2023届高考生物二轮复习细胞衰老、凋亡与癌变作业含答案

这是一份2023届高考生物二轮复习细胞衰老、凋亡与癌变作业含答案，共19页。
细胞衰老、凋亡与癌变
A组(选择题为单选)
1．下列关于细胞生命历程的叙述，正确的是(　　)
A．分化的细胞中细胞核体积增大
B．衰老的细胞染色质收缩有利于RNA的合成
C．细胞凋亡过程中存在基因的选择性表达
D．细胞不正常的增殖可被原癌基因阻止
【答案】C
【解析】衰老的细胞中细胞核体积增大，A错误；衰老的细胞染色质收缩，但转录合成RNA要解开螺旋，B错误；细胞凋亡是基因所决定的细胞自动结束生命的过程，是基因选择性表达的结果，C正确；原癌基因主要负责调节细胞周期，控制细胞生长和分裂的进程，抑癌基因主要阻止细胞不正常的增殖，D错误。
2．关于衰老细胞特征的描述，不正确的是(　　)
A．细胞内的水分减少细胞萎缩，导致中年人出现鱼尾纹
B．细胞内的色素逐渐积累，表现为老年人身上出现皱纹
C．细胞膜通透性改变，物质运输功能降低
D．细胞内多种酶的活性降低，体现在老年人身上的是头发变白
【答案】B
【解析】细胞内的水分减少细胞萎缩，导致中年人出现鱼尾纹，A正确；细胞内的色素逐渐积累，表现为老年人身上出现老年斑，B错误；细胞衰老后，细胞膜通透性改变，物质运输功能降低，C正确；细胞衰老后，细胞内多种酶的活性降低，体现在老年人身上的是头发变白，D正确。
3．2009年诺贝尔生理学或医学奖授予“端粒和端粒酶是如何保护染色体的”研究者，端粒是染色体末端的一种特殊序列DNA—蛋白质复合体，端粒酶是种由催化蛋白和RNA模板组成的复合物。在端粒酶的作用下合成端粒DNA并加到染色体末端，使端粒延长。下列关于端粒和端粒酶说法中，错误的是(　　)
A．端粒酶的存在说明RNA可以作为催化剂
B．癌变细胞中端粒酶含量及活性较高
C．端粒酶具有模板作用、引物作用和催化作用
D．该项研究为延长人的寿命提供理论指导
【答案】A
【解析】端粒酶的组分是RNA和蛋白质，其中RNA作为模板逆转录为DNA，蛋白质相当于逆转录酶，起催化作用，A错误；端粒酶能使端粒延长，保护染色体，使细胞寿命延长，癌细胞具有无限增殖的能力，因此癌细胞中端粒酶的活性及含量较高，B正确；端粒酶主要成分是RNA和蛋白质，其含有引物特异识别位点，能以自身RNA为模板，蛋白质具有催化作用，C正确；端粒酶的存在能延缓细胞衰老，该研究为延长人类寿命提供了理论指导，D正确。
4．研究发现施万细胞包裹在神经纤维上，其摄入血糖是通过非胰岛素依赖型葡萄糖转运体实现的。该细胞内糖浓度随细胞外浓度变化而变化，当细胞外高糖环境形成后，导致细胞内线粒体正常氧化分解过程中断而产生超氧化物，超氧化物通过一系列酶的作用变为活性氧自由基，影响相关基因的表达，从而造成细胞凋亡。下列叙述错误的是(　　)
A．糖尿病患者的施万细胞比正常人的衰老得更快
B．施万细胞摄入血糖不依赖胰岛素的根本原因是缺少胰岛素受体基因
C．人体成熟红细胞凋亡机制与施万细胞不同
D．葡萄糖转运体的活性减弱或数量减少，可能会使胰岛B细胞缺乏营养而无法分泌足够的胰岛素，导致人患糖尿病
【答案】B
【解析】糖尿病患者血糖浓度高，导致线粒体中自由基增多，而细胞衰老与自由基增多有关，因此糖尿病患者的施万细胞比正常人的衰老得更快，A正确；由题意可知，施万细胞摄入葡萄糖不依赖胰岛素是因为胰岛素受体基因不表达，并不是缺少胰岛素基因，B错误；人体成熟红细胞内无线粒体、染色体等，故凋亡机制与题图所示机制不同，C正确；葡萄糖转运体的活性减弱或数量减少，可能会使胰岛B细胞缺乏营养而无法分泌足够的胰岛素，导致人患糖尿病，D正确。
5．2015年诺贝尔化学奖颁给了研究DNA修复细胞机制的三位科学家。p53蛋白对细胞分裂起监视作用。p53蛋白可判断DNA损伤的程度，如果损伤较小，该蛋白就促使细胞自我修复(过程如图所示)；若DNA损伤较大，该蛋白则诱导细胞凋亡。下列有关叙述错误的是(　　)

