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    江苏专版2023_2024学年新教材高中生物第三章生物的变异测评卷苏教版必修2

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    江苏专版2023_2024学年新教材高中生物第三章生物的变异测评卷苏教版必修2

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    这是一份江苏专版2023_2024学年新教材高中生物第三章生物的变异测评卷苏教版必修2,共11页。
    第三章 生物的变异一、单项选择题:本部分包括11题,每题2分,共计22分。每题只有一个选项最符合题意。1.(2023·江苏南京高一期末)下列不属于染色体变异的是(  )A.果蝇第Ⅱ号染色体上某片段移接到第Ⅲ号染色体上B.人的某对常染色体之间交换了对应部分的片段C.人的第5号染色体部分缺失引起的猫叫综合征D.人的第21号染色体多了一条引起的先天性愚型2.(2023·江苏扬州高一期末)某雄果蝇的体细胞中染色体组成如图所示。有关叙述不正确的是(  )A.该果蝇是三体B.该果蝇为二倍体C.该果蝇发生了染色体数量的变异D.该果蝇的一个染色体组可表示为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、X、Y3.(2023·陕西咸阳高一期中)人镰状细胞贫血症是基因突变造成的,血红蛋白β链第6个氨基酸对应的密码子由GAA变为GUA,导致编码的谷氨酸被置换为缬氨酸。下列相关叙述错误的是(  )A.该突变引起DNA分子中碱基对的改变B.该突变引起β链中碱基对的改变C.该突变引起红细胞形态的改变D.该突变引起遗传性状的改变4.(2023·江苏淮安高一期末)下图为利用普通小麦培育小黑麦的过程示意图,A、B、D、R分别代表不同物种的一个染色体组,每个染色体组有7条染色体。下列相关叙述不正确的是(  )普通小麦AABBDD×黑麦RR杂种一代小黑麦A.小黑麦成熟叶肉细胞中有56条染色体B.该过程中秋水仙素可能在有丝分裂前期发挥作用C.普通小麦和黑麦能够杂交产生后代是同一个物种D.培育小黑麦过程中发生了基因重组和染色体数量变异5.(2023·江苏镇江第一中学高一阶段考)下列遗传、变异相关叙述正确的是(  )A.遗传病是指基因结构改变而引发的疾病B.豌豆YyRR个体自交后代出现性状分离是基因重组的结果C.果蝇由“正常眼”变成“花斑眼”是染色体结构变异的结果D.通过化学诱变处理大肠杆菌可能引发基因突变或染色体变异6.(2023·江苏连云港高级中学高一阶段考)我国小麦育种专家将长穗偃麦草的抗病、高产等基因转移到普通小麦中,培育成了小麦二体异附加系(流程如下图所示)。普通小麦6n=42,记为42W;长穗偃麦草2n=14,记为14E。下列叙述错误的是(  )A.甲为异源八倍体B.丙染色体组成是42W+14EC.丁自交后代中植株戊约占1/4D.育种中发生了基因重组和染色体变异7.(2023·江苏苏州常熟高一质量检测)囊性纤维病(单基因遗传病)的发病机制是由于基因模板链中缺失了三个相邻碱基,AAA或AAG三个碱基。从而使CFTR载体蛋白第508位缺少苯丙氨酸,导致肺部功能异常,引发呼吸道疾病。下列叙述正确的是(  )A.控制该载体蛋白合成的基因仅存在于肺部细胞B.推测苯丙氨酸的密码子为AAA或AAGC.该变异缺失3个碱基,属于染色体缺失D.该病体现了基因通过控制蛋白质的结构直接控制生物性状8.(2023·江苏四校高三联考)果蝇的正常翅与缺刻翅(纯合缺刻翅个体致死)为一对相对性状,正常眼与棒眼为一对相对性状,下图甲、乙分别表示果蝇缺刻翅与棒眼产生的原因(字母代表基因)。