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      广东江西稳派智慧上进教育联考2026届高三下学期3月二轮复习阶段检测生物试卷(PDF版附解析)

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      广东江西稳派智慧上进教育联考2026届高三下学期3月二轮复习阶段检测生物试卷(PDF版附解析)

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      这是一份广东江西稳派智慧上进教育联考2026届高三下学期3月二轮复习阶段检测生物试卷(PDF版附解析),共2页。PPT课件主要包含了答案D,答案A,答案C,答案B,DNA,利的部分,的表达,回答下列问题,图11b等内容,欢迎下载使用。
      一、选择题:本题共16小题,共40分。第1~12小题,每小题2分;第 13~16小题,每小题4分。在每小题给出的四个选项中,只有一项是符 合题目要求的。1. 近年来,广东全省各地坚持生态惠民,走出了一条“生态美、社会 兴、百姓富”的可持续发展之路。通过种植具有较高生态和经济效益 的树种,发展林下经济,融合发展林业一二三产业,全省林业产业总 产值连续多年位居全国前列。上述事例中最能体现的生态工程原理是A. 自生  B. 协调  C. 循环  D. 整体
      【解析】上述事例中重点体现了生态工程设计中的“社会—经济—自 然复合系统”理念,这与生态工程的整体原理最为契合。故选D项。
      2. 近期,我国科研团队发现了木生真菌新物种——齿状皮壳菌。在齿 状皮壳菌中不存在的结构是A. 拟核  B. 核糖体  C. 内质网  D. 线粒体
      【解析】齿状皮壳菌属于真菌,真菌属于真核生物,其包括的结构有 核糖体、细胞壁、线粒体、内质网和高尔基体等,不存在拟核结构。 故选A项。
      3. ALKBH5蛋白在核孔蛋白p62协助下进入细胞核后,可通过调控 Cdk2基因的转录后修饰过程,延缓细胞衰老进程。研究表明,细胞 胞质甲基化水平下降会导致ALKBH5蛋白在细胞质聚集,加速细胞衰 老。下列分析正确的是
      C. p62基因突变可能导致ALKBH5在细胞质滞留
      【解析】衰老的细胞中某些与衰老进程有关的基因会表达,A项错 误;ALKBH5蛋白在细胞核内的功能是调节转录后修饰过程,而不是 影响转录,B项错误;ALKBH5蛋白在核孔蛋白p62协助下进入细胞 核,如p62基因突变,ALKBH5可能会在细胞质滞留,C项正确;提 高细胞胞质甲基化水平,可减少ALKBH5蛋白在细胞质中聚集,进而 进入细胞核调控Cdk2基因的转录后修饰过程,延缓细胞衰老进程,D 项错误。
      4. 人体呼吸道上皮细胞膜和汗腺导管细胞膜上均存在有CFTR离子泵 (Cl-主动转运蛋白)和ENaC蛋白。图1为正常人和囊性纤维化 (CF)患者呼吸道上皮细胞局部结构。研究发现,CF患者的汗液中 Na+浓度明显偏高。下列分析错误的是
      图1 正常状态(左图)和囊性纤维化(右图)状况比较注:箭头越粗代表物质运输速率越快。
      C. CF患者的CFTR失活将促进Na+内流
      【解析】CFTR基因突变是囊性纤维化的重要病因,A项正确;CFTR 转运蛋白是一种离子泵,属于ATP直接供能的主动运输,转运Cl-消 耗能量,B项正确;根据题意,CF患者的CFTR蛋白失活会提升呼吸 道上皮细胞Na+的运输速率,但汗液中的Na+浓度明显偏高提示,汗 腺中Na+运输受阻,C项错误;Na+膜外浓度高于膜内,其运输顺浓 度梯度进行,D项正确。