A．p53蛋白可使DNA受损细胞的细胞周期延长
B．p53基因位于细胞核中，p53蛋白存在于细胞质中
C．p53基因是一种抑癌基因，癌细胞转入正常的p53基因后可能发生凋亡
D．细胞的衰老和凋亡过程中p53基因会表达
【答案】B
【解析】依题意和图示分析可知：如果DNA损伤的程度较小，p53蛋白就促使细胞自我修复，而细胞在自我修复的过程中会暂时停止分裂，因此p53蛋白可使DNA受损细胞的细胞周期延长，A正确；根据p53蛋白可判断DNA损伤的程度，而DNA主要分布在细胞核中，因此p53基因位于细胞核中，p53蛋白也主要存在于细胞核中，B错误；p53蛋白会诱导细胞凋亡，说明p53基因能抑制细胞分裂，是一种抑癌基因，癌细胞转入正常的p53基因后可能发生凋亡，C正确；细胞的衰老和凋亡都是由基因控制的，p53基因能抑制细胞分裂，因此细胞的衰老和凋亡过程中p53基因会表达，D正确。
6．某科研小组分别测定了肝癌细胞在HBX和HBXIP两种蛋白不同表达量下的细胞凋亡率和处于细胞周期各时期细胞数量百分比，结果如下图所示。下列相关叙述正确的是(　　)

A．用HBX表达量最低、HBXIP表达量最高的肝癌细胞作对照组
B．HBXIP低表达促使S期细胞数量增加的同时促进肝癌细胞凋亡
C．据HBX高表达使S期细胞数量减少推测该蛋白可能抑制细胞增殖
D．肝癌患者治疗中使用HBX表达促进药物可通过促进肝癌细胞凋亡增强疗效
【答案】C
【解析】根据题意，该实验的自变量为肝癌细胞HBX和HBXIP两种蛋白的表达量，其中已设置HBX高表达量和HBXIP低表达量两个实验组，对照组应设置为HBX和HBXIP两种蛋白都正常表达的肝癌细胞，A错误；据图分析，与HBXIP正常表达的对照组相比，HBXIP低表达才能使S期的细胞数量增多，同时减少肝癌细胞凋亡，反之，HBXIP正常表达既能使S期的细胞数量减少，同时促进了肝癌细胞凋亡，B错误；图中显示，HBX高表达能使S期细胞数量减少和G0/G1期细胞数量增多，据此推测该蛋白可能会阻碍细胞DNA复制，导致部分细胞阻滞于G0/G1期，不能进入S期，进而抑制细胞增殖，C正确；图中显示，HBX高表达会降低肝癌细胞凋亡率，肝癌患者在治疗中若使用HBX表达抑制药物，在一定程度上能够促进肝癌细胞凋亡，以达到增强治疗效果的目的，D错误。
7．结肠干细胞异常增殖会引发结肠癌，过度肥胖增加结肠癌的发病风险。
(1)结肠干细胞通过细胞____________，实现肠道细胞的持续更新。
(2)W蛋白(一种信号分子)调控结肠干细胞增殖的机理如图所示。

