2023届高考生物二轮复习神经调节和体液调节作业含答案
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这是一份2023届高考生物二轮复习神经调节和体液调节作业含答案,共16页。试卷主要包含了抑郁症严重影响人的生活质量等内容,欢迎下载使用。
神经调节和体液调节
A组(选择题为单选)
1.(2022·福建漳州·三模)牵涉痛是疼痛的一种类型,表现为患者内脏病变却感到体表某处有明显痛感,而该处并无实际损伤,这是由病变的内脏神经纤维与体表某处的神经纤维会合于同一脊髓段导致的,其反射弧如下图所示。下列叙述正确的是( )
A.图中a、b、c组成一个完整的反射弧
B.由内脏病变引起体表牵涉痛时,神经元c产生的兴奋会传递给神经元a
C.牵涉痛的产生共用神经纤维b,痛觉形成的部位是脊髓
D.牵涉痛产生过程中兴奋在相关神经纤维上单向传递
【答案】D
【解析】图中a、c为传入神经,b为传出神经,完整的反射弧应包含感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器,A错误;兴奋在神经元间是单向传递的,不能由c传到a,B错误;感觉在大脑皮层形成,C错误;牵涉痛产生过程中兴奋在相关神经纤维上单向传递,D正确。
2.(2022·湖北·模拟预测)研究人员以大鼠为研究对象,探究茶叶中茶氨酸对脑腺体多巴胺释放的影响,结果如图所示。下列相关叙述正确的是( )
A.该实验缺少一组不添加茶氨酸、其他条件与另两组相同的对照组
B.由图推测,茶氨酸浓度越大,促进多巴胺释放的作用时间越长
C.多巴胺能与突触后膜上的受体结合,受体决定了多巴胺释放的位置
D.多巴胺发挥作用后,突触后膜内侧钠离子浓度比外侧高
【答案】A
【解析】本实验需要评定大鼠自身产生多巴胺的情况,才能判断茶氨酸对多巴胺释放的影响,所以需要增加一组空白对照实验,即不添加茶氨酸、其他条件与另两组相同且适宜,A正确;只有两个浓度无法看出浓度越大,促进多巴胺释放的作用时间越长,B错误;神经递质由突触前膜释放作用于突触后膜上的受体,受体不能决定多巴胺释放的位置,C错误;膜外Na+浓度始终高于膜内,多巴胺发挥作用后,只能减少膜内外Na+浓度差,Na+膜外浓度高,D错误。
3.(2022·江苏淮安·模拟预测)神经递质作用于突触后膜,会引起突触后膜产生局部的电位变化,称为突触后电位。科学家为了探究突触后电位的特点,做了如下实验,甲图中A、B、C为不同神经元的轴突,乙图中字母及箭头分别代表轴突类型及刺激时间点,阈值代表引发动作电位的最小膜电位。下列叙述错误的是( )
A.连续两个刺激的间隔越短,小电位叠加效应越明显
B.不同来源的神经递质对突触后神经元的效果可以叠加
C.单个轴突引发的突触后电位,其大小和持续时间是相对恒定的
D.突触数量越多,越有利于神经细胞之间的信息联系,越易引发突触后膜的动作电位
【答案】D
【解析】实验1和实验2结果说明,连续两个刺激的间隔越短,小电位叠加效应越明显,A正确;实验4说明不同来源的神经递质对突触后神经元的效果可以叠加,B正确;由实验1结果可知,单个轴突引发的突触后电位,其大小和持续时间是相对恒定的,C正确;突触数量越多,越有利于神经细胞之间的信息联系,但引发突触后膜的动作电位与突触的数量无关,D错误。
4.(2022·湖南师大附中三模)血液中的CO2能透过“血—脑脊液屏障”进入脑脊液,与水结合生成碳酸后解离出H+,H+刺激位于延髓的化学感受器,引起呼吸中枢兴奋,使呼吸运动加深加快。下列叙述错误的是( )
A.CO2作为调节因子通过体液运输参与内环境稳态的维持
B.H+刺激延髓的化学感受器引起膜外Na+内流产生动作电位