      5. 有性生殖可使同一双亲的后代呈现多样化,不考虑基因突变和染色 体变异。下列可增大配子多样性的过程是A. 精原细胞进行有丝分裂增殖  B. 初级精母细胞进行减数分裂C. 次级精母细胞进行减数分裂Ⅱ D. 受精卵进行早期卵裂
      【解析】不考虑基因突变和染色体变异,减数分裂Ⅰ前期的互换和减 数分裂Ⅰ后期的自由组合均可增大配子的多样性,而精原细胞进行有 丝分裂增殖和受精卵进行早期卵裂不会发生基因重组,所以不能增大 配子的多样性。故选B项。
      B. 初级精母细胞进行减数分裂
      6. 科学家在观察酵母菌DNA复制过程中发现,若均聚序列(AAAA 序列)发生碱基错配,新合成的子链会向复制起始端滑动,直到与子 链上错配的碱基正确配对,如图2所示。该“滑动—复位”机制 (TIM)会改变最初产生的突变类型。下列分析错误的是
      B. TIM机制使上述突变的类型由碱基缺失变为碱基增添
      【解析】A—T之间存在两个氢键,均聚序列易成为复制起始点与所 含氢键数量更少有关,A项正确;TIM修复后使得上述突变的类型由 碱基替换变为碱基增添,B项错误;该修复可能发生在基因的非编码 区,该情况下没有改变表达的蛋白质氨基酸序列,C项正确;酵母菌 有丝分裂前的间期更容易出现TIM修复过程,D项正确。
      7. 在探究遗传物质的本质的历程中,很多科学家作出了重要贡献。下 列叙述正确的是
      B. 赫尔希和蔡斯通过同位素标记的方法证明了噬菌体的遗传物质是
      【解析】孟德尔通过豌豆杂交实验发现了遗传因子的遗传规律,但并 没有揭示遗传因子的本质,A项错误;赫尔希和蔡斯通过同位素标记 的方法证明了噬菌体的DNA是遗传物质,B项正确;沃森和克里克提 出了DNA的双螺旋结构模型之后,克里克提出了中心法则,随着研 究的不断深入,科学家对中心法则作出了补充,C项错误;梅塞尔森 和斯塔尔通过同位素标记的方法,并利用大肠杆菌进行实验,证明了 DNA的半保留复制机制,D项错误。
      8. 自然选择和非随机交配均会影响群体遗传平衡。常见的非随机交配 类型有选型交配和近亲交配等,其中选型交配通常指个体倾向于与自 身表型相似的个体交配。下列叙述正确的是
      C. 群体中发生选型交配后可能导致种群进化的原材料减少
      【解析】淘汰显性个体可以将显性基因的频率快速减少,可更快改变 种群的基因频率,A项错误;选型交配是指以表型相似性为交配对象 选择依据的交配方式,凹耳臭蛙选择能更快找到自己的雄蛙进行交 配,明显不是以与自身的表型相似性为选择依据,B项错误;群体中 发生选型交配,即选择与自身表型相似的个体交配,可能会导致进化 的原材料减少,C项正确;农业生产上常使用近亲交配来增大纯合子 概率,近亲交配也存在益处,D项错误。
      9. “稻—鱼—蛙”立体种养模式通过构建“稻护蛙、蛙吃虫、鱼除草、 鱼蛙粪便肥田”的复合生态链,实现了生态效益与经济效益的双赢。 下列叙述正确的是
      D. 该模式减少农药、化肥使用的同时,使能量更多地流向对人类有
      【解析】鱼和蛙的粪便中的有机物不能被水稻直接吸收利用,需经分 解者分解为无机物后才能被植物吸收利用,A项错误;鱼和蛙均属于 消费者,二者可能因食物、空间等资源形成种间竞争关系,B项错 误;“稻—鱼—蛙”结构利用的是群落的垂直分层,而非种群的垂直分 层,C项错误;该模式减少农药、化肥使用,同时调整能量流动关 系,使能量更多地流向对人类最有益的部分,D项正确。