据图可知，无W蛋白时，细胞质中的A蛋白与βcat蛋白结合，使之磷酸化，导致降解，T基因无法转录，不利于结肠干细胞增殖。过度肥胖会使W蛋白过度表达，大量W蛋白与结肠干细胞膜上______________结合，抑制蛋白激酶的作用，使βcat蛋白通过________进入细胞核，激活T基因转录，最终导致结肠干细胞____________，形成癌细胞。
(3)A蛋白合成受A基因控制。据图分析，A基因和T基因在结肠癌发生过程中分别属于________(填选项字母)基因。
a．原癌、原癌 b．原癌、抑癌
c．抑癌、抑癌 d．抑癌、原癌
(4)有人认为，维生素D能通过上图所示机制有效缓解高脂饮食导致的结肠癌的发生。为此，研究者用__________________________________________________饮食分别饲喂三组小鼠，一段时间后从分子水平和个体水平分别测定各组小鼠__________________________________和结肠癌发生率(或“肿瘤体积”)，从而证实上述假设。
【答案】(1)增殖(分裂)和分化
(2)W蛋白受体或相应的受体　核孔　增殖失去控制(或无限增殖或过度增殖)
(3)d
(4)正常饮食、高脂、高脂＋维生素D　细胞核内的βcat蛋白量(或T基因表达量或T基因转录的mRNA量或T蛋白的量)
【解析】(1)结肠干细胞通过细胞增殖(分裂)和分化，实现肠道细胞的持续更新。
(2)W蛋白与结肠干细胞膜上的(W蛋白)受体结合，抑制蛋白激酶的作用，使βcat蛋白经核孔进入细胞核，激活T基因转录，最终导致结肠干细胞增殖失去控制，形成癌细胞。
(3)原癌基因负责调节细胞周期，控制细胞生长和分裂的过程，抑癌基因主要是阻止细胞不正常的增殖。A基因控制合成的A蛋白能抑制T基因的表达，因此A基因是抑癌基因，T基因是原癌基因。故选d。
(4)该实验的目的是探究维生素D是否能通过上图所示机制有效缓解高脂饮食导致的结肠癌的发生。根据对照原则和单一变性原则，用正常饮食、高脂、高脂＋维生素D饮食分别饲喂三组野生型小鼠，其中正常饮食、高脂组为对照组，一段时间后从分子水平和个体水平分别测定各组小鼠细胞核内的βcat蛋白量(或“T基因表达量”)、结肠癌发生率(或“肿瘤体积”)，从而证实上述假设。
8．吴茱萸是一种中药，其主要成分为吴茱萸碱(EVO)。为研究EVO对人胃癌细胞增殖的影响及作用机制，科研人员做了以下实验。请回答问题：
(1)检测EVO对胃癌细胞BGC823增殖的影响。
①将含动物血清的DME/F12培养基置于恒温培养箱中培养BGC823，动物血清的作用是______________________________________________________。
②取出上述培养的细胞，加入____________制成单细胞悬液，置于加入不同浓度EVO的多孔板中进行培养。
③EVO对BGC823细胞增殖影响的实验结果如图1。

实验结果表明______________________________________________________。
(2)检测EVO对BGC823细胞周期的影响，结果如下表。
细胞周期中各期的细胞比例

组别
G0/G1期(%)
S期(%)
G2/M期(%)
对照组
42.62
17.65
23.37
EVO组
8.57
19.30
54.13
据表可知，EVO能诱导细胞周期阻滞于________期。
(3)检测EVO对BGC823细胞周期和细胞凋亡相关蛋白表达的影响，结果如图2。

