美托洛尔注射液(一种去甲肾上腺素受体阻断剂),适宜时间后重复步骤3,观察心交感神经的调节被阻断后的心脏跳动情况。
(4)①为防止温度变化,导致无关变量对因变量的影响,可以用适宜温度的生理盐水湿润心脏和胸腔。②外周血管部分收缩,部分却发生舒张,说明交感神经产生的同种神经递质发挥了不同的效应,可能是不同细胞表面去甲肾上腺素受体种类不同。③血压升高会促进心迷走神经兴奋,释放乙酰胆碱,使心跳减慢。
3.(2024江浙发展共同体联考)正常人体在黎明觉醒前后肝脏生糖和胰岛素敏感性都达到高峰,伴随胰岛素水平的波动,维持机体全天血糖动态平衡,约50%的Ⅱ型糖尿病患者会发生“黎明现象”(黎明时处于高血糖水平,其余时间血糖平稳),这是糖尿病治疗的难点。请回答下列问题。
(1)正常人体血糖调节的方式为　　　　 　　　　。当血糖浓度　　　　时,葡萄糖经GLUT2以　　　　　　　　方式进入细胞,氧化生成ATP,ATP与ADP比率的上升使ATP敏感钾通道关闭,细胞内K+浓度增加,细胞膜内侧膜电位的变化为　　　　　　　　,引起电压敏感钙通道打开,Ca2+内流,促进胰岛素释放。正常人体在黎明时的高血糖主要来自　　　　　　的分解。 
(2)葡萄糖转运载体(GLUT)有多个成员,其中GLUT1~3几乎分布于全身所有组织细胞,它们的生理功能不受胰岛素的影响,其生理意义在于　　　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　,以保证细胞生命活动的基本能量需要。Ⅰ型糖尿病多发生在儿童和青少年,患者可通过注射胰岛素进行治疗,胰岛素的生理作用是　　　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　 　　　　　　　　。
维持细胞对葡萄糖的基础转运量(或维持细胞对葡萄糖的基本需求)
促进组织细胞加速摄取、储存和利用葡萄糖,抑制非糖物质转化成葡萄糖
(3)肥胖已经成为困扰人们的新问题,而大多数肥胖患者都会出现胰岛素抵抗(IR),进而产生Ⅱ型糖尿病。研究发现血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)敲除可改善肥胖患者的胰岛素抵抗,某科研团队为验证此结果,以普通大鼠和AT1R基因敲除大鼠为材料,进行了以下实验。将两种大鼠随机分为正常饮食组和高脂饮食组,喂养12周后进行实验。检测显示高脂饮食组成功建立肥胖模型。检测各组　　　　(填“空腹”或“进食”)状态下血糖及血清胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(胰岛素抵抗指数=血糖×血清胰岛素/22.5)。请用柱形图表示预测的实验结果。 
(4)在肥胖大鼠中,靶细胞对胰岛素作用不敏感,原因可能有:　　　　(填序号)。 ①胰岛素拮抗激素增多　②胰岛素分泌障碍　③胰岛素受体表达下降　④胰岛β细胞损伤　⑤存在胰岛细胞自身抗体
解析 (1)血糖调节中枢在下丘脑,调节血糖的激素主要是胰岛素和胰高血糖素,因此正常人体血糖调节的方式为神经-体液共同调节。据图可知葡萄糖经GLUT2以易化扩散的方式进入胰岛β细胞,因此当血糖浓度升高时,可促进葡萄糖经GLUT2进入细胞。静息电位为外正内负,细胞内K+浓度增加后,会导致膜内正电荷增加,因此细胞内的膜电位的变化是由负变正,进而引起电压敏感钙通道打开,Ca2+内流,促进胰岛素释放。空腹时血糖的来源主要是肝糖原的分解,因此正常人体在黎明时的高血糖主要来自肝糖原的分解。
(2)葡萄糖转运载体(GLUT)有多个成员,其中GLUT1~3几乎分布于全身所有组织细胞,它们的生理功能不受胰岛素的影响,这有利于维持细胞对葡萄糖的基础转运量,以保证细胞生命活动的基本能量需要。胰岛素可促进组织细胞加速摄取、储存和利用葡萄糖,抑制非糖物质转化成葡萄糖,以降低血糖。
(3)胰岛素抵抗患者由于胰岛素不能正常发挥作用,导致胰岛β细胞分泌胰岛素增加,因此患者空腹时的胰岛素水平会高于正常机体,为证明血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)敲除可改善肥胖患者的胰岛素抵抗,需要检测各组空腹状态下血糖及血清胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(胰岛素抵抗指数=血糖×血清胰岛素/22.5)。若血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)敲除可改善肥胖患者的胰岛素抵抗,则正常饮食组AT1R基因敲除大鼠的胰岛素抵抗指数高于普通大鼠,而高脂饮食组AT1R基因敲除大鼠的胰岛素抵抗指数会低于普通大鼠,实验结果见答案。
