2027年高考生物一轮复习 突破练习含答案 006-课时作业5 细胞器与生物膜系统（教用）

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1．（2025·重庆卷·1）用磷脂分子特异性染料处理上皮组织切片，不能被标记的细胞器是（ ）
A. 溶酶体B. 核糖体C. 内质网D. 高尔基体
【答案】B
【解析】溶酶体、内质网、高尔基体是具有单层膜结构的细胞器，含有磷脂分子，能被磷脂分子特异性染料标记，核糖体是无膜结构的细胞器，不含磷脂分子，不能被磷脂分子特异性染料标记，B正确。
2．（2023·湖南卷·2）关于细胞结构与功能，下列叙述错误的是（ ）
A. 细胞骨架被破坏，将影响细胞运动、分裂和分化等生命活动
B. 核仁含有DNA、RNA和蛋白质等组分，与核糖体的形成有关
C. 线粒体内膜含有丰富的酶，是有氧呼吸生成CO2的场所
D. 内质网是一种膜性管道系统，是蛋白质的合成、加工场所和运输通道
【答案】C
【解析】核仁是rRNA合成、加工和核糖体亚单位的组装场所，所以核仁含DNA、RNA和蛋白质等组分，B正确。有氧呼吸第二阶段产生CO2，在真核生物中该过程的场所是线粒体基质，C错误。
3．（2023·福建卷·9）LRRK2是一种内质网膜上的蛋白质。LRRK2基因在人成纤维细胞中被敲除后，导致细胞内蛋白P在内质网腔大量积聚，而培养液中的蛋白P含量显著降低。下列相关叙述错误的是 （ ）
A. 蛋白P以边合成边转运的方式由核糖体进入内质网腔
B. 线粒体通过有氧呼吸参与了蛋白P在细胞内的合成
C. LRRK2蛋白的主要功能是维持蛋白P在细胞质内的正常合成
D. 积累在内质网腔的蛋白P与培养液中的蛋白P结构不同
【答案】C
【解析】根据题干信息可以判断蛋白P为分泌蛋白，其合成过程大致为：首先在游离的核糖体中合成一段肽链后，该肽链会与核糖体一起转移到粗面内质网上继续其合成过程，并且边合成边转移到内质网腔内，再经过加工、折叠，形成具有一定空间结构的蛋白质，A正确；蛋白P的合成、加工和转运需要能量，线粒体通过有氧呼吸为之供能，B正确；经过内质网加工后的蛋白P通过囊泡转运到高尔基体进一步修饰加工，最后由高尔基体形成包裹着蛋白质的囊泡，转运到细胞膜并通过胞吐释放到细胞外，通过敲除LRRK2基因的前后对比，可知LRRK2蛋白的功能是帮助蛋白P从内质网运输到高尔基体，C错误；积累在内质网腔的蛋白P只是经过了内质网的初步加工，培养液中的蛋白P还经过了高尔基体的进一步修饰加工，两者结构不同，D正确。
4．（2025·福建泉州模拟）溶酶体是细胞的“消化车间”，内含多种水解酶，水解外源或内源物质。溶酶体形成时，大多数水解酶先连接上多糖链，糖链末端的甘露糖再磷酸化形成甘露糖−6−磷酸基团，进而被高尔基体上的甘露糖−6−磷酸受体识别、结合并转运至溶酶体发挥作用。下列相关叙述错误的是（ ）
A. 溶酶体水解酶不会水解溶酶体膜可能是溶酶体膜表面经过了修饰
B. 甘露糖磷酸化异常及晚胞内体pH异常都会影响溶酶体的形成
C. 磷酸化受阻将导致大多数水解酶无法从内质网转运至高尔基体
D. 要判断溶酶体形成是否和高尔基体有关，可采用同位素标记法
【答案】C
【解析】溶酶体内含有多种水解酶，但可能因溶酶体膜表面经过了修饰（如膜蛋白的糖基化等）而导致溶酶体水解酶不能与溶酶体膜成分结合，A正确；溶酶体是由晚胞内体直接转化而来，甘露糖磷酸化异常的水解酶不能被高尔基体上的相应受体识别并结合，导致其不能被转运至溶酶体，因此甘露糖磷酸化异常及晚胞内体pH异常都会影响溶酶体的形成，B正确；大多数水解酶先在内质网中连接上多糖链，糖链末端的甘露糖磷酸化发生在高尔基体中，因此磷酸化受阻将导致大多数水解酶无法从高尔基体转运至溶酶体，C错误；溶酶体内水解酶的化学本质是蛋白质，大多数水解酶糖链末端的甘露糖磷酸化发生在高尔基体中，因此可采用​32P标记磷酸基团，通过检测高尔基体是否有放射性来判断溶酶体形成是否和高尔基体有关，D正确。
