生物选修1本章复习与测试课时作业

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刚开始只认为有神经调节。
促胰液素（人们发现的第一种激素）的的发现：英国科学家贝利斯和斯他林则大胆推测：在盐酸作用下，小肠黏膜产生的某种化学物质随血液循环到达胰腺后，引起了胰液的分泌。
他们设计完成了中的实验④，取得了成功。这种化学物质就是第一种被发现的激素—促胰液素。由此，激素调节的神秘面纱也逐渐被揭开。
①1、2组对照实验的结果得出结论：稀盐酸不通过血液直接作用于胰腺，直接接受盐酸刺激的部位是小肠。（2组破坏了反射弧说明不是神经调节的过程）
②1、3组（认为小肠上微小的神经难以剔除干净，坚信这顽固的神经调节）对照实验的实验结果得出结论：胰腺分泌胰液可以不受神经调节
③（前三组沃泰默做的）贝利斯和斯他林（做的第4组）实验的关键设计:
贝利斯和斯他林实验的关键设计:将小肠黏膜在体外与稀盐酸混合研磨，获得提取液，直接排除了神经调节的影响。
胰腺分泌胰液的过程既受神经系统的调节，也受激素的调节。食物进入胃会刺激胃壁上的感受器，最终引起胰腺分泌胰液(含多种消化酶)；由胃进入小肠的食物和盐酸会刺激小肠黏膜分泌促胰液素，促胰液素通过血液运输到达胰腺，进而引起胰腺分泌胰液。
1.内分泌系统分泌激素调节生命活动
激素调节：由动物体内特定内分泌腺或内分泌细胞分泌的激素，通过体液传送来调节生命活动的方式。
胰岛素进入注射部位的组织液→穿过毛细血管壁→进入血浆，经血液循环运输→出毛细血管壁→进入身体不同部位的组织液→靶细胞
补充：(1)外分泌腺：分泌物经由导管而流出体外或流到消化腔的，称为外分泌腺。举例，汗腺、唾液腺、胃腺等。
（2）内分泌腺：凡是没有导管的腺体，其分泌物——激素直接进入腺体内的毛细血管，并随血液循环输送到全身各处的，称为内分泌腺。举例甲状腺、肾上腺等。
内分泌系统：由内分泌腺和分散在其他组织器官中的内分泌细胞（如分泌促胰液素的小肠黏膜细胞）共同组成。
人体主要分泌腺及其分泌的主要激素：
补充：1.蛋白质或多肽类、氨基酸衍生物类激素（除甲状腺激素外）的受体主要位于质膜表面（水溶性激素不能穿过选择透过性的质膜）；
2.脂质类激素（性激素、肾上腺皮质激素）和甲状腺激素的受体主要位于细胞核内（脂溶性激素可以穿过质膜）。
补充：1.下丘脑、垂体、胰岛分泌的激素的化学本质是蛋白质或多肽，只能注射，不能口服；
2.肾上腺髓质、甲状腺分泌的激素的化学本质是氨基酸衍生物类，既能注射，又能口服（可以直接吸收）；
3.卵巢、睾丸分泌的激素、肾上腺皮质激素的化学本质是脂质类激素，既能注射，又能口服。
2.激素调节具有特异性、高效性特点
1、激素的传送途径相似：激素从分泌部位经体液传送到达作用部位，才能发挥调节作用。
2、激素调节具有特异性：激素随血液循环传送到全身各处，能广泛接触各细胞，但激素只能作用于特定的靶细胞。这主要取决于细胞表面或胞内是否有激素的特异性受体。
3、激素调节具有高效性：正常情况下，血液中激。素的浓度都很低，为10-12~10-9ml/L，并维持在一个相对平衡的状态，但它们对细胞功能的影响非常强大。
