2026届高三生物二轮复习课件专题6 稳态与调节①-神经调节

这是一份2026届高三生物二轮复习课件专题6 稳态与调节①-神经调节，共50页。PPT课件主要包含了最高级中枢，身体平衡，低级中枢，体温调节，水平衡，生物节律，躯体运动神经，头面部，传入神经感觉神经，传出神经运动神经等内容，欢迎下载使用。
脑(大脑、小脑、脑干、下丘脑)、脊髓
脑神经/脊神经；传入神经/传出神经
原因：反射弧中神经纤维上的神经冲动只能来自感受器。
电信号→化学信号→电信号
原因：神经递质存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，作用于突触后膜上的受体。
如：感觉、运动、语言中枢；
内脏运动神经(自主神经系统)
注：脑神经和脊神经都含有传入神经和传出神经。
1.概念：支配 的传出神经， 它们的活动 意识支配，称为自主神经系统。2.分类及功能：
使机体对外界刺激作出更精确的反应，更好地适应环境变化。
注：受大脑皮层调节，并不完全自主。
1.神经元(神经细胞)的结构
功能：感受刺激，产生兴奋，传导兴奋
【补充】①神经纤维：轴突呈 状，外表大都有一层 ，构成神经纤维。②神经：许多 集结成束，外面包有一层 ，构成一条神经。
2.神经胶质细胞①分布：广泛分布于 之间。②数量：为神经元数量的 倍。③作用：a.对神经元起辅助作用，具有 神经元等多种功能。 b.在外周神经系统中参与构成神经纤维表面的 。
支持、保护、营养和修复
1.反射：在 的参与下，机体对内外刺激所产生的规律性应答反应。 2.反射弧（如图）：是完成反射的结构基础。
[思考]直接刺激传出神经，引起肌肉收缩，该过程 (填“属于/不属于”)反射。原因是： 。
较低级中枢(大脑皮层以下的中枢)
条件刺激(铃声、语言等)
1.条件反射和非条件反射的比较
①给狗喂食，狗会分泌唾液。此时,分泌唾液的反射是______反射；食物是______刺激。
②给狗听铃声而不给它喂食物，狗不会分泌唾液。此时，铃声与分泌唾液无关，属于_____刺激。
④一段时间后，不给狗喂食，只摇铃，狗也会分泌唾液。此时，铃声已转化为食物(非条件刺激)的信号。此时，分泌唾液的反射是______反射，铃声是______刺激。
③每次给狗喂食前先让狗听到铃声，然后再立即喂食。重复此方式若干次。
2.维持：需要 的强化。3.消退：①原因：反复应用条件刺激而不给予非条件刺激。②实质：条件反射的消退使得动物获得了两个刺激间 ，是一个 的学习过程，需要 的参与。
【思考】维持细胞外Na+浓度高和细胞内K+浓度高的状态，则需要 ，吸 排 。
钠钾泵(Na+-K+泵)
如图表示该部位受刺激前后，膜两侧电位差的变化。详细分析如下：
①ab段： 电位， ，此时细胞膜主要对 有通透性。②c点：零电位， 电位形成过程中，细胞膜对 的通透性增强。③cd段： 电位， ，细胞膜继续保持对 的通透性强度。④de段： 电位恢复， 通道开放使 外流。⑤ef段：Na＋－K＋泵活动加强，排 吸 ， 使膜内外离子分布恢复到静息水平。
①钠钾泵一直在发挥作用， 并非只有ef段；②K+始终是膜内浓度高， Na+始终是膜外浓度高。
1.(2025·山东，8)神经细胞动作电位产生后，K+外流使膜电位恢复为静息状态的过程中，膜上的钠钾泵转运K+、Na+的活动增强，促使膜内外的K+、Na+分布也恢复到静息状态。已知胞内K+浓度总是高于胞外，胞外Na+浓度总是高于胞内。下列说法错误的是(　　)A．若增加神经细胞外的Na+浓度，动作电位的幅度增大B．若静息状态下Na+通道的通透性增加，静息电位的幅度不变C．若抑制钠钾泵活动，静息电位和动作电位的幅度都减小D．神经细胞的K+、Na+跨膜运输方式均包含主动运输和被动运输
Na+浓度差增大，Na+内流增加，动作电位的幅度增大，√；
异常情况，静息状态下Na+通道的通透性增加，使Na+内流增多，电位幅度减小，×；
钠钾泵可维持神经细胞膜内外Na+和K+的浓度差，浓度差降低，相关幅度均减小，√；
通过钠钾泵实现钠钾离子的主动运输，通过离子通道实现钠钾离子的被动运输，√；
