备战2025届新高考生物一轮总复习第8单元稳态与调节课时规范练32神经冲动的产生传导和传递课件
展开考点一 神经冲动的产生和传导1.下图表示受刺激后,某时刻神经纤维上①~⑨连续9个位置的膜电位,已知静息电位为-70 mV。下列叙述正确的是( )A.兴奋沿神经纤维由①向⑨传导B.测膜电位时,电表的电极应放在细胞膜外侧C.⑨处K+外流,膜外为正电位,膜内为负电位D.③⑧处Na+的运输均需要消耗能量
解析 通过分析可知①②⑨均为-70 mV,为静息电位,③⑦膜电位绝对值变小,④膜电位为0,⑤⑥为动作电位,⑧膜电位绝对值变大,处于恢复静息电位的过程中,说明兴奋沿神经纤维由⑨向①传导,A项错误;测电位时,电表的两极放在膜的内外两侧,B项错误;⑨处为静息电位,与K+的外流有关,膜内外电位为内负外正,C项正确;③处Na+通过离子通道内流,运输方式为协助扩散,不消耗能量,⑧处开始恢复到静息电位,通过N+—K+泵吸收K+、排出Na+,运输方式是主动运输,需要消耗能量,D项错误。
2.(2021·湖北卷)正常情况下,神经细胞内K+浓度约为150 mml/L,细胞外液约为4 mml/L。细胞膜内外K+浓度差与膜静息电位绝对值呈正相关。当细胞膜电位绝对值降低到一定值(阈值)时,神经细胞兴奋。离体培养条件下,改变神经细胞培养液的KCl浓度进行实验。下列叙述正确的是( )A.当K+浓度为4 mml/L时,K+外流增加,细胞难以兴奋B.当K+浓度为150 mml/L时,K+外流增加,细胞容易兴奋C.K+浓度增加到一定值(<150 mml/L),K+外流增加,导致细胞兴奋D.K+浓度增加到一定值(<150 mml/L),K+外流减少,导致细胞兴奋
解析 由题意可知,神经细胞膜内外K+浓度差与膜静息电位绝对值有关,K+浓度差越大,静息电位绝对值越大。当K+浓度为4 mml/L时,细胞维持原有静息状态,A项错误;当K+浓度为150 mml/L时,细胞内外K+浓度相等,K+外流不会增加,B项错误;K+浓度增加到一定值(<150 mml/L)时,膜内外K+浓度差减小,K+外流减少,细胞膜静息电位绝对值降低,当细胞膜电位绝对值降低到阈值时,细胞兴奋,C项错误,D项正确。
3.(2024·山西联考)如图是某神经纤维动作电位的模式图,下列叙述正确的是( )A.K+的大量内流是神经纤维形成静息电位的主要原因B.BC段Na+大量内流,需要载体蛋白的协助,并消耗能量C.CD段Na+通道多处于关闭状态,K+通道多处于开放状态D.动作电位大小随有效刺激的增强而不断加大
解析 神经纤维形成静息电位的主要原因K+通道打开,K+外流,A项错误;BC段动作电位产生的主要原因是细胞膜上的Na+通道开放,Na+内流造成的,属于协助扩散,不消耗能量,B项错误;CD段是动作电位恢复到静息电位的过程,该过程中Na+通道多处于关闭状态,K+通道多处于开放状态,C项正确;在一定范围内,动作电位大小随有效刺激的增强而不断加大,而刺激超过一定强度时动作电位大小不变,D项错误。
4.(2024·广东中山统考)如图表示某神经元一个动作电位传导示意图,据图分析,下列说法正确的是( )A.动作电位传导是局部电流触发邻近细胞膜依次产生新的电位变化的过程B.图中a→b→c的过程就是动作电位快速形成和恢复的过程C.产生a段是由K+经扩散外流造成的,消耗ATPD.若将该神经纤维置于更高浓度的Na+溶液中进行实验,d点将下移
解析 由题图可知,动作电位传导是局部电流触发邻近细胞膜依次产生新的电位变化的过程,A项正确;动作电位的产生是因为Na+内流,恢复静息电位过程中K+外流,因此动作电位产生及静息电位恢复的过程是c→b→a,B项错误;a是静息电位恢复过程,原因是K+外流(协助扩散),不消耗ATP,C项错误;动作电位是Na+内流引起的,将该神经纤维置于更高浓度的Na+溶液中进行实验,动作电位增大,d点将上移,D项错误。
考点二 兴奋在神经元之间的传递5.人体的去甲肾上腺素(NE)既是一种激素也是一种兴奋性神经递质,下图所示为NE的作用示意图。下列说法正确的是( )A.去甲肾上腺素能神经元兴奋时释放的NE只作用于突触后膜上的受体B.NE作用于谷氨酸能神经元上相应受体的调节属于负反馈调节C.NE作用于突触后膜上的受体后,使突触后膜Na+通道开放,K+通道关闭D.使用突触前膜自身受体α2阻断剂酚妥拉明后,NE的释放量会增加