①根据上述实验，可判断________是细胞周期抑制蛋白，该蛋白能与图中另一细胞周期蛋白基因的启动子结合，抑制其________，从而抑制BGC823细胞周期的运行。
②细胞凋亡蛋白Caspase3表达量________。
(4)综上所述，推测EVO对人胃癌细胞的作用机制是________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________；
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________；
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________。
【答案】(1)补充培养基中动物细胞生长需要的未知营养　胰蛋白酶(或胶原蛋白酶)　吴茱萸碱抑制BGC823细胞增殖且作用效果与作用时间和浓度呈正相关
(2)G2/M
(3)p53　转录　上升
(4)EVO通过促进细胞周期抑制蛋白p53基因表达，从而抑制细胞周期蛋白Cdc25C基因表达　诱导胃癌细胞阻滞于G2/M期，抑制胃癌细胞增殖　EVO促进细胞凋亡蛋白Caspase3基因表达，促进胃癌细胞凋亡
【解析】(1)①由于人们对细胞所需的营养物质还没有完全搞清楚，故在动物细胞培养时常加入动物血清以补充培养基中动物细胞生长需要的未知营养。
②胰蛋白酶或胶原蛋白酶可以将细胞分散开而制成单细胞悬液。
③由图1实验结果可知，随EVO浓度升高和作用时间延长，细胞增殖活性的相对值降低，即表明EVO可抑制BGC823细胞增殖，且作用效果与作用时间和浓度呈正相关。
(2)细胞周期可以分为G0、G1、S、G2、M期，由细胞周期中各期的细胞比例可知，EVO组与对照组相比，G2/M期比例明显升高，且G0/G1期比例下降明显，故推测EVO诱导细胞周期阻滞于G2/M期，导致细胞无法进行下一个时期，故导致G0/G1期比例下降。
(3)①由以上分析知，EVO能诱导细胞周期阻滞于G2/M期，参照细胞周期和细胞凋亡相关蛋白的时间可知，p53是细胞周期抑制蛋白；启动子是转录的起点，故周期蛋白抑制基因与启动子结合后可抑制转录过程。
②EVO可促进细胞凋亡蛋白Caspase3基因表达，故细胞凋亡蛋白Caspase3表达量会上升，凋亡是受基因控制的细胞的编程性死亡过程。
(4)综上所述，推测EVO对人胃癌细胞的作用机制是EVO通过促进细胞周期抑制蛋白p53基因表达，从而抑制细胞周期蛋白Cdc25C基因表达，诱导胃癌细胞阻滞于G2/M期，抑制胃癌细胞增殖；同时，EVO促进细胞凋亡蛋白Caspase3基因表达，促进胃癌细胞凋亡。
B组(选择题为不定项)
1．科学家为了探究影响细胞衰老的年龄因素，进行了如下实验。实验一：在相同条件下，分别单独培养胎儿、中年人、老年人的肺成纤维细胞，增殖代数分别为50、20、2～4。实验二：将年轻人的肺成纤维细胞去核后与老年人的肺成纤维细胞的细胞核融合，细胞几乎不分裂；将老年人的肺成纤维细胞去核后与年轻人的肺成纤维细胞的细胞核融合，细胞分裂旺盛。下列叙述正确的是(　　)
A．老年人的细胞增殖能力会受细胞核中染色质收缩的影响
B．细胞增殖能力与个体的年龄密切相关
C．老年人肺成纤维细胞代谢速率减慢可能与多种酶活性降低有关
D．由上述实验可推测肺成纤维细胞的分裂由细胞质决定
【答案】ABC
【解析】老年人的细胞核染色质收缩，影响有丝分裂中DNA复制，从而影响增殖，A正确；由实验一中胎儿的肺成纤维细胞增殖代数最多，老年人最少，说明细胞增殖能力与个体的年龄有关，B正确；酶具有催化作用，酶活性的改变影响了细胞代谢速率，即老年人的肺成纤维细胞中酶活性降低因而降低了细胞代谢速率，C正确；由实验可知，年轻人的细胞质和老年人的细胞核融合，细胞几乎不分裂，而老年人的肺成纤维细胞去核后与年轻人的肺成纤维细胞的细胞核融合，细胞分裂旺盛，据此可推测肺成纤维细胞的分裂由细胞核决定，D错误。
2．某种干细胞经X射线处理后会出现衰老，而细胞衰老时活性氧(ROS)含量、总抗氧化能力(TAOC)和抑癌基因p16表达出的mRNA(RNA的一种)含量都会受到影响。为研究某生物制剂(ASP)是否具有延缓细胞衰老的作用及机制，某小组利用衰老小鼠(X射线处理导致的)和正常小鼠进行实验，结果如下表和柱形图所示。下列说法正确的是(　　)

组别
ROS相对值
TAOC/
(U·mg－1)
正常ASP组
1 928.76
5.24
正常对照组
1 971.40
5.17
衰老对照组
2 740.15
2.69
衰老ASP组
2 096.73
3.64

A．小鼠是否经X射线处理及是否经ASP处理为该实验的自变量
B．该实验的因变量是ROS的含量、TAOC的大小及p16 mRNA的表达量
C．正常对照组和衰老对照组的小鼠都需先经X射线处理后再用生理盐水处理
D．ASP可能是通过抑制p16 mRNA的表达来延缓X射线诱导的细胞衰老的
【答案】ABD
【解析】由题意和表格信息可知，该实验的自变量是小鼠是否经X射线处理及小鼠是否经ASP处理，A正确；该实验的因变量是该种干细胞的衰老情况，其检测指标是ROS的大小、TAOC的含量及p16 mRNA的表达量，B正确；由题意可知，正常小鼠不需经X射线处理，C错误；由表格信息可知，与衰老对照组比较，衰老ASP组的ROS含量明显降低，TAOC值明显增大，说明ASP可降低细胞中ROS的含量，并提高细胞总抗氧化能力，从而延缓细胞衰老，由柱形图信息可知，与衰老对照组比较，衰老ASP组的p16 mRNA表达量明显降低，且其表达量与正常对照组基本相同，这说明ASP处理能抑制p16 mRNA的表达，因此可说明ASP可能是通过抑制p16 mRNA的表达来延缓X射线诱导的细胞衰老的，D正确。
3．下图表示细胞的生命历程，其中甲～辛表示相关生理过程。下列描述正确的是(　　)