5．（2026·江西九江模拟）图甲表示分泌蛋白合成与分泌过程示意图，序号①～⑧表示结构或物质。图乙表示分泌蛋白加工与运输过程中膜（内质网膜、高尔基体膜以及细胞膜）面积变化曲线图。下列相关叙述中正确的是（ ）
A. 胰岛素与性激素都属于分泌蛋白
B. 图甲中的②、④、⑥的膜面积变化分别对应于图乙中的a、c、b
C. 分泌蛋白合成与分泌过程中所需的能量主要由葡萄糖在⑧中氧化分解提供
D. 在分泌蛋白的合成和分泌过程中，以⑤的形式在各种细胞器之间进行转移
【答案】B
【解析】性激素的本质是脂质，A错误；图甲中的②内质网膜面积减小、④高尔基体膜面积前后基本不变、⑥细胞膜的膜面积增大，故其变化分别对应于图乙中的a、c、b，B正确；葡萄糖不能直接进入线粒体，C错误；核糖体没有膜结构，不能形成囊泡，故在分泌蛋白的合成和分泌过程中，⑤囊泡不能在各种细胞器之间进行转移，D错误。
6．（2026·湖北襄阳四中质检）高尔基体膜上的RS受体特异性识别并结合含有短肽序列RS的蛋白质，以出芽的形式形成囊泡，通过囊泡运输的方式将错误转运到高尔基体的该类蛋白运回内质网并释放。RS受体与RS的结合能力随pH升高而减弱。下列说法错误的是（ ）
A. 消化酶和抗体不属于该类蛋白
B. 该类蛋白运回内质网的过程消耗ATP
C. 高尔基体内RS受体所在区域的pH比内质网的pH高
D. RS功能的缺失可能会使高尔基体内该类蛋白的含量增加
【答案】C
【解析】根据题干信息“RS受体特异性识别并结合含有短肽序列RS的蛋白质，RS受体与RS的结合能力随pH升高而减弱”，如果高尔基体内RS受体所在区域的pH比内质网的pH高，则结合能力减弱，所以可以推测高尔基体内RS受体所在区域的pH比内质网的pH低，C错误。
7．（2026·山东滨州联考）线粒体基因CYTB除编码蛋白CYTB外，还可以通过细胞质基质核糖体编码蛋白C−187，该蛋白合成后，被运回线粒体并与线粒体内膜上的蛋白SL结合，形成的复合物可利用ATP跨膜转运磷酸盐，其过程如图所示。已知CYTB在有氧呼吸第三阶段发挥作用。下列说法错误的是（ ）
A. CYTB是在线粒体内的核糖体上合成的
B. CYTB可能通过将丙酮酸氧化分解生成CO2和水发挥作用
C. CYTB和C−187两种蛋白均会影响线粒体中ATP的合成
D. C−187/SL复合物每次转运磷酸盐的过程都会发生构象改变
【答案】B
【解析】由图可知，mRNA在线粒体内转录形成后，在线粒体内的核糖体上翻译形成CYTB，A正确；已知CYTB在有氧呼吸第三阶段发挥作用，而丙酮酸氧化分解生成CO2发生在有氧呼吸第二阶段，所以CYTB不可能通过将丙酮酸氧化分解生成CO2发挥作用，B错误；CYTB在有氧呼吸第三阶段发挥作用，有氧呼吸第三阶段会产生大量ATP，C−187与线粒体内膜上的蛋白SL结合形成的复合物可利用ATP跨膜转运磷酸盐，所以CYTB和C−187两种蛋白均会影响线粒体中ATP的合成，C正确。
8．（2025·湖北鄂东联考）ATF6（一种蛋白质）是一种内质网定位的转录因子，活化的ATF6能激活内质网相关蛋白质降解基因的转录，帮助内质网中的错误折叠和未折叠的蛋白质形成正确的空间构象，从而维持蛋白质稳态。错误折叠的蛋白质并不会直接发往高尔基体，而是通过一定途径进行降解。下列叙述错误的是（ ）
A. 内质网中的蛋白质发往高尔基体需要转运蛋白的转运
B. 抑制ATF6的活性，内质网中错误折叠的蛋白质可能会增多
C. 错误折叠的蛋白质被降解可能需要溶酶体参与
D. ATF6和发往高尔基体的蛋白质都是在核糖体上合成的
【答案】A
【解析】内质网中的蛋白质发往高尔基体需要囊泡的协助，而非转运蛋白协助，A错误。