解析 去甲肾上腺素能神经元兴奋时释放的NE可作用于突触前膜、突触后膜和其他神经元的轴突末梢上的受体,A项错误;NE作用于谷氨酸能神经元上相应受体后,将兴奋传递给谷氨酸能神经元,这种调节不属于负反馈调节,B项错误;NE既是一种激素也是一种兴奋性神经递质,突触后膜上的受体可能是激素的受体,故NE作用于突触后膜上的受体后,不一定能使后膜Na+通道开放,K+通道关闭,C项错误;当NE作用于突触前膜上的自身受体α2后,会抑制突触前膜释放NE,若阻断该受体,则会导致NE的释放不受抑制,其释放量会增加,D项正确。
6.(2024·广东深圳统考)在甲壳类动物体内存在依靠神经递质传递信息的化学突触和依靠离子流动传递信息的电突触,结构如下图所示。电突触的突触间隙较窄,突触前膜与突触后膜之间通过离子通道连接,Na+等离子通过离子通道完成细胞间的信息传递。下列相关分析错误的是( )A.突触可由突触小体与其他神经元的胞体或树突相接近而形成B.图1为化学突触,图2为电突触C.兴奋通过化学突触传至突触后膜时,会发生电信号→化学信号的转变D.兴奋通过电突触的传递速度比通过化学突触快
解析 前一个神经元轴突末端的突触小体与其他神经元的胞体或树突等相接近,共同形成突触,A项正确;图1中存在神经递质在细胞间传递信息,所以图1为化学突触,图2为电突触,B项正确;兴奋通过化学突触传至突触后膜时,信号的转变为化学信号→电信号,C项错误;兴奋在通过电突触时,不存在信号形式的转化,所以传递速度较快,D项正确。
7.(2023·江苏泰州模拟)脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起的严重危害儿童健康的急性传染病,该病严重时可能导致轻重不等的弛缓性瘫痪,俗称小儿麻痹症。给小儿服用糖丸(脊髓灰质炎减毒活疫苗)或接种脊髓灰质炎灭活疫苗是预防脊髓灰质炎的有效手段。图1为与脊髓灰质相关的神经联系,图2为图1中结构⑤的放大。请回答下列问题。
(1)图1中表示感受器的是 (填编号);兴奋经过结构⑤的过程中发生的信号变化是 。 (2)当兴奋传导到突触小体时,通过神经末梢释放的乙酰胆碱是一种 ,可引起下一个神经元产生兴奋,兴奋在神经元之间的传递是单向的,原因是 。(3)小儿麻痹症是由于病毒侵染并损伤了脊髓灰质中的③,若刺激图1中①处,患者对刺激 (填“有”或“无”)感觉。 (4)当兴奋传导到图2的⑥处时,其膜外的电位变化情况是 ;由图2可知,α-银环蛇毒素影响兴奋传递的原因是 。
电信号→化学信号→电信号
神经递质只能由突触前膜释放,作用于突触后膜
α-银环蛇毒素代替乙酰胆碱与突触后膜上乙酰胆碱受体结合,阻碍兴奋的传递
解析 (1)分析题图可知,图1中②有神经节,则②为传入神经,由此可判断表示感受器的是①;结构⑤为突触,兴奋经过结构⑤的过程中发生的信号变化是电信号→化学信号→电信号。(2)当兴奋传导到突触小体时,通过神经末梢释放的乙酰胆碱是一种兴奋性神经递质,可引起下一个神经元产生兴奋,由于神经递质只能由突触前膜释放,作用于突触后膜,所以兴奋在神经元之间的传递是单向的。(3)小儿麻痹症是由于病毒侵染并损伤了脊髓灰质中的③(传出神经),若刺激图1中①处,患者对刺激有感觉,因为脊髓中向大脑皮层传递信号的神经并没有被损伤。(4)据图2可知,当兴奋传导到⑥处时,⑥处产生动作电位,其膜外的电位由正电位变为负电位;由图2可知,α-银环蛇毒素影响兴奋传递的原因是α-银环蛇毒素代替乙酰胆碱与突触后膜上乙酰胆碱受体结合,阻碍兴奋的传递。
1.(2024·广东惠州统考)乙酰胆碱(ACh)受体可分为烟碱受体(N型受体)和毒蕈碱受体(M型受体)两类。骨骼肌上的ACh受体为N型受体,其与ACh结合后通道开放,允许Na+和K+通过,以Na+内流为主。而心肌上的受体为M型受体,这类受体与G蛋白偶联,引起K+外流。下列分析错误的是( )A.ACh与骨骼肌上N型受体结合后,引起骨骼肌兴奋产生收缩效应B.ACh的作用效果与突触后膜上受体的类型有关C.ACh与心肌上的M型受体结合后,增强心肌的收缩和提高心率D.ACh与受体分开后,迅速被降解或回收进细胞,以免持续发挥作用