C.CO2刺激呼吸运动加深加快的过程不需要依赖完整的反射弧
D.给一氧化碳中毒的患者输氧时气体中需含一定浓度的CO2
【答案】C
【解析】由题干“血液中的CO2能透过‘血-脑脊液屏障’进入脑脊液,与水结合生成碳酸后解离出H+,H+刺激位于延髓的化学感受器,引起呼吸中枢兴奋,使呼吸运动加深加快”可知,CO2作为调节因子通过体液运输参与内环境稳态的维持,A正确;H+刺激延髓的化学感受器引起膜外Na+内流产生动作电位,B正确;CO2浓度变化可以使一些特定的感受器兴奋,兴奋以神经冲动的形式沿传入神经传导至呼吸中枢,使呼吸运动加深加快,该过程依赖完整的反射弧,C错误;给一氧化碳中毒的患者输氧时,气体中需含一定浓度的CO2,因为CO2可引起呼吸中枢兴奋,使呼吸运动加深加快,快速将一氧化碳排出体外,D正确。
5.(2022·山东·德州市教育科学研究院三模)体温调节的中枢在下丘脑,下丘脑室旁核(PVN)存在大量的神经内分泌细胞。科研人员以小鼠为实验材料研究了PVN在由感染引起的体温改变过程中的作用,实验处理及结果如下图。(注:注射药物CNO后,突变体小鼠PVN被抑制,正常小鼠PVN不受影响;LPS为大肠杆菌的膜成分,可模拟细菌感染。)下列说法正确的是( )
A.实验一和实验二的自变量是注射CNO和LPS的顺序
B.由实验一可知,未感染时抑制PVN对体温变化有明显影响
C.由感染引起的体温调节过程只与神经调节和体液调节有关
D.PVN在LPS引起的体温变化过程中具有维持体温的作用
【答案】D
【解析】实验一和实验二的自变量是注射CNO和LPS的顺序以及小鼠的种类,A错误;由实验一可知,注射药物CNO后,突变体小鼠PVN被抑制,但此时未感染的突变小鼠和正常小鼠的体温变化均没有明显影响,B错误;感染引起的体温调节过程与神经调节、体液调节和免疫调节有关,C错误;注射药物CNO后,突变体小鼠PVN被抑制,正常小鼠PVN不受影响,说明突变小鼠的下丘脑室旁核内分泌细胞功能受到影响,在此前提下,小鼠感染后,突变体小鼠的体温不能正常调节,而正常小鼠无影响,据此可推测,PVN在LPS引起的体温变化过程中具有维持体温的作用,D正确。
6.(2022·湖南·雅礼中学一模)人体体温、水盐和血糖平衡的部分调节过程如下图所示。据下图分析,下列叙述错误的是( )
A.刺激传递至下丘脑,再通过神经递质作用于胰岛B细胞使之分泌胰岛素的过程为神经—体液调节
B.下丘脑→垂体→甲状腺→甲状腺激素的过程,体现了激素的分级调节
C.血糖升高使胰岛素分泌增加,胰岛素起效果后,会通过相关途径使胰岛素分泌量减少
D.抗体2作用于靶细胞上的胰岛素的受体,则该患者体内血糖浓度、胰岛素浓度均可能偏高
【答案】A
【解析】刺激传递至下丘脑,再通过神经递质作用于胰岛B细胞使之分泌胰岛素的过程为反射,属于神经调节,A错误;下丘脑→垂体→甲状腺→甲状腺激素的过程,体现了激素的分级调节,B正确;经胰岛素作用后,血糖浓度降低,使胰岛素分泌明显减少(反馈调节),C正确;抗体2与受体结合后,胰岛素无法作用于受体,使血糖浓度无法降低(血糖浓度维持在较高水平),使胰岛素的浓度也偏高,D正确。
7.(2022·湖南师大附中二模)下表是某中年男子血液化验单中的部分数据。据所学知识判断下列叙述错误的是( )
项目
测定值
单位
参考范围
血清葡萄糖
100
mg/dL
60~110
甘油三酯
247
mg/dL
50~200
总胆固醇
280
mg/dL
150~220
促甲状腺激素(TSH)
5.9
μIU/mL
1.4~4.4
癌胚抗原
685.03
ng/mL
0~5.0
A.该男子癌胚抗原含量偏高,要做进一步检查以确定体内是否出现了癌变细胞