下列叙述正确的是(  )A.缺刻翅的变异属于染色体结构变异,杂合子自交后代性状分离比为3∶1B.若图乙中染色体表示X染色体,则棒眼的变异属于基因重组C.棒眼和缺刻翅的变异都能用显微镜观察到D.缺刻翅与棒眼的突变不可能发生在减数分裂过程中9.(2023·江苏常熟高一期末)某动物一对染色体上部分基因及其位置如图所示,该动物通过减数分裂产生的若干精细胞中,出现了如图6种异常精子。下列相关叙述正确的是(  )A.1和6属于同一变异类型,发生于减数第一次分裂后期B.2、4、5同属于染色体结构变异,都一定发生了染色体片段断裂C.3发生的变异一般不改变碱基序列,是变异的根本来源D.只有2、4发生的变异改变了染色体上DNA的碱基数量10.(2023·江苏常州高级中学高一质量检测)右图是某种低血糖症患者家族的系谱图,研究发现3号患病的原因是一条染色体上的葡萄糖激酶(GCK)基因中碱基ACT替换为GCT。下列说法正确的是(  )A.DNA分子中碱基的增添、缺失、替换,一定可以引起基因突变B.由图可知Ⅱ3的致病基因来源于Ⅰ1和Ⅰ2C.Ⅲ6女性个体患病是由于基因重组导致的D.A→G碱基替换改变了氨基酸种类进而改变了葡萄糖激酶活性11.(2023·江苏连云港高一期末)某男子患一种显性遗传病,其父母表型正常。对该男子进行基因组测序后,发现与该病有关联的V基因发生变异,变异位点在X染色体的碱基序列区段中(如下图)。下列叙述错误的是(  )A.对该男子基因组测序时需测定24条染色体的碱基序列B.变异的V基因来源于该男子自身突变或其母亲的基因突变C.在人群中调查该病的发病率,发现男、女性患者数量相当D.若该男子与正常女性结婚,生育正常女孩的概率是0二、多选题:本部分包括4题,每题3分,共计12分。每题有不止一个选项符合题意。每题全选对者得3分,选对但不全的得1分,错选或不答的得0分。12.(2023·江苏宿迁高一期末)下列关于单倍体、二倍体及染色体组的表述,错误的是(  )A.单倍体生物的体细胞中可能有同源染色体B.用秋水仙素处理二倍体西瓜幼苗的芽尖后,芽尖的细胞中都含有4个染色体组C.果蝇的初级精母细胞中的一个染色体组中不可能存在等位基因D.一个染色体组中染色体的形态和大小可以相同13.(2023·江苏常州高级中学高一质量检测)下列关于生物变异的说法,错误的是(  )A.洋葱根尖细胞能发生的变异类型有基因重组、基因突变、染色体变异B.体细胞中含有两个染色体组的个体不一定是二倍体C.通过显微镜观察细胞有丝分裂中期染色体形态可判断基因突变发生的位置D.基因重组不能产生新基因,不是生物变异的主要来源14.(2023·江苏盐城响水中学高一期末)某生物基因组成及基因在染色体上的位置关系如图所示。该生物性原细胞经减数分裂形成了如下图所示的几种配子。下列关于这几种配子形成过程中所发生的变异的说法,不正确的是(  )A.配子一的变异属于基因重组,发生在减数第一次分裂前期B.配子二发生了染色体变异,最可能发生在减数分裂Ⅱ过程中C.配子三发生了染色体易位,原因可能是基因b转移到非同源染色体上D.配子四发生了基因突变,原因可能是DNA复制时发生错误导致基因A或a缺失15.(2023·江苏淮安高一期末)先天性肌强直病有Becker病(显性遗传病)和Thomsen病(隐性遗传病)两种类型。它们是由同一基因发生不同突变引起的。下图是某先天性肌强直患者家系图,该家系中只有一种突变基因。下列相关叙述正确的有(  )A.该病的产生体现了基因突变的不定向性B.调查该病的发病率需要在医院相关科室中随机取样调查C.Becker病和Thomsen病的致病基因位于常染色体上D.若该家系为Becker病,Ⅲ5与一父母均正常的患者婚配可生出正常后代三、填空题:本部分包括5题,共计66分。16.(14分)(2023·江苏镇江高一期末)我国是传统的水稻种植大国,培育优良水稻品种对于改善人民生活具有重要意义。