2023届高三生物一轮复习6.3 细胞的衰老和死亡知识清单

这是一份2023届高三生物一轮复习6.3 细胞的衰老和死亡知识清单，共6页。

（1）细胞衰老含义：细胞衰老的过程是细胞的生理状态和化学反应发生复杂变化的过程，最终表现为细胞的形态、结构和功能发生变化。【功能下降，时刻发生，遗传物质并未改变】
实质：细胞的生理状态和化学反应发生变化
结果：细胞的形态、结构和功能发生变化
（2）细胞衰老的特征
①细胞内水分减少，细胞萎缩，体积变小。（老年人皮肤又干又皱，老人无力。注意：种子中水分少）
②细胞内多种酶活性降低，【不是所有酶，如与衰老有关酶的活性可能升高】（如毛囊中的黑色素细胞衰老，酪氨酸酶的活性降低，黑色素合成减少，导致老人白发。注意白化病是由于基因突变不能合成酪氨酸酶，黑色素不能合成），呼吸速率减慢，新陈代谢速率减慢。
③细胞内色素逐渐积累，妨碍细胞内物质交流和传递【皮肤细胞内色素(脂褐素)的累积导致老年斑】
④细胞膜通透性改变（降低），物质运输功能降低【细胞膜的流动性降低，主动运输降低】（老年人吸收能力下降）
= 5 \* GB3 ⑤细胞核的体积增大，核膜内折，染色质收缩、染色加深 【基因的调控和表达受阻，新陈代谢减慢】（细胞衰老一定会出现？哺乳动物红细胞无核）
其他变化：细胞器数量减少，如线粒体数量减少（新陈代谢速率减慢）、体积增大。高尔基体碎裂。DNA复制和转录受抑制，个别基因可能异常激活。
2、细胞衰老的原因
细胞衰老是由多种内因和外因共同作用的结果。科学家提出了许多假说，目前为大家普遍接受的是自由基学说和端粒学说。此外，物种、年龄、性别、细胞核的变化等也有影响。
①自由基学说：通常把异常活泼的带电分子或基团称为自由基。自由基含有未配对电子，表现出高度的反应活泼性。辐射、有害物质入侵和细胞内的氧化反应会产生自由基。
自由基会攻击和破坏细胞内各种执行正常功能的生物分子。最为严重的是，自由基攻击生物膜的组成成分磷脂分子，产生同样是自由基。新产生的自由基又会攻击别的分子，引发雪崩式反应。【正反馈】自由基还会攻击DNA，可能引起基因突变；攻击蛋白质，使蛋白质活性下降，导致细胞衰老。
（了解：SOD（超氧化物歧化酶）、CAT（过氧化氢酶）抗衰老特效，及时去除自由基。VD、VC抗氧化分子，对自由基反应有效终止。 ）
②端粒学说：每条染色体两端都有一段特殊序列的DNA—蛋白质复合体，称为端粒。（真核生物）染色体两端的端粒会随着细胞分裂次数的增加而缩短，导致正常的DNA序列损伤，使细胞逐渐衰老。【端粒酶是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，它以自身RNA为模板，合成端粒重复序列，加到新合成的DNA链末端，体细胞内存在控制端粒酶合成的基因，只是没有表达】
3．细胞衰老与个体衰老的关系
单细胞生物：细胞的衰老或死亡就是个体的衰老或死亡。
多细胞生物：
体内细胞总是在不断更新，总有一部分细胞处于衰老或走向死亡的状态。
②从总体上看，个体衰老的过程也是组成个体的细胞普遍衰老的过程。
细胞衰老贯穿于多细胞生物个体发育的整个过程，无论幼年个体还是老年个体，每天都有细胞衰老或死亡，也都有新细胞产生。
（1）人的年龄与细胞衰老的关系
P125思考与讨论: 细胞增殖的能力与个体的年龄有密切的关系。细胞核对细胞分裂的影响大一些。
一般情况下，体外培养人体的细胞最多分裂50次就停止，并且丧失正常功能。随着年龄的增长，细胞继续分裂的次数会逐渐减少，说明细胞会随着分裂次数的增加而衰老。【通常能够保持继续分裂的细胞不易衰老，寿命较长。无论哪一类细胞都属于不同程度的衰老过程中，即使是终生保持分裂能力的骨髓干细胞，其分裂次数增多，分裂时间增长】
解释：老年人骨折后愈合得慢，与成骨细胞的衰老有关系。
（2）细胞核与细胞衰老的关系
细胞核是细胞生命活动的控制中心，随着细胞分裂次数的增加，或者细胞进入衰老状态，细胞核中遗传物质会出现收缩状态，细胞内一些酶活性下降，从而影响细胞的生活。
（3）细胞衰老的意义
= 1 \* GB3 ①正常的细胞衰老有利于机体更好的实现自我更新，对机体是有利的。
实例：人体皮肤生发层细胞不断分裂产生新的细胞以替代衰老的细胞。血液中红细胞快速地更新，可以保障机体所需氧气的供应。