B.该男子可能患有高血脂,应少吃脂肪,多吃糖类食物
C.若该男子的促甲状腺激素(TSH)持续偏高,可能伴随有甲状腺肿大
D.血液的生化指标应保持相对稳定,否则可能引起代谢紊乱
【答案】B
【解析】细胞在癌变过程中,细胞膜上的成分发生改变,产生甲胎蛋白、癌胚抗原等物质,该男子癌胚抗原含量偏高,要做进一步检查以确定体内是否出现了癌变细胞,A正确;根据表格分析可知,该男子甘油三酯含量偏高,可能患有高血脂,因糖在体内可转化为脂肪,故不应多吃糖类食物,B错误;该男子的促甲状腺激素(TSH)含量偏高,其体内的甲状腺激素可能分泌不足,甲状腺可能代偿性增生肿大,C正确;内环境稳态是机体进行正常生命活动的必要条件,血液的生化指标应是在正常范围内保持相对的稳定,否则会导致代谢紊乱等,D正确。
8.(2022·湖北武汉·模拟预测)抑郁症严重影响人的生活质量。研究表明抑郁症的发生与单胺类神经递质如5羟色胺(5HT)的含量减少有关。5HT是使人愉悦的神经递质,发挥作用后会迅速被降解或回收进细胞。临床上常采用西药度洛西汀来治疗,机理如下图:
(1)5HT释放后,经____________(填一种体液)运输与突触后膜特异性受体结合,引发突触后膜电位变化,导致下一个神经元兴奋。
(2)据图分析度洛西汀治疗抑郁症的机理是________________________________,从而有利于神经系统活动正常进行。若单胺类氧化酶抑制剂也可作为抗抑郁症药物,其作用机理与度洛西汀的____________(填“相同”或“不同”)。
(3)《神农本草经》中提到人参有“安精神,定魂魄之功效”。研究者展开了人参有效成分人参皂苷(Rg)能否抗抑郁的研究,采用慢性温和不可预见性刺激(CUMS)的方法建立大鼠抑郁模型,将度洛西汀和Rg分别溶于双蒸水制成溶液进行灌胃,用强迫游泳的行为学方法来检测大鼠的抑郁行为学变化。结果如下:
组别
处理
动物在水中的不动时间(秒)
1
____________
82±15
2
CUMS
123±11
3
CUMS+度洛西汀
10 mg/kg
92±28
4
CUMS+Rg 5 mg/kg
63±29
5
CUMS+Rg 10 mg/kg
62±30
注:动物在水中的不动时间可评价抑郁程度。
①本实验的对照组组别有__________,第1组的具体处理是________________________________________________(文字描述)。
②根据实验结果推测在已有西药度洛西汀的情况下,Rg____________(填“有”或“没有”)作为抗抑郁中药的研究前景,理由是________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________。
【答案】(1)组织液
(2)抑制5羟色胺转运载体从突触间隙运走5羟色胺,从而使5羟色胺更多地刺激突触后膜上的特异性受体 不同
(3)①1、2、3 不用CUMS处理,每天灌胃等量的双蒸水 ②有 4、5组与2、3组相比,大鼠不动时间明显缩短,说明人参皂苷可抗抑郁,且比度洛西汀抗抑郁效果还要好
【解析】(1)5羟色胺作为神经递质从突触前膜释放后,经过突触间隙的组织液的运输才能作用于突触后膜上的特异性受体,引发突触后膜电位变化,导致下一个神经元兴奋。
(2)据图分析可知,度洛西汀治疗抑郁症的机理是:抑制5羟色胺转运载体从突触间隙运走5羟色胺,从而使5羟色胺更多地刺激突触后膜上的特异性受体;若单胺类氧化酶抑制剂也可作为抗抑郁症药物,其作用机理是抑制5羟色胺被灭活,使其持续作用于突触后膜上的特异性受体,所以其与度洛西汀治疗抑郁症的机理不同。