A．甲过程代表有丝分裂，乙过程中细胞分化并不改变细胞的遗传信息
B．丙过程的发生是由于致癌因子使抑癌基因突变成原癌基因并表达的结果
C．丁过程与基因表达有关，只发生在胚胎发育过程中，并与戊过程有区别
D．己过程中细胞内水分减少，细胞核体积变小，辛过程体现了细胞全能性
【答案】A
【解析】甲是有丝分裂过程，乙是细胞分化，细胞分化的实质是细胞内基因的选择性表达，其遗传信息不发生改变，A正确；丙是细胞癌变，细胞癌变是由于致癌因子使原癌基因和抑癌基因突变成癌基因，原癌基因和抑癌基因都是正常基因，B错误；丁是细胞凋亡，细胞凋亡是基因决定的细胞自动结束生命的过程，细胞凋亡可以发生在多细胞生物的整个生命历程中，细胞凋亡是正常的生命现象。戊(细胞坏死)是不正常的生命现象，是细胞受到种种不利因素的影响而导致的细胞代谢紊乱的死亡。细胞凋亡和细胞坏死有本质区别，C错误；己(细胞衰老)过程中细胞内水分减少，细胞核体积变大，辛过程是由组织、器官或系统发育成个体，不能体现细胞的全能性，D错误。
4．中风，也叫脑卒中，起因一般是由脑部血液循环障碍导致局部神经结构损伤、功能缺失，一般发病快，死亡率高。近期，科研人员运用神经干细胞进行脑内移植治疗缺血性中风取得了一定的进展，中风患者局部神经结构损伤、功能缺失得到了一定程度的修复和重建。下列叙述错误的是(　　)
A．神经干细胞是轻度分化的细胞
B．神经干细胞在参与损伤部位修复过程中发生了细胞分裂、分化、衰老等过程
C．脑部血液循环障碍导致局部神经细胞死亡属于细胞凋亡
D．神经干细胞与神经细胞形态、结构、功能不同的根本原因是基因的选择性表达
【答案】C
【解析】神经干细胞是专能干细胞，是轻度分化的细胞，可分化成神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞等，A正确；神经干细胞具有分裂、分化的能力，故在参与损伤部位修复过程中发生了细胞分裂、分化、衰老等过程，B正确；细胞坏死是在种种不利因素的影响下，由于细胞正常代谢活动受损或中断引起的细胞损伤和死亡，脑部血液循环障碍导致局部神经细胞死亡是一种由病理性刺激引起的死亡，属于细胞坏死，C错误；神经细胞是由神经干细胞分化来的，在形态、结构和生理功能上发生了稳定性差异，造成这种差异的根本原因是基因的选择性表达，D正确。
5．内质网膜上的PERK蛋白，正常情况下与Bip结合，处于失活状态。当内质网腔内积累大量异常蛋白时，PERK蛋白恢复活性，最终引发细胞凋亡，其机理如图所示。下列分析正确的是(　　)

注：Bax基因、BCL2基因为细胞凋亡相关基因，(＋)表示促进，(－)表示抑制
A．细胞内自由基增多，可导致异常蛋白质增多
B．在细胞凋亡过程中存在基因选择性表达，此过程是在转录和翻译水平上调控细胞凋亡
C．BCL2基因和Bax基因存在于所有的细胞中，其表达产物可以促使细胞凋亡
D．通过药物提高PERK活性可以促进细胞凋亡进而抑制肿瘤发生
【答案】ABD
【解析】细胞内自由基增多，可导致异常蛋白质增多，A正确；由图可知，在异常蛋白激活PERK后，阻止新生蛋白质的合成，抑制BCL2基因转录，促进Bax基因转录，是在转录和翻译水平上调控细胞凋亡，B正确；由题干信息可知，BCL2基因为细胞凋亡相关基因，(＋)表示促进，(－)表示抑制，说明BCL2基因会抑制细胞凋亡，Bax基因会促进细胞凋亡，C错误；细胞凋亡对于多细胞生物体完成正常发育，维持内部环境的稳定，以及抵御外界各种因素的干扰都起着非常关键的作用，故通过药物提高PERK活性可以促进细胞凋亡进而抑制肿瘤发生，D正确。
6．下图表示细胞凋亡过程中的部分生理过程。Caspase酶是细胞凋亡中的关键因子之一，被激活后选择性地切割某些蛋白质。细胞凋亡后形成许多凋亡小体，凋亡小体被吞噬细胞吞噬清除。下列叙述错误的是(　　)