补充：4、激素本身不提供代谢所需要的能量或物质、不参加代谢过程、只作为“信使”存在、通过体液运输、作用会被灭活。
补充：激素间相互作用的两种类型
(1)协同作用：不同激素对同一生理效应都发挥相同的作用，从而达到增强效应的结果，如图所示。（具体看题目，1+1＞2或1+1=2）
肾上腺皮质激素也有升高血糖的作用。
生长激素促进生长（小蝌蚪-大蝌蚪），甲状腺激素促进发育（蝌蚪-青蛙）。
(2)作用相抗衡（拮抗作用）：胰岛素降低血糖，与胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素的升糖效应相抗衡。垂体分泌促甲状腺激素方面：促甲状腺激素释放激素和甲状腺激素拮抗。垂体分泌促性腺激素方面：促性腺激素释放激素和性激素。垂体分泌促肾上腺皮质激素方面：促肾上腺皮质激素释放激素和肾上腺皮质激素。
3.体液中 CO2等成分也参与体液调节
体液中 CO2浓度升高时，会引起人体呼吸频率、呼吸深度增加，从而排出体内过多的CO2，使其浓度下降并维持在相对稳定的水平。体液中的CO2浓度过低时，也可能引起呼吸抑制，威胁生命。所以体液中 CO2浓度的稳定对维持人体正常的呼吸节撑非常重要，是调节人体呼吸运动的重要体液因子。除CO2外，人体细胞代谢产生的NO、H+等物质，以及生理活动产生并释放到体液中的特殊化学物质（如某些神经递质），均可通过体液传送后作用于靶细胞并调节其生理活动。
调节方式与激素调节统称为体液调节。
二、激素通过反馈调节和分级调节维持稳态
1.反馈调节是激素调节的重要机制
人体空腹血糖浓度维持在3.90-6.1nml/L（0.8-1.2g/L）范围内，机体内血糖的相对稳定主要是胰岛素、胰高血糖素等激素的共同调节下实现的。
（1）血糖来源和去路
来路：食物中的糖类（消化、吸收） 去路：组织细胞（摄取并分解葡萄糖）
分解肝糖原（分解） 肌肉和肝（合成肝糖原和肌糖原）
分解脂肪（非糖物质转化） 脂肪组织（转化成脂肪）
补充：为什么只能肝糖原分解？
肝糖原水解是空腹时血糖的直接来源。肝糖原和肌糖原都可以在一系列酶的作用下分解为葡萄糖-6-磷酸。葡萄糖-6-磷酸酶能将其进一步分解为葡萄糖，但该酶只存在于肝、肾中，而不存在于肌肉中。因此，肝糖原能分解成葡萄糖，并进入血液补充血糖浓度。
胰岛素的作用机制（胰岛素促进组织细胞吸收葡萄糖）：
食物中的淀粉等糖类经消化、吸收进入血液，引起血糖浓度的暂时升高，胰岛β细胞接受此信息后，分泌胰岛素。胰岛素经体液传送到靶细胞，与靶细胞表面的特定受体结合，促进组织细胞从血液中摄取葡萄糖用于细胞呼吸；
如何促进组织细胞摄取葡萄糖的？本来胰岛素就是降血糖的，让血液中的糖进入细胞合成糖原，这就是我们的目的
①在没有葡萄糖的时候GLUT4储存在细胞内的囊泡膜上（而不是质膜，质膜上没有GLUT4的，GLUT4一种葡萄糖转运蛋白，主要的葡萄糖转运蛋白）
②当有胰岛素与其受体结合以后，（胞吐作用）囊泡转移到表面与质膜融合，致使质膜上GLUT4的数目增加（本来没有，发生了膜融合之后有了GLUT4）
③胰岛素浓度下降，GLUT4通过内吞作用离开质膜，进入内吞囊泡（质膜上有没有GLUT4）