(3)①分析题意,本实验目的是研究人参有效成分人参皂苷(Rg)能否抗抑郁,则实验的自变量是Rg,故该实验的对照组是1、2、3;实验设计应遵循对照与单一变量原则,故第1组应为空白对照,具体处理是不用慢性温和不可预见性刺激的方法处理,每天灌胃等量的双蒸水。
②分析实验结果可知,4、5组与2、3组相比,大鼠不动时间明显缩短,说明人参皂苷可抗抑郁,且比度洛西汀抗抑郁效果还要好,故Rg有作为抗抑郁中药的研究前景。
9.(2022·江苏南京·三模)吃辣后舌头上会有火辣辣的感觉,诺贝尔奖获得者戴维·杰伊·朱利叶斯等人发现了辣椒素受体(TRPV1),解释了吃辣椒时总是感到热的原因。TRPV1是一种通道蛋白,其被辣椒素激活时,造成Ca2+通过TRPV1内流而产生兴奋,进而产生“灼烧感”。请回答下列问题:
(1)TRPV1被辣椒素激活后造成的Ca2+内流________(填“消耗”或“不消耗”)ATP。吃辣椒后,辣椒素会与TRPV1结合,使感受器产生兴奋,兴奋传至__________________使人产生热痛的感觉,产生此感觉后,往往会引起机体的呼吸运动增强,这一过程________(填“属于”或“不属于”)反射。
(2)朱利叶斯实验室将纯化后的TRPV1蛋白重构于人工脂质体上,用40 ℃接近热痛的物理阈值刺激TRPV1时,发现其还具有热觉感受功能,说明____________________________________________,完美地解释了吃辣椒时总是感到热的原因。
(3)图1表示局部麻醉药与辣椒素共同使用时抑制突触处的兴奋传递的作用机理。局部麻醉药单独使用时不能通过细胞膜,起不到麻醉作用,与辣椒素共同使用时可抑制突触处的兴奋传递,下列叙述正确的有________(填序号)。
①突触后膜可能是神经元的胞体膜或树突膜,其基本支架是磷脂双分子层
②在静息时有较多离子通过通道蛋白Ⅰ出细胞,则通道蛋白Ⅰ最可能为K+通道
③麻醉药的作用机理是堵塞了通道蛋白Ⅲ,可能导致Na+无法内流
④辣椒素的作用机理是与通道蛋白Ⅱ结合,不改变通道蛋白Ⅱ的形态结构
(4)图2为研究神经细胞膜电位变化的实验装置,两个神经元以突触联系,并连有电表Ⅰ、Ⅱ。P点给予适宜刺激后,电表Ⅰ测得的电位变化如图3所示。若将N处的电极移至N处膜外,电表Ⅰ测得的电位变化如图4所示。
①电表Ⅱ记录到的电位变化波形与图________基本相同。
②当电表Ⅰ记录到图3中b点电位值时,膜外电位为________电位。电表Ⅰ记录到的图3中c点电位对应图4曲线中________点的电位;若将该神经细胞置于更高浓度的NaCl溶液中,图3中c点位置的变化是________。
③若将S处电极移至膜外,在T点给予适宜刺激,则电表Ⅱ发生偏转的次数为________次。
【答案】(1)不消耗 大脑皮层 属于
(2)TRPV1不仅可以被辣椒素激活,也可以被热刺激激活(TRPV1既是辣椒素受体,也是热觉感受器)
(3)①②③
(4)①3 ②正 d 上移 ③二
【解析】(1)TRPV1也是一种通道蛋白,其被辣椒素激活时,造成Ca2+通过TRPV1内流属于协助扩散,不消耗能量。吃辣椒后,辣椒素会与TRPV1结合,使感受器产生兴奋,兴奋传至大脑皮层使人产生热痛的感觉。“灼烧感”产生的部位是大脑皮层感觉中枢,受辣椒素刺激产生“灼烧感”后,往往会引起机体的呼吸运动增强,这一过程属于反射。
(2)用40 ℃接近热痛的物理阈值刺激TRPV1时,发现其还具有热觉感受功能,说明TRPV1不仅可以被辣椒素激活,也可以被热刺激激活(TRPV1既是辣椒素受体,也是热觉感受器),完美地解释了吃辣椒时总是感到热的原因。