= 2 \* GB3 ②机体众多细胞及组织的衰老会引起人的衰老。（人衰老后会出现免疫力下降，适应环境能力减弱等现象。）
4．细胞的死亡 包括凋亡和坏死等方式，细胞凋亡是细胞死亡的一种主要方式。
（一）细胞凋亡
概念：由基因所决定的细胞自动结束生命的过程。（发生在个体发育的全过程，遗传物质不变，不是细胞分化。细胞凋亡对个体发育是有利的）
(2)原因：受到严格的由遗传机制决定的程序性调控【即凋亡基因的表达，与基因选择性表达有关】，是一种程序性死亡。【与溶酶体有关，每个细胞都有溶酶体，说明细胞凋亡在生物界内非常普遍。】
(3)特点：不同细胞凋亡速率不同，有些凋亡后由增殖补充。
细胞凋亡的速率与其功能有关。如白细胞和红细胞功能不同，凋亡的速率不同。白细胞的主要功能是吞噬病菌等，所以白细胞凋亡速率很快。
【正常的细胞凋亡对人体是有益的，但细胞凋亡过度或不足都会导致疾病的发生。细胞凋亡与细胞增殖共同维系细胞分化的动态发展。】
(4)过程：
①凋亡开始:细胞皱缩，细胞连接消失，内质网膨胀，染色质固缩，并沿核膜分布。
②凋亡小体形成：核膜破裂，染色质断裂成大小片段与一些细胞器聚集后被内陷细胞膜包围，形成凋亡小体。
③细胞解体：凋亡小体与细胞分离脱落，最终被周围细胞（如白细胞）吞噬消化（溶酶体释放水解酶）。
(5)类型 ①个体发育中细胞的程序性死亡
= 2 \* GB3 ②成熟个体中细胞的自然更新
= 3 \* GB3 ③某些被病原体感染的细胞的清除
实例：人的胚胎经历有尾阶段（6周胚胎）尾部细胞凋亡，尾部消失。胎儿手的发育（“蹼”）指间细胞凋亡，形成成形的手指。体内细胞的自然更新。女性月经期子宫内膜脱落。蝌蚪尾的消失。被病原体感染的细胞在细胞毒性T细胞作用下使靶细胞死亡属于细胞凋亡（免疫系统的防卫功能）……【注意：病毒使细胞死亡属于细胞坏死】
(6)意义：保证多细胞生物体完成正常发育，维持内部环境的稳定，抵御外界各种因素的干扰。
（二）细胞坏死
5.细胞自噬
大隅良典对细胞自噬的研究获得了2016年的诺贝尔生理学或医学奖
细胞自噬的作用：“清洁”作用；营养匮乏时进行自救；免疫作用。（从而使细胞“活”下来）
一般情况下，细胞自噬不会导致细胞死亡，但有些激烈的细胞自噬，可能诱导细胞凋亡。（人类许多疾病的发生，可能与细胞自噬发生障碍有关。）
热点情境3 细胞周期调控和细胞自噬
CDK与细胞周期调控
细胞周期检验点负责检查本时期内所执行的“任务”情况，只有完成所有“任务”之后细胞才能被放行进入下一个时期，否则细胞周期将暂停于某个检验点上，以留出时间排除故障或进行修复。每个检验点都有一套监控机制，目前已公认细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）对此发挥了重要调控作用。不同种类的CDK均可与相应的细胞周期蛋白结合而被激活，调控细胞周期的检验点。
细胞周期的调控关键在分裂间期。有2个起决定作用的控制点，从G1期进入S期和从G2期进入M期。这2个转变过程都是由一种称为成熟促进因子（MPF）的蛋白质复合体所触发的。组成MPF的是两种蛋白：cdc2的激酶和细胞周期蛋白（cyclin）。cyclin有2种：S－cyclin和M－cyclin。其调控过程如图所示：
细胞自噬与细胞凋亡
细胞自噬是细胞通过溶酶体与包裹细胞自身物质的双层膜融合，从而降解细胞自身病变物质或结构的过程，是真核生物细胞内普遍存在的一种自稳机制。根据细胞内底物进入溶酶体腔方式的不同，可以把细胞自噬分为巨自噬、微自噬和分子伴侣自噬三种方式，具体过程如图所示：
细胞自噬通常在处于营养缺乏条件下的细胞，通过细胞自噬可以获得维持生存所需的物质和能量；或是在细胞受到损伤、微生物入侵或细胞衰老时，通过细胞自噬，可以清除受损或衰老的细胞器，以及感染的微生物和毒素，从而维持细胞内部环境的稳定。有些激烈的细胞自噬，可能诱导细胞凋亡。人类许多疾病的发生，可能与细胞自噬发生障碍有关。细胞凋亡
细胞坏死
与基因关系
受基因控制
不受基因控制
影响因素
受遗传机制决定的程序性调控
极端的物理、化学因素或严重的病理性刺激
形态变化
细胞膜内陷，与周围细胞脱落
细胞膜破损，细胞外形不规则变化
结构变化
染色质凝集，细胞分为一个个凋亡小体，无炎症反应
溶酶体被破坏，胞浆外溢，引发炎症反应
与机体关系
机体控制的主动性死亡，对机体有利
不受机体控制的被动性死亡，对机体有害