胰岛素是葡萄糖进细胞的敲门砖，胰岛素跟受体结合之后，颗粒状的葡萄糖的转运蛋白才能运进来。胰岛素的浓度会下降（胰岛素和受体结合之后，后面接受信息，发生GLUT4的位置转移之后，胰岛素的作用就终止了，会被酶分解掉（结合之后极短时间内，你的作用就被终止了）。）
④小的的囊泡融合成大的内体。（GLUT1-3本来就在质膜上，数量少运输葡萄糖的效率低，他们的主要作用：胰岛素含量低的时候，保证细胞对葡萄糖的基础转运量。胰岛素和受体的信息交流出现障碍的时候，只能由GLUT4来转运的话，细胞会饿死）
同时，促使肝脏和肌肉细胞摄取葡萄糖并将其转变为糖原储存，促进葡萄糖转变为脂肪等非糖物质。而且，胰岛素还能抑制糖原及非糖物质转变为葡萄糖，最终使血糖浓度降低至正常水平。
（2）血糖调节有关激素
①胰岛素：1.促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯（促进血糖去路）；2.抑制肝糖原分解和非糖物质转变成葡萄糖，从而使血糖浓度降低（抑制血糖来源）。
②胰高血糖素：主要作用于肝，促进肝糖原分解和非糖物质转变成糖，从而使血糖浓度回升到正常水平（促进血糖来路）。
上面是激素调节过程：但其实也有神经调节的部分。
（3）影响胰岛素和胰高血糖素分泌的因素
①影响胰岛素分泌的因素：血糖浓度（最主要）、胰高血糖素（促进胰岛素分泌）、神经调节（副交感神经促进胰岛素分泌）。
②影响胰高血糖素分泌的因素：血糖浓度（最主要）、胰岛素（抑制胰高血糖素分泌）、神经调节（交感神经促进胰高血糖素分泌）。
（3）调节机制：神经—体液调节。
上面是激素调节过程：但其实也有神经调节的部分。
血糖升高-刺激下丘脑（某的区域兴奋）-分析后通过传出神经-胰岛β细胞产生胰岛素。下丘脑还可以控制甲状腺爱和肾上腺。
①神经—体液调节途径：下丘脑通过有关神经可调控肾上腺、胰岛β细胞和胰岛α细胞分泌相关激素的量，进而再通过激素调控相关的生理过程实现对血糖平衡的调节。在此种调节方式中，内分泌腺本身就是反射弧中效应器的一部分。
②体液调节途径：高浓度血糖可直接刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，低浓度血糖可直接刺激胰岛α细胞分泌胰高血糖素。
（5）反馈调节：在血糖调节过程中，胰岛素的作用结果（即血糖浓度降低）会反过来抑制胰岛素的分泌活动；胰高血糖素使血糖浓度升高后，也会抑制胰高血糖素的分泌。像这样，激素调节的结果反过来又作为信息调节该激素的分泌，这种调节方式称为反馈调节。
负反馈（反应的产物反过来促进反应的进行）：多数情况下的控制机制。举例，血压、pH、渗透压、体温等的调节均为负反馈。
正反馈（反映的产物反过来又抑制反应的进行）：极少数情况下的控制机制。举例，排尿、排便、凝血、分娩等为正反馈。
补充：为什么只能肝糖原分解？
肝糖原水解是空腹时血糖的直接来源。肝糖原和肌糖原都可以在一系列酶的作用下分解为葡萄糖-6-磷酸。葡萄糖-6-磷酸酶能将其进一步分解为葡萄糖，但该酶只存在于肝、肾中，而不存在于肌肉中。因此，肝糖原能分解成葡萄糖，并进入血液补充血糖浓度。
补充：糖尿病病因及其危害与治疗（健康三大杀手：心血管疾病、癌症、糖尿病）
1）糖尿病病因（代谢性疾病：主要表现为高血糖和尿糖；测定空腹血糖超过7.8mml/L即为糖尿病患者）