请回答下列问题。(1)研究人员在研究水稻耐高温的调控机制时,获得一批耐高温突变体甲和耐高温突变体乙。甲与野生型水稻杂交,F1均不耐高温,F1自交后代中耐高温植株约占1/4。研究发现,耐高温突变体乙是隐性突变,基因位于水稻3号染色体上。为探究甲、乙两种突变体是否为同一基因突变所导致的,研究人员将甲、乙杂交后再自交,观察后代的表型及比例。请预期实验结果并分析:①若F1均不耐高温,F2中不耐高温∶耐高温为9∶7,说明两突变基因是位于            。 ②若   ,说明两突变基因是位于同源染色体上的非等位基因(不考虑交叉互换)。 ③若       ,说明两种突变体是由同一基因突变所导致。 (2)研究人员在研究水稻叶片颜色时,发现了叶片黄色突变体丙和叶片黄色突变体丁。野生型水稻叶片绿色由基因Y控制,突变体丙叶片黄色由基因Y突变为Y1所致(若基因Y1纯合,水稻会在幼苗期死亡)。①突变体丙连续自交2代,F2成年植株中叶片黄色植株占比为    。基因测序结果表明,突变基因Y1转录产物的第727位碱基发生了改变,由5'—GAGAG —3'变为5'—GACAG —3',据下表分析,由此将导致第    位氨基酸突变为    。 表:部分密码子及其对应的氨基酸②突变体丁叶片黄色由基因Y的另一突变基因Y2所致(Y2基因纯合或杂合均不会致死)。用突变体丁与突变体丙杂交,子代中叶片黄色植株与叶片绿色植株各占50%。据此推测Y2的突变类型是    (填“显性”或“隐性”)突变,请简要说明理由:   。 17.(14分)玉米籽粒黄色基因T与白色基因t是位于9号染色体上的一对等位基因,已知无正常9号染色体的花粉不能参与受精作用。现有基因型为Tt的黄色籽粒植株A,其细胞中9号染色体如图一。图一 植株A的9号染色体示意图图二 植株V的9号染色体示意图(1)植株A的变异类型属于染色体结构变异中的   。 (2)为了确定植株A的T基因位于正常染色体还是异常染色体上,让其进行自交产生F1,若实验结果为F1表型及比例为      ,则说明T基因位于异常染色体上。 (3)以植株A为父本(T在异常染色体上),正常的白色籽粒植株为母本杂交产生的F1中,发现了一株黄色籽粒植株V,其染色体及基因组成如图二。分析该植株出现的原因是    (填“父本”或“母本”)减数分裂过程中     未分离。 (4)若(3)中得到的植株V在减数第一次分裂过程中3条9号染色体会随机移向细胞两极并最终形成含1条和2条9号染色体的配子,那么以植株V为父本进行测交,后代的表型及比例为        ,其中染色体异常的植株占    。 (5)近年来常用单倍体育种技术选育玉米新品种,由于单倍体玉米在减数分裂过程中会      ,导致配子高度不育,所以需在单倍体玉米幼苗期用秋水仙素处理。 18.(14分)(2023·江苏徐州一中期中)白粉病是导致普通小麦减产的重要原因之一。长穗偃麦草某条染色体上携带抗白粉病基因,与普通小麦亲缘关系较近。下图是科研小组利用普通小麦和长穗偃麦草培育抗病新品种的育种方案,图中A、B、C、D代表不同的染色体组,每组有7条染色体。请回答下列问题:(1)普通小麦属于    倍体。杂交时,需要对作为母本的小麦进行    、授粉等操作。杂交后代①的体细胞中含有    条染色体,在减数分裂过程的联会时期, 可以形成    个四分体。 (2)杂交后代②的A组染色体在减数分裂过程时易丢失,是因为减数分裂时,这些染色体    。杂交后代②与普通小麦杂交所得后代体细胞中染色体数介于    之间。如果用γ射线处理杂交后代③的花粉,使含抗虫基因的染色体片段转接到小麦染色体上,这种变异是    。 (3)图中“?”处理的方法有    ,处理后得到的个体是    。 19.