解析 骨骼肌上的ACh受体为N型受体,其与ACh结合后通道开放,主要导致Na+内流,引起骨骼肌兴奋产生收缩效应,A项正确;ACh与N型受体结合主要引起Na+内流,与M型受体结合引起K+外流,所以ACh的作用效果与突触后膜上受体的类型有关,B项正确;ACh与心肌上的M型受体结合后,引起K+外流,能强化静息电位,抑制心肌的收缩并降低心率,C项错误;神经递质发挥作用后就被降解或回收进细胞,所以ACh与受体分开后,迅速被降解或回收进细胞,以免持续发挥作用,D项正确。
2.图甲是帕金森病患者脑与脊髓调节关系示意图,患者常表现为静止性震颤,脑内纹状体与黑质之间存在调节环路,其中“-”表示抑制;图乙是某患者用药后的效果。下列说法错误的是( )A.患者常表现为静止性震颤可能是b神经元释放乙酰胆碱过多导致的B.黑质通过神经元释放的多巴胺对脊髓运动神经元起抑制作用C.提高脊髓运动神经元对乙酰胆碱的敏感性有助于治疗帕金森病D.脑内纹状体和黑质之间存在相互抑制关系
解析 据图甲可知,b神经元释放乙酰胆碱过多导致脊髓运动神经元兴奋增强,使患者发生静止性震颤,黑质通过神经元a释放的是多巴胺,多巴胺对于脊髓运动神经元起抑制作用,A、B两项正确;帕金森病产生的原因是乙酰胆碱分泌过多而多巴胺分泌少,故降低脊髓运动神经元对乙酰胆碱的敏感性有助于治疗帕金森病,C项错误;据图甲可知,脑内纹状体和黑质之间存在相互抑制关系,D项正确。
3.运动神经元病(MND)患者由于运动神经细胞受损,肌肉失去神经支配逐渐萎缩,四肢像被冻住一样,俗称“渐冻人”。图甲表示MND患者神经纤维受适宜刺激后,膜内Na+含量变化,图乙是MND患者病变部位的有关生理过程, NMDA为突触后膜上的结构。据图回答下列问题。
(1)图甲中AB段Na+跨膜运输的方式是 ,Na+内流后,神经纤维的膜电位表现为 。兴奋在相邻神经元之间的传递速度比兴奋在神经纤维上传导的速度慢,原因是 。兴奋在神经纤维上以电信号的形式传导,在相邻神经元之间兴奋通过突触发生电信号→化学信号→电信号的转化 (2)根据图乙分析,谷氨酸属于 (填“兴奋性”或“抑制性”)神经递质,谷氨酸持续作用于 NMDA时会引起Na+过度内流,导致突触后神经元 ,细胞水肿破裂。上述过程中,NMDA的作用是 。 (3)若某种药物能治疗MND,推测其作用机理可以是___________________ (答出2点即可)。
识别谷氨酸、运输Na+
酸;抑制NMDA的活性;促进突触前神经元回收谷氨酸
4.(2024·广东湛江联考)突触有多种类型,图1表示依赖神经递质传递信号的化学突触(ACh为乙酰胆碱),图2表示以电流为信息载体的电突触,其突触前膜和突触后膜紧密接触,缝隙接头是相通的离子通道。回答下列问题。
(1)图1中,当兴奋传导至突触前膜,引发Ca2+通过通道蛋白转入细胞内,激发突触小泡释放ACh,ACh与突触后膜上的特异性受体结合使突触后膜产生兴奋,该过程中突触后膜的电位变化是 ,Ca2+通过通道蛋白转入突触前神经元的方式为 。 (2)分析图1、图2的化学突触和电突触结构,与化学突触相比,电突触传递兴奋时具有的特点是 (写出两点)。
由外正内负变为外负内正
(3)图2中电突触的突触前膜和突触后膜紧密接触传递信息,与高等植物细胞间传递信息的 结构类似。 (4)临床上通常用盐酸维拉帕米片(异博定)治疗心律异常疾病,异博定为钙通道阻滞剂,能够减弱心肌收缩力,结合图1分析,推测异博定起作用的机理是 。
阻滞Ca2+内流,使突触前膜释放的ACh减少,减弱心肌的收缩力
备战2025届新高考生物一轮总复习第8单元稳态与调节课时规范练33神经系统的分级调节及人脑的高级功能课件: 这是一份备战2025届新高考生物一轮总复习第8单元稳态与调节课时规范练33神经系统的分级调节及人脑的高级功能课件,共35页。PPT课件主要包含了必备知识基础练,关键能力提升练,Na+,大脑皮层,正反馈等内容,欢迎下载使用。
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