①Ⅰ型糖尿病（通常在青少年时期发病）的发病原因：胰岛功能减退、分泌胰岛素减少（胰岛β细胞受到破坏或免疫损伤导致的胰岛素绝对缺乏）。
②Ⅱ型糖尿病（较常见，与遗传、环境、生活方式等密切相关）的发病原因：发病机理尚不明确，可能与机体组织细胞对胰岛素敏感性降低有关，胰岛素水平增高不能降血糖。
糖尿病共同症状：多尿、多饮、多食；体重减少。
多尿（尿量增多）：肾小管不能全部重吸收糖分，原尿当中糖没有全部重吸收，导致原尿渗透压升高，水的重吸收受阻。
结果：长期血糖高引起的心脑血管疾病、下肢坏疽等慢性并发症引起的疾病。
2.分级调节是激素调节的机制之一
甲状腺的分泌活动受下丘脑和垂体的两级调节。首先，下丘脑中的某些神经元具有内分泌功能（下丘脑：有一些神经元既能传递兴奋也能分泌激素，神经系统和内分泌系统的桥梁），它们能分泌促甲状腺激素释放激素（简称TRH），经血液传送至垂体，促使垂体分泌促甲状腺激素（简称TSH）。然后，促甲状腺激素再经血液传送到甲状腺后，促进甲状腺分泌甲状腺激素。这种调节方式就是分级调节。
激素的分级调节还存在于性激素和肾上腺皮质激素的分泌调节中，机制与甲状腺激素的分泌调节类似。
补充：1.下丘脑、垂体和相关腺体的关系
2．动物激素分泌的调节过程中激素含量变化的分析
(1)在“下丘脑→垂体→相应内分泌腺”的分级调节中，若顺序靠前的腺体被切除，则其后的腺体分泌的激素含量降低，其前的腺体所分泌的激素含量升高。
(2)在“促激素释放激素→促激素→激素”中，若顺序靠前的激素分泌量增加(减少)，则其后的激素分泌量增加(减少)，其前的激素分泌量减少(增加)。
三．神经调节与体液调节共同维持稳态
1.神经调节和体液共同调节体温平衡
人体的体温之所以能维持在37℃左右，是在神经系统、内分泌系统、循环系统、运动系统等诸多系统协作下，通过调节产热和散热过程来实现的（产热≈散热来维持平衡的）。
1.有人认为一个人持续发烧39 ℃时，他的产热量大于散热量。你认为对不对，为什么？不对。因为当一个人持续发烧39 ℃时，产热量等于散热量体温才能维持在39 ℃不变，如果他的产热量大于散热量，那么他的体温会继续上升。这个人的体温由37 ℃发烧到39 ℃的过程中是产热量大于散热量。
2.某同学因感冒而发烧，试分别分析在体温上升期、体温稳定期、体温下降期时该同学的产热量和散热量的大小关系:体温上升期：产热量＞散热量；体温稳定期：产热量＝散热量；体温下降期：产热量＜散热量。
补充：（1）产热途径eq \b\lc\{\rc\ (\a\vs4\al\c1(安静状态：肝、脑为主,运动状态：骨骼肌为主))
（2）皮肤散热途径eq \b\lc\{\rc\ (\a\vs4\al\c1(辐射：以红外线等形式将热量传到外界,传导：机体热量直接传给同它接触的物体,对流：通过气体交换热量,蒸发：如汗液的蒸发))
感受温度变化的温度感受器，其中包括温感受器和冷感受器，分布于：人的皮肤、黏膜、内脏及下丘脑、脊髓等处。
体温调节过程：
下丘脑体温调节中枢：寒冷的时候，增加产热减少散热。炎热的时候，增强散热。
①寒冷环境：冷感受器受到刺激，最终引起骨骼肌非自主战栗，肾上腺素和甲状腺激素分泌量增加，引起体细胞新陈代谢增强，增加产热量；同时，皮肤血管收缩、血流量减少，汗腺活动减弱，立毛肌收缩，减少散热。