A．图中蛋白质被Caspase酶切割后生物活性丧失
B．细胞凋亡的激发体现了细胞膜信息交流的功能
C．癌细胞的凋亡诱导因子受体可能缺失或功能异常
D．吞噬细胞吞噬凋亡小体属于人体第二道免疫防线的作用
【答案】A
【解析】由图中信息可知，蛋白质被Caspase酶切割后得到核酸酶CAD和酶PARP，两种酶分别起作用，最终导致细胞凋亡形成凋亡小体，A错误；凋亡诱导因子作为信息分子与细胞膜上的受体结合，进而激发细胞凋亡，这一过程体现了细胞膜的信息交流功能，B正确；受体的化学本质是糖蛋白，癌细胞结构改变，细胞膜表面的糖蛋白减少，可能无法识别凋亡诱导因子而不能启动凋亡程序，进而无限增殖，C正确；吞噬细胞与体液中的杀菌物质构成第二道防线，所以吞噬细胞吞噬凋亡小体属于人体第二道免疫防线的作用，D正确。
7．在血清饥饿胁迫条件下，线粒体会转化形成Swell和Donut两种形态。Swell线粒体丢失膜电势并表达部分基因，从而促进其自噬降解；而Donut线粒体保持膜电势从而抵抗线粒体自噬，即便使用化学药物使Donut线粒体丢失膜电势，虽不能供能但仍能抵抗自噬。胁迫条件解除后，Donut线粒体能恢复正常状态。下列推测正确的是(　　)

A．受胁迫时，衰老、受损或供能不足的线粒体会转化成Swell线粒体
B．参与线粒体自噬过程的细胞器有内质网、溶酶体等
C．线粒体膜电势的维持是线粒体供能的必要条件
D．线粒体形态结构改变不利于选择性控制线粒体的质量和数量
【答案】ABC
【解析】受胁迫时，衰老、受损或供能不足的线粒体会转化成Swell线粒体，从而促进其自噬降解，A正确；从图中可知参与线粒体自噬过程的细胞器有内质网，除此之外还有溶酶体等，B正确；根据题干信息“Swell线粒体丢失膜电势并表达部分基因，从而促进其自噬降解”、“即便使用化学药物使Donut线粒体丢失膜电势，虽不能供能但仍能抵抗自噬”可知，线粒体膜电势的维持是线粒体供能的必要条件，C正确；由题可知，线粒体形态结构改变有利于选择性控制线粒体的质量和数量，D错误。
8．细胞自噬是指细胞通过降解自身结构或物质使细胞存活的自我保护机制。图1、图2为细胞自噬的信号调控过程，AKT和mTor是抑制细胞凋亡和自噬的两种关键蛋白激酶。

请回答下列问题：
(1)分析图1，细胞外葡萄糖充足时，胰岛素与受体结合进而激活AKT，该酶除具有抑制细胞凋亡和激活mTor抑制细胞自噬的作用外，还具有__________________________________________________________________的作用(答出两点)。
(2)图中所示细胞自噬与细胞凋亡的调节过程，共同之处是______________________________________________________________________________________。
(3)为了研究细胞自噬在肝癌发展不同时期的作用，科学家进行了如下实验：
①实验原理：二乙基亚硝胺(DEN)作为致癌因子，可诱导细胞的________________基因发生突变，导致肝细胞癌变；氯喹(CQ)是一种自噬抑制剂。
②实验方法、现象及分析：用DEN诱发大鼠肝癌的同时，分别在肝癌起始期和发展期对大鼠进行CQ处理，并且设置相应的对照组。一段时间后观察各组大鼠肿瘤发生的情况。部分组别的实验结果如下表所示：