      10. 研究表明,不同功能群物种可通过功能特性差异实现资源互补利 用,这是植物多样性增强入侵抵抗力的重要机制。为了探究物种丰富 度与功能群丰富度在抵御外来物种入侵中的相对作用,研究人员以入 侵物种加拿大一枝黄花为研究对象,开展物种丰富度随功能群丰富度 增加和物种丰富度不随功能群丰富度增加两个实验,结果见下图3。 下列叙述错误的是
        注:功能群丰富度指一个群落或生态系统中,具有相似生态功 能、生理特征、形态结构等物种类群的数量多少。图中不同字母表示 处理间存在显著差异,相同字母表示无显著差异;横坐标中括号外数 字为功能群丰富度,括号内数字为物种丰富度。
      C. 相较于功能群丰富度,物种丰富度更有利于抵御物种入侵
      【解析】不同功能群的物种功能特性不同,在生态系统中可能占据不 同的生态位,A项正确;由实验结果可知,并非物种丰富度越高,抑 制入侵物种的效果就越好,即物种丰富度提高不一定有利于抑制加拿 大一枝黄花生长,B项正确;实验结果显示功能群丰富度增加对抵御 入侵的效果更明显,因此相较于物种丰富度,功能群丰富度更有利于 抵御物种入侵,C项错误;物种丰富度增加,功能群丰富度不一定随 之提升(如同一功能群内物种增加),D项正确。
      11. 某同学在进行香蕉DNA的粗提取与鉴定实验时,发现最终提取到 的DNA总量极少。下列操作不属于该同学提取到的DNA总量极少的 原因是
      C. 向上清液中加入等体积预冷的体积分数为 95% 酒精溶液
      【解析】DNA 粗提取与鉴定实验不需要对材料和器具进行高压灭 菌,灭菌会破坏细胞结构,导致 DNA 降解、提取量减少;研磨液冷 却后离心取上清液,可减少DNA损失;加入等体积预冷的95%酒精, 有利于DNA析出;沿一个方向轻轻搅拌,可使DNA絮状物析出,而 不是沿不同方向快速搅拌,这样不利于DNA析出。故选C项。
      12. 某中草药植物富含护肤活性化合物,但人工种植过程中易出现农 药残留、重金属污染等问题。植物细胞工程可在稳定的人工环境中实 现中草药植物细胞、组织及器官的规模化工业生产,为人工种植进行 了有效补充。下列叙述正确的是
      B. 基因工程技术可提高目标植物细胞相应代谢产物产量
      【解析】植物细胞工程获取代谢产物常用液体培养基进行悬浮培养, 而非固体培养基,A项错误;可通过基因工程导入相关基因,提高目 标植物细胞代谢产物的产量,B项正确;护肤活性化合物通常是次生 代谢产物,不一定是持续表达产物,C项错误;植物细胞工程产物可 减少污染,但可能存在副作用如浓度过高等,不能直接判定对皮肤无 害,D项错误。
      13. 将一枝伊乐藻浸在透明水箱中,统计单位时间内放出的气泡数 (O2)作为光合强度指标。当远处的LED灯与水箱距离从80 cm缩短 到50 cm时(第一阶段),光合强度几乎无变化,而监测显示水箱所 受光照强度增加了270%;距离从50 cm缩短到20 cm时(第二阶 段),光合强度才随光照强度的增大而增大。第一阶段光合强度几乎 无变化的原因是
      C. 第一阶段光照强度始终不足,光合速率小于呼吸速率
      【解析】根据“统计单位时间内放出的气泡数(O2)作为光合强度指 标”可知,该实验测量的光合强度为净光合速率,第一阶段测得的光 合强度几乎无变化的原因是总光合速率小于呼吸速率,植物对外不能 表现出释放氧气;植物在第一阶段可以进行光合作用;根据题意不能 推测出伊乐藻适合在弱光下光合作用,强光则起到抑制效果,以及伊 乐藻可能还需要利用室外散射光才能进行光合作用。故选C项。
      14. 植物防御反应是植物在长期进化过程中形成的一系列应对生物和 非生物胁迫的机制,如EXPO囊泡可能在植物防御反应中发挥关键作 用。观察发现,细胞外的EXPO囊泡极易被细胞壁挤压破坏,因此科 研人员通过图4的方法获得特定的EXPO囊泡进行相关研究。下列分 析正确的是