(12分)(2023·重庆巴蜀中学高一期中)某两岁男孩(Ⅳ5)患黏多糖贮积症,骨骼畸形,智力低下,其父母非近亲结婚。经调查,该家庭遗传系谱图如图。(l)据图判断,该病最可能的遗传方式为    遗传。以下题目根据此遗传方式判断。 (2)Ⅳ5患者的致病基因来自第Ⅱ代中的    号个体。 (3)测定有关基因:Ⅳ5患者及其父亲均只测了一对同源染色体中的一条,其母亲测了一对同源染色体中的二条,将所测基因的一条链的部分碱基序列绘制如图:父亲:……TGGACTTTCAGGTAT……母亲:……TGGACTTTCAGGTAT…………TGGACTTAGGTATGA……患者:……TGGACTTAGGTATGA……可以看出,此遗传病的变异类型属于    ,这是由DNA碱基的    造成的。 (4)①为减少黏多糖贮积症的发生,该家族第Ⅳ代中个体    应注意进行遗传咨询和产前诊断。 ②进行产前诊断时可以抽取羊水,检测胎儿脱落上皮细胞的    。              A.核糖核苷酸 B.基因C.氨基酸 D.脱氧核苷酸20.(12分)(2023·江苏宿迁高一期末)视网膜色素变性(RP)是视网膜感光细胞和色素上皮细胞变性导致夜盲和进行性视野缺损的致盲眼底病,目前已证实这是一种单基因遗传病。科研人员对患者甲和乙进行家系调查,得两个系谱图。图1是患者甲家系,图2是患者乙家系。图1图2(1)据图分析,甲所患RP的遗传方式为    染色体上的    遗传。乙所患RP的遗传方式与甲    (填“相同”或“不同”)。 (2)研究发现,来自不同国家和地区的多个患者家系,都是同一基因发生了不同的突变,说明基因突变具有    的特点。同时还发现有多达20个基因的100多个突变位点与RP有关,说明基因突变还具有    的特点。 (3)与正常人相比,某RP患者3号染色体上某基因模板链的互补碱基序列发生了改变(如下图),据此可推断患者该基因mRNA上发生的碱基改变是    。 (4)研究发现,乙家系的致病原因与rp2基因有关,科研人员进一步研究突变的rp2基因对影响感光细胞感光能力的两种蛋白P1和P2表达的影响,得到下图所示结果(条带越宽,含量越高)。①据图推测rp2基因突变导致视觉异常的原因可能是  。 ②目前,我国科学家利用基因编辑技术将视同膜色素变性基因进行编辑后导入患者眼部,可以重获部分视觉功能,该成果给患者带来了曙光。但是,基因型相同患者在未接受有效治疗的前提下,一部分幼年夭折,一部分能活到四、五十岁,这一事实说明该致病基因的表达还受    的影响。如果进行该病发病率调查采取具体措施是            。 第三章 章末测评卷1.B 果蝇第Ⅱ号染色体上某片段移接到第Ⅲ号染色体上属于易位,A项不符合题意;人的某对常染色体之间交换了对应部分的片段,属于基因重组,不属于染色体变异,B项符合题意;人的第5号染色体短臂缺失引起的猫叫综合征属于染色体结构变异中的缺失,C项不符合题意;人的第21号染色体多一条引起的先天性愚型,属于染色体数量变异,D项不符合题意。2.D 该果蝇的一个染色体组为一组非同源染色体,可表示为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、X,D项错误。3.B 该突变是由于碱基对发生替换引起DNA中碱基对和结构的改变,A项正确;β链是氨基酸序列,不含碱基对,该突变引起β链对应基因中碱基对的改变,B项错误;由于蛋白质结构改变,所以该突变引起红细胞形态的改变,C项正确;该突变引起遗传性状的改变,造成贫血症,D项正确。