(3)①突触后膜可能是神经元的胞体膜或树突膜,其基本支架是磷脂双分子层,①正确;②由于神经纤维未受到刺激时,K+外流,若在静息时有较多离子通过通道蛋白Ⅰ出细胞,则通道蛋白Ⅰ为K+通道,②正确;③据图推断,该麻醉药的作用机理是堵塞了通道蛋白Ⅲ,导致Na+无法内流,以至无法产生兴奋,③正确;④辣椒素的作用机理是与通道蛋白Ⅱ结合,改变了通道蛋白Ⅱ的形态结构,④错误。故①②③正确。
(4)①电表Ⅱ记录到的电位变化是R点产生动作电位,后又恢复静息电位,而兴奋不能从胞体传递到轴突末梢,所以其波形与图3基本相同。
②当电表Ⅰ记录到图3中b点电位值时,膜外电位为正电位。电表Ⅰ记录到图3中c点电位时,即达到动作电位的峰值,图4中记录的是发生两次偏转的电位变化,第一次发生偏转,对应图4曲线中d点的电位;动作电位的产生与Na+内流有关,故适当增大溶液中的Na+浓度,神经纤维膜内外Na+浓度差增大,受到刺激时,Na+内流增加,神经纤维膜上动作电位峰值将增大,c点上移。
③若将S处电极移至膜外,在T点给予适宜刺激,则兴奋可以从S处传递到R处,所以电表Ⅱ发生偏转的次数为两次。
B组(选择题为不定项)
1.失温症是指当人体核心温度低于35 ℃时出现的各种症状。失温症的症状取决于体温下降幅度,轻度失温可能造成发抖与意识混沌;中度失温时发抖症状消失,但精神错乱的状况会加剧。在重度失温的情况下,会有反常脱衣现象,也就是患者开始脱去衣物,这也同时增加了心搏停止的风险。下列叙述正确的是( )
A.环境寒冷是引发失温症的主要原因,夏季运动不会发生失温现象
B.成人中度失温时发抖症状消失的原因是高级神经中枢(大脑)的调节功能增强所致
C.重度失温时,人意识模糊感到热,此时皮肤毛细血管中血流量上升
D.轻度和中度失温时,可通过加大运动量即可抵御寒冷维持体温相对稳定
【答案】C
【解析】出现失温的原因是人体长时间处于热量流失大于热量补给的状态,导致体温下降,所以夏季运动若热量流失大于热量补给,也可能会发生失温现象,A错误;成人中度失温时发抖症状消失的原因是神经中枢(下丘脑)的调节功能减弱所致,B错误;重度失温时,人意识模糊感到热,此时皮肤毛细血管中血流量上升,散热增加,C正确;轻度和中度失温时不可通过加大运动量来抵御寒冷,应通过增添衣物防止热量散失的方式维持体温相对稳定,D错误。
2.(2022·湖南·雅礼中学三模)2021年的诺贝尔生理学或医学奖揭示了人食用辣椒后产生不同感觉的原因。人口腔中舌的神经末梢膜上有一种离子通道蛋白TRPV1,辣椒中的辣椒素和43 ℃以上的高温均会激活TRPV1蛋白,使感受器产生兴奋,人体会产生痛觉和热觉。下列叙述错误的是( )
A.食物刺激舌的味蕾产生味觉不属于反射活动
B.辣椒素与TRPV1受体结合后,兴奋在神经纤维上双向传导
C.通常吃较辣的食物时,会产生热的感觉并增加散热,原因是汗腺分泌加强、皮肤毛细血管收缩
D.TRPV1受体可让钠离子流入神经细胞内,从而引发动作电位的产生
【答案】BC
【解析】食物刺激舌的味蕾产生味觉,没有传出神经和效应器参与,没有经过完整的反射弧,不属于反射活动,A正确;辣椒素与TRPV1受体结合后,使感受器产生兴奋,此时兴奋在神经纤维上的传导是单向的,B错误;通常吃较辣的食物时,会产生热的感觉并增加散热,增加散热的原因是汗腺分泌加强、皮肤毛细血管舒张使血流量增多,C错误;TRPV1受体可让钠离子流入神经细胞内,从而使膜电位由外正内负变为外负内正,进而产生动作电位,D正确。
3.(2022·山东·德州市教育科学研究院三模)科学家以果蝇为实验材料揭示了AC—DN1P—PI神经介导的高温促进夜间觉醒的调控过程,如图所示。高温使阳离子通道蛋白TrpA1被激活,AC神经元产生兴奋,通过神经传导最终抑制PI神经元兴奋,从而促进夜间觉醒,下列分析错误的是( )