      注:抗体与囊泡表面相应抗原如黏附蛋白等特异性结合以实现分 离富集。
      C. 实验对象选择胞内成熟的EXPO囊泡更利于达成研究目标
      【解析】根据题意“胞外的EXPO囊泡极易被细胞壁挤压破坏”及题图 中对细胞进行裂解后获取囊泡,说明胞外囊泡不是要获取的实验材 料,胞内囊泡才是合适的实验材料,所以不需要保证胞外囊泡的完整 性,A项错误、C项正确;根据实验流程可知,该实验采用的是密度 梯度离心法,B项错误;EXPO囊泡与特异性抗体的结合是用来筛选 出特定的囊泡,与植物防御反应无关,D项错误。
      15. 萌发是种子植物生命周期的起点,其精准调控对选择适宜萌发条 件至关重要。光敏色素phyB作为红光/远红光受体,在光诱导种子萌 发中起重要作用。强光条件下,转录因子BP通过与phyB直接互作, 促进自身蛋白的积累,并通过影响脱落酸合成关键基因NCED6/9的表 达及组蛋白的修饰水平调控种子萌发,具体机制见图5。下列分析正 确的是
        注:光敏色素有Pr型和Pfr型两种构象,在红光照射下,Pr型转化 为Pfr型;在远红光照射下,Pfr型转化为Pr型。蛋白质连接上泛素的 过程称为泛素化,泛素化后会被蛋白酶体降解。
      B. BP蛋白积累量增加,会调节组蛋白的修饰并抑制基因NCED6/9
      【解析】从图中可知,phyB与BP结合后,BP不会被泛素化,说明 phyB与BP结合是抑制了BP的泛素化,从而避免其被蛋白酶体降解, 而非促进泛素化,A项错误;BP蛋白积累量增加后,会通过促进组蛋 白的修饰来抑制基因 NCED6/9的表达,B项正确;在红光条件下,光 敏色素phyB主要以Pfr型存在于细胞核,而非Pr型,C项错误;在远红 光条件下,BP降解增加,解除了对脱落酸合成关键基因NCED6/9的 抑制,使得脱落酸合成增多,从而抑制了种子的萌发,D项错误。
      16. PD-1是活化T细胞表面的程序性死亡受体1,PD-L1是正常细胞 表面的程序性死亡配体1。肿瘤细胞可通过改变PD-L1的表达量来实 现“免疫逃逸”,使特异性T细胞无法清除肿瘤细胞。我国科学家首创 瘤内疫苗嵌合体(iVAC)技术,将肿瘤细胞重编程为具有抗原呈递 功能的细胞(APC样肿瘤细胞),可激活位于肿瘤内部的T细胞。 iVAC嵌合体由PD-L1降解剂与小分子抗原肽偶联而成,其作用机制 见图6。下列叙述正确的是
      D. APC样肿瘤细胞可在肿瘤内部完成抗原呈递和T细胞激活
      【解析】肿瘤细胞通常通过提高 PD-L1的表达来实现免疫逃逸,而 非减少,A项错误;PD-L1降解剂是在细胞内促进PD-L1降解,并 非在细胞表面直接分解,B项错误;iVAC促使肿瘤细胞呈递的是 iVAC携带的外源抗原肽,不是内源性抗原肽,C项错误;肿瘤内存在 T细胞,APC样肿瘤细胞可在肿瘤内完成抗原呈递并激活 T 细胞,D 项正确。
      二、非选择题:本大题共5小题,共60分。考生根据要求作答。17. (11分)红系发育指造血干细胞逐渐分化为成熟红细胞的过程, 如图7a所示。研究表明,OGDC酶在红系发育过程中具有重要作用, OGDC基因敲除小鼠杂合子脾肿大且贫血,纯合子敲除小鼠死亡。为 进一步研究OGDC酶的作用机制,研究人员向培养了7天的红系发育 细胞系中添加OGDC酶抑制剂CPI-613,一段时间后,细胞分化情况 如图7b所示。
      图7a   图7b
      注:OGDH、DLST、DLD为OGDC酶的三个亚基;D7、D13代表红 系发育第7、13天。
      (1)红系发育过程的本质为基因的选择性表达。研究表明,OGDC 酶在有氧呼吸第二阶段将α-酮戊二酸转化为琥珀酰辅酶A,则其发 挥作用的具体场所为线粒体基质。