两种调节方式：实现：神经调节；虚线：激素调节
②炎热环境：皮肤血管舒张，血流量增加，汗液分泌增加，立毛肌舒张，最终使散热量增加。体温调节过程也是一种反馈调节。
人处于炎热条件下，体温会上升，后面通过调节散热量增加，体温会回落回去。这张图侧重反馈调节。
(1)人体通过调节产热与散热的动态平衡来维持体温的恒定。外界环境温度低时，机体产热多，散热也多；外界环境温度高时，产热少，散热也少。在寒冷环境中，机体“减少散热”和“增加产热”都是相对于调节前而言。
(2)参与体温调节的激素有甲状腺激素和肾上腺素等，它们之间表现为协同作用。
(3)体温感受器的适宜刺激为“温度的变化”而不是“冷”“热”本身。
人的体温调节能力是有一定限度的，如果人在寒冷环境中停留过久，产热不足以补偿散热，会使体温降低，造成冻伤，甚至危及生命；如果在高温，尤其是在湿热环境中停留过久，散热困难，会使体温升高，易造成中暑（热射病）。
补充：与体温调节有关的物质和结构
相关激素：主要有甲状腺激素（甲状腺接受分级调节，不是效应器）和肾上腺素（肾上腺是效应器，接受传出神经的控制）两种
①调节方式：神经—体液调节。
②体温调节的中枢：下丘脑；体温感觉中枢：大脑皮层。
③感受器为温度感受器，分为冷觉感受器和热觉感受器。(感受温度变化而非绝对温度，既存在于皮肤中，也存在于黏膜、内脏器官中)
④人体受到寒冷刺激时，会起鸡皮疙瘩(或打寒战)时反射类型为非条件反射，该反射的反射弧：皮肤冷觉感受器→传入神经→下丘脑体温调节中枢→传出神经→立毛肌(骨骼肌)收缩。
⑤绘出人体散热量随环境温度变化的曲线。
2.神经调节和体液共同调节体温平衡
水和无机盐（以Na+为例）的摄入量和排出量需保持动态平衡，才能维持人体内环境的稳态。水和无机盐平衡的维持，不仅涉及神经调节，还涉及由抗利尿激素（简称ADH）、肾上腺皮质激素等十几种因子共同参与的体液调节。
水的摄入需求主要由渴觉中枢控制，水的排出主要取决于血浆中抗利尿激素的浓度。
①水的来源：饮水、食物、代谢产生的水
去路：肾脏排尿、皮肤排汗、肺排出、大肠排出
②无机盐(以Na'为主)的来源：食盐，几乎全部由小肠吸收
去路：主要经肾随尿排出，排出量几乎等于摄入量。
机体饮水不足、大量出汗或吃的食物过咸、都会使血浆渗透压升高。渗透压感受器接受刺激后，促使下丘脑分泌抗利尿激素，经垂体释放进入血液，增强肾小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。
渴觉中枢兴奋，引起口渴，主动饮水，使机体含水量增加。
通过上述两种调节途径、血浆渗透压下降，随后抗利尿激素的释放量减少，使细胞外液渗透压维持在稳定范围内。
如果一次性饮用大量的清水，血浆渗透压降低，抗利尿激素分泌就会减少，尿量增加，通过排除多余的水分使机体含水量恢复正常。
补充：神经、体液对人体血压的影响
人的血压受多种神经、体液因素的调节，表 3-2 为几种因素对血压的影响作用（↑表示血压升高，↓表示血降低）。
补充：下丘脑的作用归纳
1.感受：位于下丘脑的渗透压感受器可感受机体渗透压升降。
2.传导：下丘脑可将渗透压感受器产生的兴奋传至大脑皮层，使人产生渴觉。