A.高温引起夜间觉醒的过程中,兴奋在神经纤维上双向传导
B.神经递质CNMa与其受体结合不会使PI神经元发生电位变化
C.干扰AC神经元中TrpA1的合成会使高温促进夜晚觉醒的作用减弱
D.用药物抑制CNMa的合成和释放,可降低高温环境中的睡眠质量
【答案】ABD
【解析】在高温觉醒的过程中,兴奋在神经元上单向传导,A错误;根据CNMa与其受体结合会抑制PI神经元的兴奋可知,CNMa为抑制性递质,其与受体结合会引起突触后膜上阴离子通道打开,会使PI神经元发生电位变化,B错误;由图可知,高温引起AC神经元中TrpA1的合成会引起夜间觉醒,若干扰AC神经元中TrpA1的合成会使高温促进夜晚觉醒的作用减弱,C正确;根据题意可知,CNMa的合成和释放,会导致高温夜间觉醒,若抑制CNMa的合成和释放,可避免夜间觉醒,提高高温环境中的睡眠质量,D错误。
4.(2022·湖南永州·三模)为了研究血糖调节机制,研究人员将正常鼠的胰岛的某一部位作相关处理,得到了甲、丙两种类型的模型鼠,乙为正常鼠。现对甲、乙、丙鼠作进食不运动和进食运动处理,同时测量出了血糖浓度的变化(如图)。下列叙述错误的是( )
A.进食但不运动,甲鼠血糖浓度下降的主要原因是血糖转化成了糖原和非糖物质
B.甲鼠可能是胰岛B细胞分泌功能失调,丙鼠可能是胰岛A细胞分泌功能失调
C.甲鼠血液中可能胰岛素含量偏低,丙鼠血液中可能胰高血糖素含量偏低
D.进食且运动后,丙鼠的血糖浓度持续下降,可能导致休克
【答案】A
【解析】进食但不运动,甲鼠血糖浓度下降的主要原因主要是形成尿糖,随尿液排出导致血糖浓度下降,A错误;由图可知,与乙鼠相比,甲鼠在进食后血糖浓度较高,可能是胰岛B细胞分泌功能失调,导致胰岛素分泌不足所致;丙鼠进食后血糖浓度始终偏低,可能是胰岛A细胞分泌功能失调,胰高血糖素偏少所致,B正确;甲鼠血液中的胰岛素含量可能低,也可能是由于胰岛素受体出现问题所致,丙鼠血液中血糖偏低,可能是其胰高血糖素含量低,C正确;进食且运动后,丙鼠由于血糖浓度持续下降,可能导致低血糖症状,表现为休克,D正确。
5.(2022·广东·华南师大附中模拟预测)人体内的5-羟色胺(分子式为C10H12N2O)是由必需氨基酸——色氨酸(分子式为C11H12N2O2)代谢生成的一种衍生物。5-羟色胺是一种重要的神经递质,能抑制中枢神经系统兴奋性,使人产生困倦感。对于外周组织,它具有刺激血管收缩和平滑肌收缩的作用。据此分析下列说法错误的是( )
A.5-羟色胺由色氨酸为原料经脱水缩合形成
B.不同细胞的5-羟色胺的受体结构可能不同
C.5-羟色胺由突触前膜处释放进入突触间隙
D.饮食中色氨酸的含量对人的睡眠没有影响
【答案】AD
【解析】5羟色胺是由必需氨基酸——色氨酸(分子式为C11H12N2O2)代谢生成的一种衍生物,不是由色氨酸为原料经脱水缩合形成的,A错误;5羟色胺是一种重要的神经递质,能抑制中枢神经系统兴奋性,对于外周组织,它具有刺激血管收缩和平滑肌收缩的作用,说明在不同的部位有不同的功能,则其受体结构可能不同,B正确;5羟色胺是一种神经递质,由突触前膜处释放进入突触间隙,C正确;若饮食中色氨酸太少,则不能形成5羟色胺,则人不会困倦,影响人的睡眠,D错误。
6.(2022·广东·模拟预测)尿崩症分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症两种。中枢性尿崩症是抗利尿激素缺乏所致,肾性尿崩症是有关器官对抗利尿激素的敏感性下降所致。尿崩症患者的临床症状主要有多尿、口渴、低渗尿等。下列有关说法错误的是( )
A.中枢性尿崩症可能是下丘脑或垂体发生病变所致
B.肾性尿崩症可能是抗利尿激素的受体缺乏所致
