适用于新教材2024版高考生物一轮总复习课时规范练26基因突变基因重组新人教版

这是一份适用于新教材2024版高考生物一轮总复习课时规范练26基因突变基因重组新人教版，共3页。试卷主要包含了选择题，非选择题等内容，欢迎下载使用。
课时规范练26一、选择题1.(2022德州期末)基因突变和基因重组都是分子水平产生的变异,下列关于两者不同之处的描述,正确的是(　　)A.基因突变对生物体一定有害,基因重组对生物体一定有利B.基因突变发生在细胞分裂过程中,基因重组发生在受精作用过程中C.基因突变具有低频性,基因重组可能使子代出现一定比例的重组类型D.基因突变是生物变异的来源之一,基因重组是生物变异的根本来源,二者都能为进化提供原材料答案:C解析:基因突变和基因重组对生物体而言,都是有的有害,有的有利,还有的既无害也无利,A项错误;基因突变主要发生在细胞分裂前的间期,基因重组发生在减数分裂时期,B项错误;基因突变具有低频性,基因重组可能使子代出现一定比例的重组类型,C项正确;基因突变是生物变异的根本来源,D项错误。2.(2022漳州期末)酪氨酸酶基因(A)有3种隐性突变基因(a1、a2、a3),均能使该基因失效导致白化病。如图为3种突变基因在A基因编码链(与转录模板链互补)对应的突变位点及碱基变化。下列叙述错误的是              (　　)A.酪氨酸酶基因突变具有不定向性,三种突变基因之间互为等位基因B.a2和a3基因都只替换一个碱基对,表达的产物只有一个氨基酸差异C.a1基因与A基因的表达产物相比,多一个甘氨酸而其他氨基酸不变D.对白化病患者父母(表型正常)进行基因检测,可含其中三种基因答案:B解析:a2中CGA变为TGA,DNA分子的模板链是ACT,转录形成的mRNA上的密码子为UGA,是终止密码子,所以如果发生a2突变,则编码的蛋白质少了多个氨基酸,B项错误。3.(2023届长沙明德中学月考)研究发现,经溶血磷脂酸(LPA)触发,细胞可以转变成液体状而移动。若阻断LPA信号则可以阻止癌细胞的扩散。下列相关叙述错误的是(　　)A.癌细胞易扩散与细胞膜上糖蛋白的减少有关B.LPA信号发挥作用后会改变细胞膜的流动程度C.细胞癌变的本质是抑癌基因和原癌基因发生突变D.LPA信号发挥作用时,相应的靶细胞能产生抗体答案:D解析:抗体是由浆细胞产生的,而不是由相应的靶细胞产生的,D项错误。4.(2023届广东开学模拟)科研人员构建了靶向膜蛋白H的抗体—药物偶联物(DS)。DS携带DNA抑制剂,可靶向诱导乳腺癌细胞凋亡,研究表明在乳腺癌治疗中疗效很好。下列相关叙述,正确的是(　　)A.膜蛋白H基因可能仅在乳腺癌细胞中表达B.膜蛋白H在内质网和高尔基体上合成C.乳腺癌细胞体外培养时表现出贴壁生长和接触抑制现象D.DS激活机体的体液免疫用以预防乳腺癌发生答案:A解析:由于基因的选择性表达,膜蛋白H基因可能仅在乳腺癌细胞中表达,可据此特点构建靶向膜蛋白H的DS,用以靶向治疗乳腺癌,A项正确;膜蛋白H在核糖体上合成,然后依次进入内质网和高尔基体中加工,B项错误;正常细胞体外培养时表现出贴壁生长和接触抑制现象,癌细胞培养时丧失接触抑制,C项错误;DS携带DNA抑制剂,可靶向诱导乳腺癌细胞凋亡,从而起到治疗乳腺癌的作用,而并非激活机体的体液免疫用以预防乳腺癌发生,D项错误。5.(2022临沂三模)研究发现,直肠癌患者体内存在癌细胞和肿瘤干细胞。用姜黄素治疗会引起癌细胞内凋亡蛋白——Bax高表达,与凋亡抑制蛋白Bcl-2结合形成二聚体,诱发癌细胞凋亡;而肿瘤干细胞膜上因具有ABCG2蛋白(一种ATP结合转运蛋白),能有效排出姜黄素,从而避免凋亡,并增殖分化成癌细胞。下列说法错误的是(　　)A.Bax、Bcl-2两种蛋白数量的比例是决定癌细胞凋亡的关键因素之一B.用ABCG2抑制剂与姜黄素联合治疗,可促进肿瘤干细胞凋亡C.肿瘤干细胞分化成癌细胞过程中,蛋白质的种类和数量发生改变D.在癌细胞中,Bax与ABCG2蛋白的作用表现为相抗衡答案:D解析:分析题意可知,Bax高表达是姜黄素对细胞作用的结果,其与Bcl-2蛋白结合形成二聚体,诱导癌细胞凋亡,而肿瘤干细胞膜上因具有ABCG2蛋白能有效排出姜黄素而避免凋亡,故Bax与ABCG2蛋白的作用对象不同,不能称为抗衡,D项错误。6.(2022泰安模拟)禽流感病毒属于单链RNA病毒,科学家发现该病毒的NS系列基因编码的蛋白质可以阻止H7N9病毒跨物种感染人类,NS系列基因突变能增加其感染人类的概率。科学家利用禽流感病毒NS1、NS2突变株对实验动物进行感染实验,实验结果如表所示。下列相关叙述正确的是(　　)组别感染类型结果1NS1突变株感染概率增大2NS2突变株感染概率增大3NS1突变株和NS2突变株混合感染概率不变 A.