3.分泌：抗利尿激素、促甲状腺激素释放激素等。
4.调节：下丘脑中有体温调节中枢、血糖调节中枢和水盐调节中枢。
补充：体液调节和神经调节的区别、联系和协调意义
（1）反应速度：神经调节过程中信号以局部电流形式直达效应器；而体液调节中激素等化学物质通过体液运输。
（2）作用范围：神经调节过程中由反射弧决定，直达并针对效应器，作用范围准确、比较局限；而体液调节中有相应受体的细胞都可以受到有关激素的调控，作用范围较广泛。
（3）作用时间：神经调节过程中神经递质作用后立即被分解或移走，作用时间短暂；而体液调节中激素与靶细胞结合后产生作用后会被灭活，但是血液中的各种激素的活性可以保持一段时间，作用时间长。
内分泌腺
激素名称
功能
化学本质
靶器官或
靶细胞
下丘脑
多种促（甲状腺、性腺、肾上腺皮质）激素释放激素或抑制激素（生长抑素：抑制垂体分泌生长激素）
调节垂体的分泌活动
蛋白质或多肽类
垂体
抗利尿激素（下丘脑产生、垂体释放）
促进肾小管、集合管对水的重吸收（少尿）
肾小管、
集合管
垂体
多种促（甲状腺、性腺、肾上腺皮质）激素
促进甲状腺、肾上腺皮质、性腺等的分泌活动，同时促进相应腺体细胞的增殖。
蛋白质
或多肽类
(甲状腺、性腺细胞、肾上腺皮质细胞)等
生长激素
促进生长
几乎全身各处细胞
催乳激素
促进乳房发育和泌乳
—
胰腺（外分泌（分泌胰液排放体外）+内分泌（散布在胰腺中的腺细胞团-胰岛，分泌激素排放血浆））
胰岛α细胞：胰高血糖素
升高血糖
蛋白质
或多肽类
主要是肝脏（肝细胞）
胰岛β细胞：胰岛素
降低血糖
几乎全身各处细胞
甲状腺
甲状腺激素（含碘）
促进生长发育和新陈代谢；影响中枢神经系统的发育和兴奋性。
（含碘）氨基酸
衍生物
几乎全身各处细胞
肾上腺
皮质（只激素/体液调节）
肾上腺皮质激素
分别调节水分、无机盐及糖代谢
脂质类激素
几乎全身各处细胞
髓质（只接受神经调节）
肾上腺素、去甲肾上腺素
使人心跳加快、血压升高、呼吸加快、血糖升高（间接促进细胞代谢）、促进脂肪氧化分解等
氨基酸
衍生物（氨基酸转变而来的）
几乎全身各处细胞
性腺
精巢（睾丸）：雄激素
促进生殖器官的发育和精子生成；激发并维持各自的第二性征
脂质类激素
几乎全身各处细胞
卵巢：雌激素
促进雌性生殖器官的发育和卵细胞的生成，激发并维持女性第二性征
孕激素
促进子宫内膜和乳腺等发育，为受精卵着床和泌乳准备条件
主要作用的靶器官是子宫、乳腺等
胸腺
胸腺激素
促进T淋巴细胞的生长与成熟
蛋白质
或多肽类
—
比较项目
神经调节
体液调节
作用途径
反射弧
体液运输
反应速度
迅速
较缓慢
作用范围
准确、比较局限
较广泛
作用时间
短暂
比较长
联系
(1)不少内分泌腺本身直接或间接地受中枢神经系统的调控。
(2)内分泌腺所分泌的激素也可以影响神经系统的发育和功能。
(3)动物体的各项生命活动常常同时受神经和体液调节，两种调节方式相互协调，使各器官、系统的活动协调，内环境稳态得以维持，细胞新陈代谢才能正常进行，保证了机体的各项生命活动正常进行，适应环境的不断变化。
协调意义
神经调节和体液调节相互协调，共同维持内环境稳态，保证各项生命活动正常进行，机体才能适应环境的不断变化