C.尿崩症患者细胞外液渗透压往往高于正常人体
D.尿崩症患者均可以通过注射抗利尿激素进行治疗
【答案】D
【解析】抗利尿激素是由下丘脑神经细胞合成分泌,并由垂体释放的,因而中枢性尿崩症可能是下丘脑或垂体发生病变所致,A正确;如果肾小管和集合管细胞膜上抗利尿激素的受体缺乏,则会导致其对抗利尿激素的敏感性下降,从而发生肾性尿崩症,B正确;尿崩症患者有多尿的症状,细胞外液中大量水分被排出,从而导致患者细胞外液渗透压升高,C正确;中枢性尿崩症可以通过注射抗利尿激素治疗,但肾性尿崩症不能通过注射抗利尿激素治疗,D错误。
7.(2022·湖南岳阳·模拟预测)瘦素是一种蛋白质类激素,为研究瘦素引起的神经调节机制,科研人员利用糖尿病模型小鼠进行了相关研究。
(1)瘦素在脂肪细胞合成后,以__________的方式分泌出细胞,通过____________运输至下丘脑,并与靶细胞上的__________结合,引起饱中枢兴奋,抑制摄食中枢,降低小鼠的食欲,因此避免肥胖。
(2)用链脲霉素(STZ)特异性杀死小鼠胰岛B细胞,诱导为糖尿病模型小鼠。模型鼠的继发性症状是瘦素分泌水平严重降低,但不会发生肥胖。分析模型鼠不发生肥胖的原因________________________________________________________________________________________。
(3)ARC位于下丘脑核区,参与瘦素引起的神经调节过程。进一步研究发现AgRP是ARC中的一种神经元。研究者推测,STZ通过提高AgRP活性增加小鼠进食量,请补充完成下表的实验设计(注:CNO为AgRP活性抑制剂)。
实验材料
实验操作
小鼠相对进食量
正常小鼠
①
+++
正常小鼠
STZ+生理盐水
++++++
正常小鼠
CNO
②
正常小鼠
③
+++
请写出上表中序号代表的实验操作或结果:
①________ ②________ ③________
【答案】(1)胞吐 体液 受体
(2)小鼠胰岛B细胞被杀死,胰岛素分泌不足,导致葡萄糖无法被利用,机体对脂肪等的消耗增加
(3)生理盐水 +或++ STZ+CNO
【解析】(1)据题意可知,瘦素是一类蛋白质类激素,蛋白质属于生物大分子,其释放方式是胞吐;激素通过体液运输,并与靶细胞上的特异性受体结合后起作用。
(2)分析题意可知,瘦素能引起饱中枢兴奋,抑制摄食中枢,降低小鼠的食欲,因此避免肥胖,而模型小鼠的瘦素分泌水平严重降低,原因是该小鼠胰岛B细胞被杀死,胰岛素分泌不足,导致葡萄糖无法被利用,机体对脂肪等的消耗增加,故模型鼠不发生肥胖。
(3)分析题意可知,本实验目的是验证STZ通过提高AgRP活性增加小鼠进食量,则实验的自变量是STZ及CNO的有无,且AgRP能增加小鼠的进食量,而STZ能提高AgRP活性,实验设计应遵循对照与单一变量原则,根据实验结果可知,①应为生理盐水作为对照;②处对应的实验处理是加了CNO,能抑制小鼠进食量,则②应为+或++;③处对应结果为+++,推测其应为STZ+CNO,两者作用相互抵消,故进食量与正常小鼠相同。
8.(2022·山东烟台·三模)缺氧缺血性脑病是新生儿常见的疾病之一,该病死亡率高,易造成新生儿脑性瘫痪、智力低下等后遗症。M型K+通道开放剂是一类特异性增强细胞膜对K+通透性的化合物,常用于治疗缺氧缺血性脑病。科研人员选取若干只健康新生大鼠进行分组处理,一段时间后抽血检测。处理及检测结果见下表。
组别
处理
NSE含量
(pg/mL)
MBP含量
(ng/mL)
A
分离右侧股动、静脉后不做处理,直接缝合创口;静脉注射生理盐水1 mL
1.75
0.48
B