4.C 杂种一代(ABDR)经过秋水仙素处理染色体数量加倍形成小黑麦(AABBDDRR),为八倍体,体细胞中含有8个染色体组,因此体细胞中含有56条染色体,由于成熟叶肉细胞不再分裂,故小黑麦成熟叶肉细胞中有56条染色体,A项正确;秋水仙素可抑制纺锤体的形成,而纺锤体形成于前期,故该过程中秋水仙素可能在有丝分裂前期发挥作用,B项正确;普通小麦与黑麦属于不同物种,杂交后代为杂种一代(ABDR),没有同源染色体,无法通过减数分裂产生后代,故其不是一个物种,C项错误;据图分析普通小麦与黑麦通过减数分裂形成配子的过程中存在基因重组,杂种一代经过秋水仙素处理,染色体数量加倍后获得小黑麦,属于多倍体育种,原理是染色体数量变异,故培育小黑麦过程中发生了基因重组和染色体数量变异,D项正确。5.C 遗传病是指部分或完全由遗传因素决定的疾病,A项错误;基因型为YyRR的豌豆自交后代出现性状分离,由于只有一对基因杂合,故是等位基因分离的结果,B项错误;果蝇的复眼由正常眼变成花斑眼是染色体结构变异(易位)的结果,C项正确;大肠杆菌为原核生物,无染色体,不会发生染色体变异,D项错误。6.B 普通小麦与长穗偃麦草杂交,F1为异源四倍体,则甲为异源八倍体,A项正确;乙中来自偃麦草的染色体组是一个,因此长穗偃麦草的染色体不能联会,产生的配子的染色体组成是21W+0~7E,则丙的染色体组成是42W+0~7E,B项错误;丁体细胞中含有一条长穗偃麦草染色体,自交后代中长穗偃麦草染色体数目的情况是2条∶1条∶0条=1∶2∶1,因此含有两条长穗偃麦草染色体的植株戊占1/4,C项正确;图中杂交过程均发生了基因重组,图中①过程可用低温诱导的方法导致染色体数量加倍,发生了染色体变异,D项正确。7.D 控制该载体蛋白合成的基因也位于其他含有染色体DNA的正常细胞中,A项错误;由于基因的模板链上缺失AAA或AAG三个碱基,则编码苯丙氨酸的密码子为UUU或UUC,B项错误;该变异缺失3个碱基,属于基因突变,C项错误;CFTR载体蛋白相关基因发生突变后表达出的载体蛋白空间结构发生改变,无法发挥功能,该病体现了基因通过控制蛋白质的结构直接控制生物性状,D项正确。8.C 缺刻翅的变异是由于染色体片段缺失造成的,属于染色体结构变异,由于纯合缺刻翅个体致死,若缺刻翅为显性性状,杂合子自交后代的性状分离比为2∶1,若缺刻翅为隐性性状,杂合子自交后代全为显性性状,A项错误;若图乙中染色体表示X染色体,则棒眼的变异属于染色体结构变异,是由于相关基因重复导致的,B项错误;棒眼和缺刻翅的变异均属于染色体结构变异,都能用显微镜观察到,C项正确;缺刻翅与棒眼的突变均可能发生在减数分裂过程中,也可能发生在有丝分裂过程中,D项错误。9.B 1和6异常精子形成的原因是减数第一次分裂的四分体时期,同源染色体的非姐妹染色单体之间发生了交叉互换,属于基因重组,两者很可能来自同一个初级精母细胞,A项错误;2发生了染色体片段缺失、4发生了染色体片段重复、5发生了染色体片段倒位,三者都属于染色体结构变异,染色体结构变异的基础是染色体片段断裂,B项正确;3中d基因出现的原因一定是基因突变,基因突变是指基因中碱基的替换、增添或缺失,故在基因中一定存在碱基序列的改变,C项错误;3基因突变的过程中碱基的数量也可能发生改变,D项错误。10.D DNA上除了含有基因外,还含有非基因片段,若碱基对的增添、缺失、替换发生在非基因片段,则不会引起基因突变,A项错误;Ⅰ1和Ⅰ2个体正常,二者婚配产生的Ⅱ3个体患病,可推知该病由隐性基因控制,由题干可知,Ⅱ3患病的原因是一条染色体上基因突变导致,说明其只含有一个致病基因,则该病不可能是由常染色体上的隐性基因控制,应该是由X染色体上的隐性基因控制,设相关基因是A/a,Ⅱ3基因型为XaY,其致病基因Xa只能来自其母亲即Ⅰ2个体,B项错误;该病是由X染色体上的隐性基因控制,则Ⅲ6基因型为XaXa,其患病是因为其母亲Ⅱ4(基因型应为XAXa)减数分裂时等位基因分离产生Xa卵细胞,与父亲Ⅱ3(基因型应为XaY)产生的Xa精子结合导致的,此过程只涉及一对等位基因,因此不是基因重组,C项错误;葡萄糖激酶(GCK)基因中碱基ACT替换为GCT,即A→G碱基替换可能导致转录出的mRNA分子中相应位置的密码子发生改变,进而引起翻译出的蛋白质即葡萄糖激酶的氨基酸种类发生改变,最终影响该酶活性,D项正确。