(1)静息电位状态下，膜内外电位差一定阻止K+的外流；动作电位产生过程中，膜内外电位差始终促进Na+的内流。( 　)(2)细胞所处的内环境变化可影响其兴奋性。膜电位达到阈电位(即引发动作电位的临界值)后，才能产生兴奋。如图所示，甲、乙和丙表示不同环境下静息电位或阈电位的变化情况。请判断以下说法：①细胞膜电位达到阈电位后，钠离子通道才开放。(　　)②环境甲中钾离子浓度低于正常环境。( 　)③同一细胞在环境乙中比丙中更难发生兴奋。(　　)
当细胞受到刺激时，细胞膜对Na+通透性增加，导致Na+内流；
甲-静息电位绝对值增大，说明膜两侧浓度差更大，胞外更低；
静息电位状态(外正内负)，电位差一定阻止K+外流；
零电位前(外正内负)，电位差促进Na+内流；零电位后(外负内正)，电位差抑制Na+内流；
乙-阈电位更高，故更难兴奋；
→胞吐(需要能量，不需要载体)
1.种类：①兴奋性神经递质:使下一神经元 ,如乙酰胆碱、谷氨酸等；作用机理:该类递质作用于突触后膜后，能增强突触后膜对Na＋的通透性，使Na＋内流，从而使突触后膜产生 电位；②抑制性神经递质:使下一神经元 ,如甘氨酸等；作用机理:该类递质作用于突触后膜后，能增强突触后膜对Cl－的通透性，使Cl－进入细胞内，强化内负外正的 电位，从而使神经元 。2.释放方式：一般为 ，经过 层膜，体现了生物膜的流动性；3.作用：引起下一神经元 ；4.去向：迅速被 或被 ；
注：大部分神经递质的本质不是蛋白质，所以其合成与核糖体无关；
注：若神经递质是NO，则通过自由扩散释放。
1.作用位点：往往是 ；2.作用机理：①促进神经递质的 ； ②干扰 的结合； ③影响分解神经递质的 的活性。
【选必一P30】①兴奋剂：原是指能提高中枢神经系统机能活动的一类药物， 如今是运动禁用药物的统称。②毒品：指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺(冰毒)、吗啡、大麻、可卡因以及 国家规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品。
3.可卡因的危害：①使转运蛋白失去回收多巴胺的功能，于是多巴胺就留在突触间隙持续 发挥作用，导致突触后膜上的 减少；②干扰交感神经的作用，导致 功能异常， 还会抑制 的功能；③吸食可卡因者产生心理依赖性，长期吸食易产生触幻觉和嗅幻觉。
【资料】可卡因既是一种兴奋剂，也是一种毒品，它会影响大脑中与愉悦传递有关的神经元，如图为多巴胺(神经递质)作用于突触后膜及可卡因作用机理的示意图。
脂肪细胞分泌的Leptin通过体液运输作用于相关细胞-属于体液调节，√；
由题意可得，Leptin通过影响5-羟色胺的合成和释放，进而影响静息电位，×；
由题意可得，Leptin通与突触前膜受体结合，影响兴奋在突触处的传递，√；
5-羟色胺是兴奋性递质，当它与突触后膜受体结合减少，Na+内流的量相应减少，√；
(1)药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病，相关作用机制如图所示，突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素(NE)。则药物乙抑制NE释放过程中的正反馈(　　)
【解析】甲、乙、丙都可以治疗这种疾病，①药物甲抑制NE的灭活-使NE增多；②药物丙抑制突触间隙中NE的回收-使NE增多；③药物乙可以抑制α受体的作用-使NE增多；推测：NE与α受体结合后抑制NE释放，因此：NE释放过程是负反馈调节。
(2)研究多巴胺的合成和释放机制，可为帕金森病(老年人多发性神经系统疾病)的防治提供实验依据，最近研究发现在小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控，该调控方式通过神经元之间的突触联系来实现(如图)。据图可知，乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放，乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生改变(　　)