起始期
发展期



DEN＋
CQ处
理组
DEN
处理组
DEN＋
CQ处
理组
DEN
处理组

肿瘤
发生率(%)
90
30
60
90
最大肿
瘤体积
(mm3)
17.1±5.6
3.5±2.5
8.3＋6.0
312.0±2.9
肿瘤数
量(个)
2.5±0.6
0.6±0.4
1.6±0.6
3.6±0.7
③上述实验除设置表中已有的单独用DEN处理作为对照组外，还应另外设置对照组。其中一组是用______________作为条件对照，另一组是用不使用试剂的正常大鼠作为空白对照。
④若表中未列出的这些对照组的肿瘤发生率均为0，则由表中数据分析可知，在DEN诱发的肝癌的起始期自噬会________(填“促进”或“抑制”)肿瘤的发生，在肝癌的发展期自噬会________(填“促进”或“抑制”)肿瘤的发生。结合图1和图2中自噬过程的发生原理，推测在肝癌发展期出现上述现象的原因可能是__________________________________________________________________。
【答案】(1)促进葡萄糖进入细胞；促进葡萄糖分解为中间产物(丙酮酸和[H])
(2)两过程都受到细胞内酶(或者基因)的调控；两过程都可以发生在细胞可利用的能源物质短缺时(或者细胞外葡萄糖减少时)；胰岛素与受体的结合可抑制两过程的发生
(3)原癌基因和抑癌　单独使用CQ处理　抑制　促进　癌细胞可利用自噬过程的水解产物作为自身细胞代谢的原料，以满足其持续增殖和生长的需要
【解析】(1)据图1所示，营养物质充足时，胰岛素与受体结合，激活AKT来抑制凋亡；激活的AKT一方面可促进葡萄糖进入细胞，另一方面可以促进葡萄糖分解为中间产物丙酮酸和[H]进入线粒体产生大量ATP。
(2)细胞自噬和细胞凋亡的共同点是：都受基因控制；都可以发生在细胞可利用的能源物质短缺时(或者细胞外葡萄糖减少时)；胰岛素与受体的结合可抑制两过程的发生。
(3)①致癌因子可以导致正常细胞的原癌基因和抑癌基因发生突变，从而形成癌细胞。
③根据实验方案分析，整个实验共使用了两种试剂即二乙基亚硝胺(DEN)和氯喹(CQ)。题述实验的设置表中已有单独用DEN处理作为对照组，故还应另外设置对照组。其中一组是相应时间段单独使用CQ处理组(作为条件对照)，另一组是用正常大鼠作为对照(作为空白对照)。
④补足表中未列出的对照组的肿瘤发生率均为0后，其数据如下表所示：










起始期
发展期







正常
大鼠组
DEN＋
CQ处
理组
DEN
处理组
CQ
处理组
正常
大鼠组
DEN＋
CQ处
理组
DEN
处理组
CQ
处理组

肿瘤发
生率(%)
0
90
30
0
0
60
90
0
最大肿
瘤体积
(mm3)
0
17.1±
5．6
3.5±
2．5
0
0
8.3±
6．0
312.0±
132．9
0
肿瘤数
量(个)
0
2.5±
0．6
0.6±
0．4
0
0
1.6±
0．6
3.6±
0．7
0
由表中结果可知，在起始期的DEN＋CQ处理组的肿瘤发生率高于DEN处理组，说明在DEN诱发的肝癌的起始期自噬会抑制肿瘤的发生；在肝癌的发展期，DEN＋CQ处理组的肿瘤发生率反而低于DEN处理组，说明在肝癌的发展期自噬会促进肿瘤的发生。结合题图中自噬的过程，推测在肝癌发展期出现上述现象的原因可能是癌细胞可利用自噬过程的水解产物作为自身细胞代谢的原料，以满足其持续增殖和生长的需要。
9．脑梗死又称缺血性脑卒中，是脑部血液循环障碍导致的局部脑组织坏死。为阐明脑组织神经元损伤死亡的机制，进行了如下研究。
(1)为制备大脑中动脉栓塞小鼠模型，研究人员对小鼠进行手术：颈部切1 cm长切口，插入线栓，阻塞大脑中动脉血流，1 h后拔出线栓恢复血流，缝合皮肤。在恢复血流24 h后，取脑组织切片进行染色，结果如图1，并检测大脑组织内Sirt3蛋白表达量，结果如图2。