11.C 进行基因组测序时要测定该男子的22条常染色体和性染色体X、Y的碱基序列,共测定24条染色体的碱基序列,A项正确;男性的X染色体来自母亲,因此该男子变异的V基因来源于该男子自身突变或其母亲的基因突变,B项正确;该病为伴X显性遗传病,女性有两条X染色体,出现致病基因的机会更大,因此在人群中调查该病的发病率,女性患者数量多于男性患者,C项错误;若该患病男子与正常女性结婚,其女儿一定会得到该男性的X染色体,一定患病,故生育正常女孩的概率是0,D项正确。12.BCD 单倍体是体细胞中含本物种配子染色体数的个体,二倍体生物的单倍体只含一个染色体组,而多倍体生物的单倍体则可以含多个染色体组,存在同源染色体,A项正确;多倍体通常是用秋水仙素处理萌发的种子或幼苗,使其染色体加倍,但不一定芽尖细胞的染色体数量均加倍,故芽尖的细胞中不一定都含有4个染色体组,B项错误;果蝇的初级精母细胞可能发生交叉互换(互换/交换),使同源染色体的姐妹染色单体的相同位置上可能存在等位基因,则其中的一个染色体组中可能存在等位基因,C项错误;一个染色体组中的染色体形态、大小各不相同,互为非同源染色体,它们携带该物种遗传发育的全部遗传信息,D项错误。13.ACD 根尖细胞是体细胞,进行有丝分裂,能发生的变异类型有基因突变和染色体变异,不会发生基因重组,基因重组发生在减数分裂形成配子的过程中,A项错误;体细胞中含有两个染色体组的生物不一定是二倍体,若该生物是由配子直接发育而来的,则属于单倍体;若该生物是由受精卵发育而来的,则是二倍体,B项正确;基因突变属于分子水平上的突变,无法通过显微镜观察,C项错误;基因突变是新基因产生的途径,是生物变异的根本来源,基因重组只能产生新的基因型,不能产生新基因,但它是生物变异的主要来源,D项错误。14.AD 配子一形成过程中,在减数第一次分裂后期,发生了非同源染色体上非等位基因的自由组合,属于基因重组,A项错误;配子二形成的原因是减数第二次分裂后期,姐妹染色单体分开后未分离,这属于染色体变异,B项正确;a和b是非同源染色体上的基因,而配子三中a和b位于同一条染色体上,原因可能是基因b转移到非同源染色体上,属于染色体结构变异中的易位,C项正确;配子四的变异属于染色体变异,原因可能是染色体复制发生错误导致基因A或a缺失,D项错误。15.ACD 先天性肌强直病有显性突变型和隐性突变型两种,它们是由同一基因发生不同突变引起的,说明基因突变具有不定向性,A项正确;为了更加科学、准确调查该遗传病的发病率,要在人群中调查,应特别注意随机取样,且调查群体要足够大,B项错误;由“正常的Ⅱ6和患病的Ⅱ5,其后代(Ⅲ5)男病”可知,Becker病的致病基因位于常染色体上,由于两种疾病是由同一基因突变形成的,所以Thomsen病的基因也在常染色体上,C项正确;父母表现均正常,女儿患病,则该病为Thomsen病,患者为隐性纯合子,Ⅲ5为杂合子,其与Thomsen病隐性纯合子婚配,则生出正常后代的概率为1/2,D项正确。16.答案(1)①非同源染色体上的非等位基因 ②F1均不耐高温,F2中不耐高温∶耐高温为1∶1 ③F1和F2均耐高温 (2)①2/5 243 谷氨酰胺 ②隐性 若Y2的突变类型是隐性突变,则突变体丁为纯合子(Y2Y2),则子代YY2表现为绿色,Y1Y2表现为黄色,子代中黄色叶植株与绿色叶植株各占50%,符合题意。若Y2的突变类型为显性突变,突变体丁(Y2Y)与突变体丙(Y1Y)杂交,子代表型及比例应为黄∶绿=3∶1,与题意不符解析(1)甲(耐高温)与野生型杂交,F1均不耐高温,说明耐高温突变体为隐性性状。