【解析】多巴胺的释放受乙酰胆碱的调控，故乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放，多巴胺是乙释放的神经递质，与丙上的受体结合后会使其膜发生电位变化。
(2)电针疗法是用带微弱电流的针灸针刺激特定穴位的镇痛疗法。背根神经节中表达的P2X蛋白在痛觉信号传入中发挥重要作用，为探究电针疗法的镇痛效果及其机制，进行的动物实验处理(表)及结果(图2)如下：
设置A组作为对照组的具体目的是：① ;② 。
排除正常大鼠自身生理状态(如正常神经调节等)对实验结果的影响
作为空白对照，与疼痛模型组(B、C 组)比较疼痛阈值和P2X相对表达水平
疼痛阈值与痛觉敏感性呈负相关，由结果推测电针疗法可能通过抑制P2X的表达发挥一定的镇痛作用，依据是 。
C组疼痛阈值高于B组，但P2X相对表达水平低于B组且和A组相同
(3)镇痛药物通常分为麻醉性(长期或超量使用易成瘾)和非麻醉性。从痛觉传入通路的角度分析，药物镇痛可能的作用机理有:① ；② ；③抑制突触信息传递。若某人患有反复发作的中轻度颈肩痛，以上镇痛疗法，不宜选择 。
抑制痛觉感受器电信号的产生
阻断传入神经纤维上电信号的传导
【解析】从痛觉传入通路(感受器→传入神经→神经中枢)的角度看，药物镇痛可能的作用机理有抑制痛觉感受器电信号的产生、阻断传入神经纤维上电信号的传导和抑制突触信息传递；
(1)手指割破时机体常出现疼痛、心跳加快等症状。如图为吞噬细胞参与痛觉调控的机制示意图：
①如图所示，病原体刺激下，吞噬细胞分泌神经生长因子(NGF)，NGF作用于感受器上的受体，引起感受器的电位变化，进一步产生兴奋传导到 形成痛觉。该过程中，Ca2+的作用有: 。 。 。 。
①吞噬细胞吞噬病原体后促使细胞质基质中Ca2+浓度升高，刺激囊泡与吞噬细胞膜融合，释放NGF；②吞噬细胞释放的NGF作用于感受器细胞膜上的受体，激活细胞内激酶，进而在活化激酶的作用下，感受器细胞膜上的Ca2+通道打开，Ca2+内流，使细胞内电位差升高，到达阈值，促进感受器细胞产生动作电位。
②药物MNACI3是一种抗NGF受体的单克隆抗体，用于治疗炎性疼痛和神经病理性疼痛。该药的作用机制是: 。 。
MNACI3与NGF受体 结合，阻断NGF与受体的结合，Ca2+通道关闭，感受器不能产生兴奋。
(2)(2021·广东，18节选)太极拳中“白鹤亮翅”招式中的伸肘动作，伸肌收缩的同时屈肌舒张。如图为伸肘动作在脊髓水平反射弧基本结构的示意图。伸肘时，图中抑制性中间神经元的作用是：， ，使屈肌舒张。
该神经元兴奋后，释放起抑制作用的神经递质，抑制屈肌运动神经元
1.组成:大脑皮层是主要由神经元 及其 构成的薄层结构。2.特点：有丰富的沟回(沟即为 部分，回为 部分)，这增加了大脑的 。3.控制途径：大脑通过脑干与 相连，大脑发出的指令，可以通过 传到脊髓。
1.大脑皮层与躯体运动的关系：
【名师解读】①除头面部肌肉代表区外，皮层代表区的位置与躯体各部分的关系是 的。②皮层代表区范围的大小与躯体的大小 ,与躯体运动的精细程度 。③对躯体运动的调节支配具有 的特征，即：一侧皮层代表区主要支配对侧躯体的肌肉。但：头面部多为 。
中央前回(第一运动区)
2.躯体运动的分级调节：①图示：②意义：机体的运动在 以及其他中枢的分级调节下， 变得更加有条不紊与精准。
【提醒】激素的分泌过程存在分级调节，神经系统同样存在分级调节。
注:脑中相应高级中枢会发出指令对低级中枢进行不断的调整;
1.排尿反射的分级调节①脊髓对膀胱扩大和缩小的控制是由 系统支配的。②副交感神经兴奋,会使膀胱 ； 交感神经兴奋，不会导致膀胱缩小。③人能有意识地控制排尿,是因为： 。
大脑皮层对脊髓进行调控
2.其他内脏活动的分级调节
1.概念：学习和记忆是指神经系统不断地接受刺激， 获得新的 的过程。2.特点：不是由单一脑区控制的，而是由多个脑区和 参与。3.过程：
注：图中，①②③容易遗忘，④则不易遗忘。