9．真核细胞中生物膜把各种细胞器分割开来，如同一个个小的区室。各区室之间物质的输送通常是以膜泡的方式进行的。下列说法错误的是（ ）
A. 内质网膜会形成小泡，把合成的蛋白质包裹起来，移向高尔基体并与之融合
B. 在动物、真菌细胞中，高尔基体可以断裂产生由膜包被的小泡形成溶酶体
C. 植物细胞有丝分裂时，核膜解体形成的小泡会聚集到赤道板位置形成新的细胞壁
D. 成熟植物细胞中的大液泡是由分散的小液泡逐渐融合发展形成的
【答案】C
【解析】植物细胞有丝分裂末期，赤道板附近聚集的小泡是由高尔基体形成的，C错误。
10．（2025·四川泸州质检）某同学利用黑藻细胞观察叶绿体和细胞质环流。下列相关叙述错误的是（ ）
A. 临时装片中的叶片要随时保持有水状态
B. 观察细胞质流动时应以叶绿体为标志，显微镜下观察到的细胞质环流方向与实际相同
C. 可在高倍显微镜下观察到叶绿体呈绿色，椭球形或球形，有两层膜结构，叶绿体分布在大液泡周围
D. 细胞质流动为细胞内物质运输创造了条件，保障了细胞生命活动的进行
【答案】C
【解析】该实验使用的是光学显微镜，不能观察到叶绿体的双层膜结构，电子显微镜下可以看到叶绿体的双层膜结构，C错误。
11．（2023·江苏卷·20）（10分）帕金森综合征是一种神经退行性疾病，神经元中α−Synuclein蛋白聚积是主要致病因素。研究发现患者普遍存在溶酶体膜蛋白TMEM175变异，如图所示。为探究TMEM175蛋白在该病发生中的作用，进行了一系列研究。请回答下列问题：
图1图2
（1） 帕金森综合征患者TMEM175蛋白的第41位氨基酸由天冬氨酸突变为丙氨酸，说明TMEM175基因发生_ _ _ _ _ _ _ _ 而突变，神经元中发生的这种突变_ _ _ _ （填“能”“不能”或“不一定”）遗传。
（2） 突变的TMEM175基因在细胞核中以_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 为原料，由RNA聚合酶催化形成_ _ _ _ _ _ _ _ 键，不断延伸合成mRNA。
（3） mRNA转移到细胞质中，与_ _ _ _ _ _ _ _ 结合，合成一段肽链后转移到粗面内质网上继续合成，再由囊泡包裹沿着细胞质中的_ _ _ _ _ _ _ _ 由内质网到达高尔基体。突变的TMEM175基因合成的肽链由于氨基酸之间作用的变化使肽链的_ _ _ _ _ _ _ _ 改变，从而影响TMEM175蛋白的功能。
（4） 基因敲除等实验发现TMEM175蛋白参与溶酶体内酸碱稳态调节。如图1所示，溶酶体膜的_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 对H+具有屏障作用，膜上的H+转运蛋白将H+以_ _ _ _ _ _ _ _ 的方式运入溶酶体，使溶酶体内pH小于细胞质基质。TMEM175蛋白可将H+运出，维持溶酶体内pH约为4.6。据图2分析，TMEM175蛋白变异将影响溶酶体的功能，原因是_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 。
（5） 综上推测，TMEM175蛋白变异是引起α−Synuclein蛋白聚积致病的原因，理由是_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 。
【答案】（1） 碱基替换；不能
（2） （4种）核糖核苷酸；磷酸二酯
（3） 游离核糖体；细胞骨架；空间结构
（4） 磷脂双分子层；主动运输；H+不能被运出，使溶酶体内pH下降，使其内的水解酶的活性下降
（5） TMEM175蛋白变异引起溶酶体内的蛋白水解酶活性降低，不能有效降解α−Synuclein蛋白，从而引起α−Synuclein蛋白聚积致病