选择性必修1 稳态与调节第四节 免疫功能异常引发疾病教案配套课件ppt

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特别提醒    (1)致敏原是能引发过敏反应的物质。抗原包括致敏原,抗原不一定能使人发生过敏反应。(2)致敏原具有个体差异性,不同过敏体质的人致敏原可能不同,例如,有人对青霉素过敏,有人 对花粉过敏。
1.免疫缺乏病的类型(1)先天性的免疫缺乏病:先天性缺乏B淋巴细胞或T淋巴细胞,对“非己”成分缺乏免疫应答 能力。(2)后天获得的免疫缺乏病:如艾滋病。2.艾滋病(获得性免疫缺陷综合征)(1)病原体:人类免疫缺陷病毒(HIV),是一种逆转录病毒。(2)艾滋病的致病机理
重点强调    (1)HIV具有脂质层,HIV组成成分包括RNA、蛋白质和磷脂。(2)HIV识别辅助性T细胞后,以“膜融合”的形式侵入细胞,体现了细胞膜的流动性。(3)HIV入侵细胞时,将RNA和逆转录酶一起注入辅助性T细胞。(4)HIV侵入机体初期,免疫系统可以摧毁大多数病毒(但不是全部)。(5)随着HIV浓度增加,辅助性T细胞减少,免疫功能低下,患者易死于严重感染或恶性肿瘤。
(3)传播途径:性接触、血液传播和母婴传播(妊娠、分娩或哺乳)。(4)艾滋病的危害①患者免疫功能逐渐衰退。②患者易被感染且无法控制,以致产生致命的后果。③患者往往身体消瘦,也可能出现痴呆。④从症状出现时起,患者预期寿命只有1~3年。(5)艾滋病的预防措施①洁身自爱,避免不正当的性关系。②输血要严格检查,严格消毒。③远离毒品。④对已感染HIV的孕妇应用药物控制,实施剖宫产,并对其婴儿采用人工哺乳。特别提醒    HIV不会通过一般的身体接触或空气途径传播。HIV不能经昆虫传播,也不会通 过食物、握手传播。
知识辨析1.重症肌无力是一种自身免疫病,其治疗关键是增强患者的免疫力,这种说法正确吗? 不正确。自身免疫病是免疫系统过度反应引发的疾病,因此可通过给予免疫抑制剂等方法进行治疗。2. HIV侵染宿主细胞时,只有核酸能够进入宿主细胞,这种说法正确吗? 不正确。HIV侵染宿主细胞时,核酸和逆转录酶一起进入宿主细胞。3.感染HIV的机体无体液免疫应答,不能通过抗体检测来诊断,这种说法正确吗? 不正确。HIV侵入机体后,可引发细胞免疫和体液免疫,能通过抗体检测来诊断。
典例 如图是外源性致敏原引起哮喘的示意图,下列叙述正确的是 (　    )A.致敏原初次进入过敏体质者体内不引起免疫应答B.乙过程为辅助性T细胞将抗原-MHC复合体呈递给B细胞,引起B细胞的增殖与分化C.丁过程只属于体液调节,不属于体液免疫D.致敏原诱发机体产生的抗体与正常免疫产生的抗体在体内分布相同
思路点拨    联系体液免疫和过敏反应的相关过程,识别图中各细胞。
解析    致敏原初次进入过敏体质者体内会引起免疫应答,但不会发生过敏反应,A错误;乙过 程为辅助性T细胞与致敏的B细胞相互接触并分泌细胞因子作用于致敏的B细胞,T细胞不具 有呈递抗原的作用,B错误;丁过程是组织胺、白三烯等通过体液运输作用于组织细胞,只属 于体液调节,不属于体液免疫,C正确;致敏原诱发机体产生的抗体往往被某些细胞吸附,而正 常免疫产生的抗体主要分布于血清中,也分布于组织液和外分泌液中,D错误。
　　癌症是由机体细胞失去正常调控,过度增殖而引发的疾病。针对癌症有多种疗法:手 术、放疗、化疗、靶向治疗和免疫治疗等。其中,免疫治疗是一种新型治疗手段,包括使用 PD-1阻断药物或CTLA-4阻断剂等途径,这是一种激活自身免疫细胞,使其对肿瘤细胞产生杀 伤的有效治疗手段。