F1自交后代中耐高温植株约占1/4,符合分离定律,说明这对相对性状是由一对基因控制的。耐高温突变体乙是隐性突变,基因位于水稻3号染色体上。若两突变基因是位于非同源染色体上的非等位基因突变所致,即符合自由组合定律,假设突变体甲基因型为aaBB,突变体乙基因型为AAbb,则甲、乙杂交F1为AaBb,表现为不耐高温,F1自交,后代表现为A_B_∶(A_bb+aaB_+aabb)=9∶7,即F2不耐高温∶耐高温=9∶7。若两突变基因是位于同源染色体上的非等位基因,假设突变体甲基因型为aaBB,突变体乙基因型为AAbb,则甲、乙杂交F1为AaBb,由于两对基因在一对同源染色体上,所以F1产生的配子为Ab和aB,则F1自交产生的F2为AaBb∶AAbb∶aaBB=2∶1∶1,表型为不耐高温∶耐高温=1∶1。若两种突变体是由于同一基因突变所致(假设相关基因为A和a),则甲、乙的基因型都为aa,甲、乙杂交,F1基因型为aa,F1自交后代基因型也是aa,故F1和F2均耐高温。根据以上分析可知,①若F1均不耐高温,F2中不耐高温∶耐高温为9∶7,说明两突变基因是位于非同源染色体上的非等位基因突变所致;②若F1均不耐高温,F2中不耐高温∶耐高温为1∶1,说明两突变基因是位于同源染色体上的非等位基因(不考虑交叉互换);③若F1和F2均耐高温,说明两种突变体是由同一基因突变所导致。(2)①由题干信息可知,突变体丙叶片为黄色,是因为基因Y突变为Y1所致,且基因Y1纯合幼苗期致死,由此可知,突变体丙应为杂合子(Y1Y),且Y1对Y为显性,让突变体丙(Y1Y)连续自交2代,子一代中基因型及比例为1/3YY、2/3Y1Y,子二代中YY=2/3×1/4+1/3=3/6,Y1Y=2/3×1/2=2/6,Y1Y1=2/3×1/4=1/6,又因为基因Y1纯合幼苗期致死,所以子二代中YY=3/5,Y1Y=2/5,即F2成年植株中叶片黄色植株占比为2/5。由题意“突变基因Y1转录产物的第727位碱基发生了改变'”可知,突变位点前碱基数为726,又因为三个相邻碱基组成一个密码子,一个密码子决定一个氨基酸,故突变位点前对应氨基酸数为726÷3=242。即第243位氨基酸发生突变。由于突变前转录产物为5'-GAGAG-3',突变后变为5'-GACAG-3',即突变后密码子为CAG对应谷氨酰胺,因此导致第243位氨基酸突变为谷氨酰胺。②突变体丁叶片黄色由基因Y的另一突变基因Y2所致,用突变体丁(Y2_)与突变体丙(Y1Y)杂交,子代中黄色叶植株与绿色叶植株各占50%。若Y2的突变类型是隐性突变,则突变体丁为纯合子,则子代YY2表现为绿色,Y1Y2表现为黄色,子代中黄色叶植株与绿色叶植株各占50%,符合题意。若Y2的突变类型为显性突变,突变体丁(Y2Y)与突变体丙(Y1Y)杂交,子代表型及比例应为黄∶绿=3∶1,与题意不符,故Y2的突变类型是隐性突变。17.答案 (1)缺失 (2)黄色∶白色=1∶1 (3)父本 同源染色体 (4)黄色∶白色=2∶3 3/5 (5)无源染色体配对解析(1)图一中植株A的异常9号染色体比正常染色体少一段,说明异常9号染色体部分缺失,这种变异类型属于染色体结构变异中的缺失。(2)为了确定植株A的T基因位于正常染色体还是异常染色体上,让其进行自交产生F1,由于无正常9号染色体的花粉不能参与受精作用,若T基因位于异常染色体上,则F1表型及比例为黄色∶白色=1∶1。(3)由图二可知,植株V的基因型为Ttt,T在异常染色体上,由于母本(tt)不能产生含T的配子,无正常9号染色体的花粉不能参与受精作用,可知形成该植株的精子的基因型为Tt,则该植株出现的原因是父本减数分裂过程中同源染色体未分离。(4)以植株V为父本进行测交(Ttt×tt),植株V产生的精子基因型及比例为Tt∶t∶tt∶T=2∶2∶1∶1,其中只含T的花粉不参与受精作用,故后代的表型及比例为黄色∶白色=2∶3,其中染色体异常植株占3/5。