(4)胰岛素拮抗激素增多会影响靶细胞对胰岛素的敏感性,使血糖升高,①符合题意;Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素水平正常,不存在胰岛素分泌障碍,②不符合题意;胰岛素受体表达下降,靶细胞上的胰岛素受体减少,会导致靶细胞对胰岛素作用不敏感,③符合题意;胰岛β细胞损伤会导致胰岛素缺乏,而Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素水平正常,④不符合题意;存在胰岛细胞自身抗体会导致胰岛素分泌不足,而Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素水平正常,⑤不符合题意。
4.(2024浙江杭州期中)糖皮质激素是由肾上腺皮质分泌的一类激素,临床上大剂量的糖皮质激素被用于抗炎症、抗过敏、抗休克等。应激反应中糖皮质激素分泌的调节过程如图所示,CRH和ACTH为激素。
(注:“+”表示促进,“-”表示抑制)
回答下列相关问题。(1)据图分析,应激反应中作用于下丘脑细胞的信息分子有　　　　　　　　　　　　　。 (2)下丘脑分泌的CRH促使腺垂体分泌ACTH,ACTH作用于肾上腺皮质并促使其分泌糖皮质激素,这种调节方式称为　　　　　　　。 (3)临床上,糖皮质激素被用于治疗过敏反应,若长期过量使用该激素会导致肾上腺皮质的功能减退,分析其原因是　　　　　　　　　　　　。 机体中过量的糖皮质激素通过负反馈调节抑制下丘脑和腺垂体的相关分泌活动,腺垂体分泌的ACTH减少,使得肾上腺皮质的功能减退
(4)糖皮质激素因升高血糖效应而得名,为验证糖皮质激素和胰高血糖素对调节血糖有协同作用,根据提供的实验材料,完善实验思路,预测实验结果,并进行分析与讨论。材料与用具:适龄、血糖正常的健康雄性小鼠若干只、血糖测定仪、生理盐水、糖皮质激素溶液(用生理盐水配制)、胰高血糖素溶液(用生理盐水配制)等。(要求与说明:答题时血糖的测定具体过程不作要求,实验所用的两种激素的浓度适宜,实验中涉及的剂量不作具体要求,饲养条件适宜)
①完善实验思路:a.选取小鼠若干只,随机均分成甲、乙、丙、丁4组,测量各组小鼠的血糖,计算平均值。b.变量处理。甲组:每只小鼠腹腔注射一定量生理盐水;乙组:每只小鼠腹腔注射一定量糖皮质激素溶液;丙组:　　　　　　　　　　　　 　　　　　;丁组:　　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　。 c.3 h后测量各组小鼠的血糖,计算平均值。
每只小鼠腹腔注射一定量胰高血糖素溶液
每只小鼠腹腔注射一定量糖皮质激素和胰高血糖素溶液
②预测实验结果。设计用于记录3 h后实验结果的表格,并将预测的血糖浓度变化填入表中。
糖皮质激素和胰高血糖素对血糖调节作用的实验结果
③分析与讨论:糖皮质激素给药途径除了腹腔注射外,还可以灌胃,其原因是　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　;胰高血糖素能否通过灌胃给药?　　　　(填“能”或“不能”),其原因是　　　　　　　　　 　。 
糖皮质激素属于类固醇激素,可以直接吸收
胰高血糖素是多肽类激素,灌胃后会被消化水解而失效
解析 (1)分析图示,应激刺激会导致下丘脑分泌CRH(促肾上腺皮质激素释放激素),该过程为神经调节,作用于下丘脑细胞的信息分子为神经递质,糖皮质激素可负反馈抑制下丘脑分泌CRH,故应激反应中作用于下丘脑细胞的信息分子有神经递质、糖皮质激素。(2)由图分析,下丘脑分泌CRH作用于腺垂体,促进腺垂体分泌ACTH(促肾上腺皮质激素),ACTH作用于肾上腺皮质并促使其分泌糖皮质激素,下丘脑通过腺垂体调节肾上腺皮质的活动,属于分级调节。(3)结合图示分析,机体内糖皮质激素过多时,可通过负反馈调节抑制下丘脑和腺垂体的相关分泌活动,腺垂体分泌的ACTH减少,使得肾上腺皮质功能减退,故长期过量使用该激素会导致肾上腺皮质的功能减退。