对照组小鼠的处理应为__________________________________。图1脑切片中深色部分是正常组织，浅色部分是缺血造成的梗死部分。由染色结果可知，小鼠大脑中动脉栓塞模型制备__________(填“成功”或“不成功”)。图2结果显示：对照组大脑两侧Sirt3蛋白表达量无显著差异，实验组________________________________________。
(2)研究人员以小鼠海马神经元为材料，在体外进行模拟实验。实验组的主要步骤依次是：将海马神经元置于常态条件培养8 d→转入“氧糖剥夺”条件(无糖培养基、低氧气体环境)培养1 h→转入常态条件培养12 h→检测神经元的损伤情况及神经元内Sirt3蛋白表达量。实验中“氧糖剥夺”的目的是模拟体内血液循环障碍造成__________的条件。实验结果显示，体外实验中神经元的变化与体内实验基本一致。
(3)已有研究表明，Sirt3蛋白能够避免血液循环障碍造成的线粒体功能障碍。为验证这一观点，研究人员设计了如下表所示的实验。

组别




实验处理




步骤1(24 h)
步骤2
(8 d)
步骤3
(1 h)
步骤4
(12 h)
检测
指标





甲组




乙组




丙组




用不含Sirt3基因表达质粒的慢病毒感染细胞




用不含Sirt3基因表达质粒的慢病毒感染细胞




____③____
常态
条件
培养



常态条
件培养




__①__




__④__
常态
条件
培养
____②____


　　(注：慢病毒是一种常用载体。)
从下列选项中选出合适的实验处理，填入上表完善实验设计。
a．用不含Sirt3基因表达质粒的慢病毒感染细胞
b．用含有Sirt3基因表达质粒的慢病毒感染细胞
c．常态条件培养
d．“氧糖剥夺”条件培养
e．检测Sirt3蛋白表达量
f．检测线粒体功能
(4)科研人员发现，线粒体功能障碍会导致神经元损伤。综合上述实验和研究，推测脑组织神经元损伤死亡的机制是________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________。
【答案】(1)进行手术操作，但不插入线栓　成功　损伤侧脑组织中Sirt3蛋白表达量显著低于未损伤侧脑组织
(2)脑组织缺血
(3)①d　②f　③b　④d
(4)脑部血液循环障碍导致Sirt3蛋白表达量下降，引起线粒体功能障碍，从而引起脑组织神经元损伤
【解析】(1)实验设计应遵循对照与单一变量原则，实验组处理为“颈部切1 cm长切口，插入线栓，阻塞大脑中动脉血流，1 h后拔出线栓恢复血流”，为了排除手术的影响，对照组的处理应是进行手术操作，但不插入线栓；据图可知，“深色部分是正常组织，浅色部分是缺血造成的梗死部分”，与对照组相比，模型组的浅色部分增多，故小鼠大脑中动脉栓塞模型制备成功；图2结果显示，对照组大脑两侧Sirt3蛋白表达量无显著差异，实验组损伤侧脑组织中Sirt3蛋白表达量显著低于未损伤侧脑组织。
(2)据题干信息可知，“氧糖剥夺”条件是无糖培养基、低氧气体环境，故该处理是模拟体内的血液循环障碍造成的脑组织缺血。
(3)本实验目的是验证“线粒体功能障碍会导致神经元损伤”且“Sirt3蛋白能够避免血液循环障碍造成的线粒体功能障碍”，则实验的自变量是线粒体功能是否正常及Sirt3蛋白的有无，实验设计应遵循对照与单一变量原则，结合(2)中的实验顺序：将海马神经元置于常态条件培养8 d→转入“氧糖剥夺”条件(无糖培养基、低氧气体环境)培养1 h→转入常态条件培养12 h→检测神经元的损伤情况、神经元内Sirt3蛋白表达量，由此可知表格中的实验设计。乙组处理为：步骤1，用不含Sirt3基因表达质粒的慢病毒感染细胞；步骤2，常态培养；步骤3，“氧糖剥夺”条件培养；步骤4，常态培养。丙组处理为：步骤1，用含有Sirt3基因表达质粒的慢病毒感染细胞；步骤2，常态培养；步骤3，“氧糖剥夺”条件培养；步骤4，常态培养。检测指标为：检测线粒体功能。
(4)根据题意，脑部血液循环障碍导致Sirt3蛋白表达量下降，引起线粒体功能障碍，从而引起脑组织神经元损伤。