(5)由于单倍体玉米在减数分裂过程无同源染色体配对,导致配子高度不育,没有种子,因此需要在单倍体玉米幼苗期用秋水仙素处理。18.答案(1)六 去雄、套袋 56 28 (2)没有同源染色体配对 42~49 染色体结构变异 (3)低温诱导或秋水仙素处理 纯合子解析(1)分析题意可知,A、B、C、D代表不同的染色体组,普通小麦的染色体组成是BBCCDD,说明其细胞中有6个染色体组,属于六倍体;杂交时,需要对作为母本的小麦进行去雄、套袋、授粉等操作;长穗偃麦草和普通小麦杂交得到杂交后代①,杂交后代①共8个染色体组,每组有7条染色体,体细胞共56条染色体;四分体是减数分裂过程中复制后的同源染色体发生配对的现象,在减数分裂时,形成28个四分体。(2)杂交后代②的A组染色体在减数分裂过程时易丢失,原因是减数分裂时这些染色体没有同源染色体配对;杂交后代②配子中染色体数量为21~28,普通小麦配子中染色体数量为21,杂交所得后代体细胞中染色体数介于42~49之间;γ射线处理杂交后代③的花粉,使含抗虫基因的染色体片段转接到小麦染色体上,这种染色体片段转接的变异称为染色体结构变异。(3)图中“?”处理后染色体加倍,因此“?”处理的方法有低温诱导和秋水仙素处理;据图可知,BCD经处理后染色体组成是BBCCDD,是纯合子。19.答案(1)伴X染色体隐性 (2)3 (3)基因突变 缺失(4)① 2、4、6 ②B 解析(1)Ⅲ1、Ⅲ2正常但生出患病的孩子,该病是隐性遗传病,整个家族每代只有男性患病,所以致病基因可能位于X染色体上。因此,该病最可能的遗传方式为伴X染色体隐性遗传病。(2)Ⅳ5的致病基因来自Ⅲ3(Ⅲ4正常,不含致病基因),Ⅲ3的致病某因来自Ⅱ3(Ⅱ2正常,不含致病基因)。(3)根据基因序列比对患者少了碱基TC,故为基因突变,即致病基因是由于碱基对缺失造成的。(4)Ⅳ1患者的致病基因来自Ⅲ2,Ⅲ2可能会把致病基因传给Ⅳ2;Ⅳ5是患者,他病基因来自Ⅲ3,Ⅲ3可能会把致病基因传给Ⅳ4;Ⅲ7是患者他的致病基因来自Ⅱ3,Ⅱ3可能会通过Ⅲ5把患病基因传递给Ⅳ6,故Ⅳ代中的2、4、6应注意进行遗传咨询和产前诊断,可以抽取羊水,检测胎儿脱落上皮细胞的致病基因。20.答案(1)常 显性 不同 (2)不定向性 随机性 (3)C→U (4)①rp2基因对P1和P2基因的转录无影响,但使P1、P2蛋白的表达(翻译)量下降 ②环境因素 在广大人群中随机抽样调查解析(1)甲家系中父母有病,有一个儿子正常,说明该病为显性遗传病,又因为甲是患者,而其母亲正常,说明甲所患RP的遗传方式为常染色体显性遗传,乙家系中乙的父母正常,而乙有病,则该病是隐性遗传病,因此两者的遗传方式不同。(2)同一基因发生了不同的突变,说明基因突变具有不定向性。RP的遗传与20个基因的100多个突变位点有关,说明基因突变具有随机性。(3)与正常人相比,患者模板链的互补链碱基发生改变,正常人CCG,患者CTG,则根据碱基互补配对原则,可推测正常人模板链为GGC,患者模板链GAC,患者模板链上发生的碱基G→A的改变,则患者该基因mRNA上发生的碱基改变是C→U。(4)①由图可知,正常人和rp2基因突变患者P1和P2蛋白质的mRNA含量没有差异,但正常人的P1和P2蛋白质含量比患者高,所以据图推测rp2基因突变导致视觉异常的原因可能是rp2基因对P1和P2基因的转录无影响,但使P1、P2蛋白的表达(翻译)量下降。②基因的表达受到环境因素的影响;调查统计某种遗传病在人群中的发病率应在广大人群中随机抽样调查。 密码子GAGAGAGACACACAG氨基酸谷氨酸精氨酸天冬氨酸苏氨酸谷氨酰胺

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