4.学习和记忆的物质基础及相关结构①物质基础：涉及脑内 的作用以及某些种类 的合成；②记忆类型：a.短时记忆：可能与神经元之间即时的信息交流有关， 尤其是与大脑皮层下一个形状像 的脑区有关；b.长时记忆：可能与突触形态及功能的改变以及 的建立有关；
1.概念：情绪是人对 做出的反应，是大脑的高级功能之一。
3.调节方法：①积极建立和维系良好的 、适量 和调节压力都可以帮助我们减少和更好地应对情绪波动。②当情绪波动超出自己能够调节的程度时，应向专业人士咨询。
注：抗抑郁药一般都通过作用于突触处来影响神经系统的功能。
1.图1表示兴奋通过神经—骨骼肌接头引起骨骼肌收缩的部分过程。突触小泡释放乙酰胆碱(ACh)作用于A受体，产生动作电位，从而引起肌肉收缩。图2是将蛙的离体神经纤维置于生理盐水中，给予适宜刺激后，记录其膜内钠离子含量变化、膜电位变化。下列叙述错误的是(　　)
A．能作为突触后膜的细胞除了神经元外，还有肌肉细胞和腺体细胞等B．图1中A受体具有传递信息和运输物质的功能C．生理盐水中钠离子的浓度降低会使图2中曲线Ⅱ的峰值降低D．图2中曲线Ⅰ的AB段钠离子运输方式是主动运输
神经元与肌肉细胞/腺体细胞之间也存在突触，√；
如图所示，A受体可以特异性识别神经递质(传递信息)，运输Na+(运输物质),√；
生理盐水中Na+浓度降低，导致浓度差降低，导致导致动作电位峰值降低，√；
图2中曲线Ⅰ的AB段钠离子内流的方式是协助扩散，×；
2.当一个突触前轴突末梢被反复刺激，突触后的反应将会增大，这种现象称为易化。如图1所示，当神经元甲的兴奋传到轴突末梢时，丙释放的5-羟色胺使甲轴突末梢的K+通道关闭，延长动作电位的时程，结果使甲被易化，乙电位增强。图2表示动作电位期间膜电位变化。下列叙述正确的是(　　)
A．图1中神经元甲被易化后会释放更少的神经递质B．易化通过影响图2中ce段来延长甲动作电位时程C．图2中的ac段是由Na+通道打开，Na+外流所致D．若将神经元放在高K+环境中，图2中a点会下移
图1中甲被易化后，动作电位的时程延长，会使得神经递质释放的量增多，×；
ce段是静息电位的恢复过程，与K+外流有关,√；
动作电位的形成是由Na+通道打开，Na+内流所致，×；
高K+环境中，K+浓度差减小，K+外流减少，静息电位绝对值减小，a点会上移，×；
[题干]当神经元甲的兴奋传到轴突末梢时，丙释放的5-羟色胺使甲轴突末梢的K+通道关闭，延长动作电位的时程，结果使甲被易化，乙电位增强
3.(2025·汕头一模)阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性疾病，其诱因是β-淀粉样蛋白(Aβ)在脑中沉积。AD患者常伴有肠道菌群失衡现象，为探究肠道微生物与AD病理之间的关系，研究人员用AD模型鼠(5xFAD)和野生型小鼠(WT)做了相关实验，部分结果如图所示。据图回答下列问题：
(1)5xFAD小鼠在行为学测试中表现出学习能力下降、易焦虑等症状，说明Aβ沉积损伤了 的细胞。据图1推测，该现象可能与5xFAD小鼠肠道微生物群落的优势种变为 有关。
(2)摄入较多含磷脂酰胆碱(PC)的食物能有效改善AD的症状。但静脉注射PC溶液并未降低5xFAD小鼠的Aβ沉积量。为探究其原因，研究人员做了图2所示实验，结合图1分析，“X菌”应为 。
①实验结果说明：PC通过X菌的作用才能降低Aβ，改善AD症状。
②患病小鼠的拟杆菌数量占比降低，梭状芽孢杆菌升高。由此可推知， 数量增多可降低Aβ。
(3)PC水解可得到LPC(溶血磷脂酰胆碱)。研究人员认为，X菌的PLA2酶(磷脂酶A2)在PC代谢中发挥关键作用。为验证该推测，将X菌编码PLA2酶的基因导入大肠杆菌中得到E.cli－PLA2，然后对5xFAD小鼠进行 操作，实验期间提供含PC的饮食。一段时间后检测到血浆中的 含量升高，脑中Aβ沉积量减少。
抗生素灌胃(两周)后，再灌胃E.cli－PLA2溶液
由(2)可得：PC+X菌↓↓降低Aβ，改善AD症状。
X菌的PLA2酶将PC水解为LPC发挥作用
注：模仿前文作答，除了X菌，其他操作相同。