与噬菌体相比,禽流感病毒不容易发生基因突变B.NS1和NS2突变株的基因突变发生在相同碱基序列中C.NS1与NS2基因突变前后嘌呤与嘧啶的碱基比值不同D.NS1和NS2突变株混合感染概率不变与NS系列基因正常表达有关答案:D解析:噬菌体以DNA为遗传物质,DNA是双链,较为稳定,而禽流感病毒以RNA为遗传物质,RNA是单链,不稳定,容易变异,A项错误;通过组别3可知,NS1和NS2突变株的基因突变发生在不同碱基序列中,B项错误;NS1与NS2是以RNA做遗传物质,RNA是单链,一般嘌呤和嘧啶不配对,故NS1与NS2基因突变前后嘌呤与嘧啶的碱基比值可能不同,C项错误;NS1和NS2突变株混合感染概率不变,说明两者遗传物质突变点不同,两者混合刚好与NS系列基因正常表达有关,D项正确。7.(2022海南模拟)研究发现小鼠的Avy基因(显性基因)的前端有一段特殊的碱基序列,其上具有多个可发生DNA甲基化修饰(碱基连接甲基基团)的位点,该碱基序列的甲基化程度决定Avy基因的表达水平,甲基化程度越高,Avy基因的表达受抑制越明显,这种甲基化不影响基因的碱基序列和DNA复制,并且可以遗传。下列相关叙述正确的是(　　)A.Avy基因甲基化属于基因突变,这种变异具有不定向性B.甲基化可能阻止了DNA聚合酶与Avy基因的结合C.若小鼠的一个Avy基因突变,则小鼠的表型可能不变D.小鼠发生可遗传变异时,其染色体上的基因种类一定会发生改变答案:C解析:基因甲基化没有改变基因中碱基对的序列,不属于基因突变,A项错误;根据题干信息“这种甲基化不影响基因的碱基序列和DNA复制”,所以没有阻止DNA聚合酶与Avy基因的结合,B项错误;如果小鼠的基因型是AvyAvy,同时Avy基因是显性基因,那么该小鼠的一个Avy基因突变,则小鼠变为杂合子,表型可能不变,C项正确;可遗传变异包括基因突变、基因重组和染色体变异,如果是发生了基因重组或染色体结构变异中的倒位,则染色体上的基因种类没有发生改变,D项错误。二、非选择题8.(2022惠州一模)我国繁育大白菜(2N=20)有7 000多年历史,自然界为野生型,为研究大白菜抽薹(tái)开花的调控机制,某科研单位将野生型的大白菜经过诱变育种得到了抽薹早突变体甲和抽薹晚突变体乙。进行实验如下:突变体甲×野生型→F1(表型与突变体甲相同)突变体乙×野生型→F1(表型与突变体乙相同)F1(表型与突变体甲相同)×F1(表型与突变体乙相同)→F2(新性状∶突变体甲∶突变体乙∶野生型=1∶1∶1∶1)(1)若突变体甲与突变体乙是染色体上两个不同位点基因突变的结果,突变体甲与突变体乙性状分别对野生型性状是　　　　　、　　　　　　(填“显性”或“隐性”)。要确定两个不同突变位点基因是否在一对同源染色体上,将F2中的新性状个体进行自交,统计其所有后代。若新性状∶突变体甲∶突变体乙∶野生型=　　　　　　(填比例),说明两个不同突变位点分别位于两对同源染色体上;若新性状∶突变体甲∶突变体乙∶野生型=　　　　　　(填比例),说明两个不同突变位点位于一对同源染色体上。 (2)为探究上述白菜早抽薹的原因,对野生型基因与突变体甲基因进行相关检测和比较,结果如下图:注:上面为非模板链,非模板链下面的字母代表模板链对应的氨基酸,*处无对应氨基酸(UAG、UAA、UGA为终止密码子)。由图可知,白菜的抽薹时间提前是因为野生型基因　　　　　　　　　(填碱基对)突变为　　　　　(填碱基对),导致mRNA上的　　　　　　　提前出现,　　　　　　(填过程)提前终止,最终导致蛋白质的空间结构改变,功能异常。 答案:(1)显性　显性　9∶3∶3∶1　2∶1∶1∶0(2)G/C　A/T　终止密码子　翻译解析:(1)由于突变体甲与野生型杂交,子一代表型与突变体甲相同,突变体乙与野生型杂交,子一代表型与突变体乙相同,说明突变体甲与突变体乙性状分别对野生型性状是显性、显性。假设突变体甲与突变体乙是染色体上两个不同位点基因突变的结果,野生型基因型为aabb,甲的基因型是AAbb,乙的基因型是aaBB,则突变体甲×野生型→F1(Aabb),突变体乙×野生型→F1(aaBb),F1(Aabb)×F1(aaBb)→F2新性状(AaBb)∶突变体甲(Aabb)∶突变体乙(aaBb)∶野生型(aabb)=1∶1∶1∶1,将F2中的新性状个体(AaBb)进行自交,F3中新性状∶突变体甲∶突变体乙∶野生型=9∶3∶3∶1。假设突变体甲与突变体乙两个不同突变位点位于一对同源染色体上,野生型基因型为aabb,甲的基因型是AAbb,乙的基因型是aaBB,A、b基因位于一条染色体上,a、B基因位于另一条染色体上,将F2中的新性状个体(AaBb)进行自交,则新性状(AaBb)∶突变体甲(AAbb)∶突变体乙(aaBB)∶野生型=2∶1∶1∶0。(2)由图1可知,野生型W位置的其中一个G/C碱基对被A/T替换,W位置非模板链DNA变成了TAG,mRNA上相应的密码子变成UAG,是终止密码子,终止密码子提前出现导致翻译提前终止,最终导致蛋白质的空间结构改变,功能异常。