分离右侧股动、静脉并进行结扎后缝合创口,建立缺氧缺血脑病模型;静脉注射生理盐水1 mL
8.62
2.34
C
建立缺氧缺血脑病模型(方法同B组);静脉注射M型K+通道开放剂1 mL
4.81
1.56
注:NSE(神经元特异性烯纯化酶)与MBP(髓鞘碱性蛋白)的含量可分别作为判断脑神经元和中枢神经系统髓鞘受损程度的指标。
(1)A组实验第一步处理的目的是____________________________。血液中MBP含量可作为判断中枢神经系统髓鞘受损程度指标的原因是__________________________________________________。由实验结果初步判断,M型K+通道开放剂的作用是________________________________________________________。
(2)人类的长时记忆可能与________________________________________________有关,患病新生儿由于脑神经元和中枢神经系统受损,记忆能力下降,从而出现智力低下症状。
(3)当神经冲动传至突触小体时,膜电位的变化是__________________________,在某些中枢神经系统中,该过程可促使兴奋性神经递质谷氨酸释放。突触后膜接收信号后不会长时间兴奋,原因可能是______________________________。在缺氧缺血性脑损伤后,谷氨酸积累在神经元外,过度激活突触后膜上的相应受体,进而活化后膜的Ca2+通道,引起Ca2+大量内流导致突触后神经元凋亡或坏死。M型K+通道开放剂主要作用于突触前膜的K+通道,据以上信息解释其在实验中所起的作用:________________________________________________________________________________________________________________。
【答案】(1)排除手术创口对实验结果的影响 若受损,MBP可释放出来进入血液 部分缓解缺血、缺氧造成的脑神经元及中枢神经系统损伤
(2)突触形态及功能的改变以及新突触的建立
(3)由外正内负变为内正外负 谷氨酸发挥作用后会被降解或回收 引起K+外流,降低膜电位变化,使谷氨酸释放量减少,突触后膜上相应受体过度激活状态得到缓解,Ca2+通道活性降低,Ca2+内流减少,神经元坏死与凋亡减弱
【解析】(1)作为对照,分离右侧股动、静脉后不做处理,直接缝合创口,是为了排除手术创口对实验结果的影响。MBP(髓鞘碱性蛋白)位于细胞内,当脑损伤发生后,大量神经细胞受损,MBP可释放出来进入血液,因此其释放程度可反映中枢神经系统髓鞘受损程度。与B组相比,C组静脉注射M型K+通道开放剂后,NSE含量和MBP含量均下降,可以判断M型K+通道开放剂能部分缓解缺血、缺氧造成的脑神经元及中枢神经系统损伤。
(2)人类的记忆过程一般分为两个阶段,短时记忆和长时记忆,长时记忆可能与突触形态及功能的改变以及新突触的建立有关。
(3)静息时膜电位为外正内负,当神经冲动传至突触小体时(兴奋),膜电位变为外负内正,促使兴奋性神经递质谷氨酸释放。谷氨酸是神经递质,神经递质发挥作用后会被降解或回收,因此突触后膜接收信号后不会长时间兴奋。由题意可知,K+通道开放剂主要作用于突触前膜的K+通道,引起K+通道开放,K+外流,降低了膜电位变化,减少了神经递质的释放,使谷氨酸释放量减少,突触后膜上相应受体过度激活状态得到缓解,Ca2+通道活性降低,Ca2+内流减少,神经元坏死与凋亡减弱。
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