问题1 传统疗法中的手术、放疗、化疗有何局限性? 手术用于切除癌变的实体肿瘤,放疗指用射线抑制和杀灭癌细胞,化疗指用化学药物 杀灭癌细胞。这三种治疗方式特异性不强,对正常细胞有杀伤作用。
问题2 免疫疗法通过激活自身免疫细胞实现对肿瘤细胞的杀伤,推测其激活的免疫细胞种类 是什么?  T淋巴细胞。细胞免疫的对象包括被病原体侵染的体细胞、自身癌变细胞和异体细 胞,而在细胞免疫中发挥作用的主要细胞是辅助性T细胞和细胞毒性T细胞。
问题3 推测免疫疗法与传统治疗方法相比,有何优点? 免疫疗法可以特异性杀伤肿瘤细胞,不会对自身正常细胞产生杀伤作用。
讲解分析1.PD-1/PD-L1抗体介导的免疫疗法PD-1蛋白存在于活化的T淋巴细胞表面,肿瘤细胞会产生一个免疫球蛋白样的分子——PD-L 1,PD-1与PD-L1结合后产生一个分子信号,降低T细胞的活性,这样,肿瘤细胞可以逃避免疫系 统的攻击。PD-1/PD-L1抗体药物能够与T细胞的PD-1蛋白或者肿瘤细胞的PD-L1分子结合,阻断PD-1与PD-L1结合,进而有效地阻断肿瘤细胞对T细胞的“蒙蔽”,让T细胞能有效对付肿瘤细胞。
2.CTLA-4抗体介导的免疫疗法T细胞上的CTLA-4和CD28两种蛋白质与吞噬细胞上的B7分子竞争性结合,若CD28与B7结 合,则T细胞被激活;若CTLA-4与B7结合,则T细胞活性被抑制。CTLA-4抗体可与CTLA-4结合,使用CTLA-4抗体可阻止CTLA-4与B7的结合,则可以解除CTLA-4对T细胞的抑制作用。
典例呈现例题 肠道菌群与肿瘤密切相关:一方面可促进肿瘤的形成;另一方面益生菌群能促进树突细 胞的成熟与激活,且对免疫检查点抑制剂的疗效产生重要影响。免疫检查点是指免疫系统中 存在的抑制受体和抑制信号通路,主要包括CTLA-4(表达于细胞毒性T细胞表面)、PD-1(多 种T细胞表面的程序性死亡受体1)和PD-L1(程序性死亡配体1,能在多种肿瘤细胞上表达)。(1)肠道菌群可通过多种途径激活NF-κB信号通路,已知该通路与Bcl-xL、Bcl-2等抗凋亡基因 的表达有关,推测肠道菌群对肿瘤形成有促进作用的原因是        　　　     。(2)T细胞需要信号刺激才能被充分激活,已知CD28是T细胞表面的一种信号刺激受体,CTLA- 4和CD28有共同的配体(配体能与受体结合),CTLA-4作为免疫抑制受体抑制T细胞活化的可能机制是        　　 　 。
通过激活NF-κB信号通路增强抗凋亡基因的表达,促进肿瘤细胞的存活和增殖
CTLA-4与配体的亲和力强于CD28(或CTLA-4与CD28竞争性结合配体),能阻止CD28活化T细胞,从而阻止T细胞的活化
(3)在肿瘤患者体内PD-1与PD-L1的表达均上调,分析由此出现肿瘤细胞免疫逃逸的原因是                      。(4)针对上述免疫逃逸,科研人员研制了免疫受体抑制剂,以　　　    (填“阻断”或“促 进”)免疫检查点分子与配体的结合。研究发现,肠道菌群中富含双歧杆菌等益生菌的小鼠 与缺乏双歧杆菌等益生菌的小鼠相比较,应用PD-L1抑制剂后,富有双歧杆菌的小鼠体内肿瘤 的生长速度减缓,对照小鼠对PD-L1抑制剂治疗无明显反应。若要进一步验证上述益生菌的 作用,需要进行的实验处理是     。
T细胞表面的PD-1一旦被PD-L1激活,将启动自身的凋亡程序,这一识别作用将使肿瘤细胞逃避免疫监视  
给对照小鼠口服含有双歧杆菌的益生菌