      【答案】(1)选择性表达(1分) 线粒体基质(2分)
      【解析】(1)红系发育本质属于细胞分化,细胞分化的本质是基因 的选择性表达;有氧呼吸第二阶段的场所为线粒体基质。
      (2)据图7a信息,科学家推测OGDC酶的OGDH亚基是琥珀酰辅 酶A进一步转化为血红素(血红蛋白由珠蛋白与血红素构成)的 关键,依据是网织红细胞和成熟红细胞中OGDH的表达量明显高 于另外两种亚基。
      【答案】(2)网织红细胞和成熟红细胞中OGDH的表达量明显高于 另外两种亚基(2分)
      【解析】(2)根据图7a可以观察到,网织红细胞和成熟红细胞中 OGDH基因的表达量明显高于另外两种,说明琥珀酰辅酶A进一步转 化为血红素的关键是OGDH亚基。
      (3)研究人员同时检测到CPI-613组别D13相比于D7的细胞中ROS (一种自由基)水平上升,线粒体膜电位(反映线粒体正常功能)下 降。D7到D13期间两组细胞均保持一定的分裂能力,从能量供应的角 度分析,推测D7到D13的CPI-613组别的细胞增殖曲线变化趋势并补 充在下图中(用虚线绘图)。
      综合以上信息,OGDC基因敲除鼠红系发育受阻的机理为OGDC基 因敲除鼠没有OGDC基因,无法表达OGDC酶,琥珀酰辅酶A合成受 阻,无法进一步转化为血红素,影响了血红蛋白的合成;同时,细胞 中ROS水平上升,攻击线粒体膜,线粒体功能受损,不能为红系发育 中的细胞分裂和分化提供足够的能量,原红细胞分化成网织红细胞的 过程受阻,从而抑制了红系发育。
      OGDC基因敲除鼠没有OGDC基因,无法表达OGDC酶,琥珀酰辅酶 A合成受阻,无法进一步转化为血红素,影响了血红蛋白的合成;同 时,细胞中ROS水平上升,攻击线粒体膜,线粒体功能受损,不能为 红系发育中的细胞分裂和分化提供足够的能量,原红细胞分化成网织 红细胞的过程受阻,从而抑制了红系发育(4分)
      【答案】(3)(2分)
      【解析】(3)从D7到D13线粒体功能下降,提供能量不足,与对照组 相比,细胞增殖速率放缓;综合题干信息,OGDC酶缺失会导致线粒 体被ROS攻击,导致细胞分裂和分化能量供应不足,还会影响成熟红 细胞中血红素的生成,综合影响红系发育过程。
      18. (12分)杜氏肌营养不良是DMD基因突变引起的一种遗传病, 患者体内缺乏抗肌萎缩蛋白。图9a为某一杜氏肌营养不良患者家系 图。家系中部分个体的相关基因电泳结果如图9b。
      图9a   图9b
      回答下列问题:(1)该病的遗传方式是伴X染色体隐性遗传。患者姐姐(Ⅲ-1)与 一个正常男性婚配,生育一个正常小孩的概率是3/4。
      【答案】(1)伴X染色体隐性遗传(2分) 3/4(2分)
      【解析】(1)Ⅱ-1和Ⅱ-2生出患病的Ⅲ-2说明该病为隐性病,根 据图9b,Ⅱ-2为纯合子,说明该病为伴X染色体隐性遗传病;假设该 病致病基因为a,Ⅲ-1基因型为XAXa,正常男性为XAY,生育患病的 小孩概率为1/4,正常小孩为3/4。
      (2)真核生物DNA中往往含有与转录后剪接因子结合的ESE序列, 这些序列被破坏后会影响mRNA的正常剪接,导致该序列对应的 mRNA片段异常丢失。DMD基因某序列中有3种ESE序列,基因测序 发现Ⅲ-2的DMD基因中插入了一段碱基序列,如图9c所示。
      图9c注:终止子 plyA序列是一种可触发转录终止的元件,“[ ]”中间为 插入序列。
      据图分析,Ⅲ-2的DMD的mRNA中不会(填“会”或者“不会”)出现 片段异常丢失情况,理由是插入序列中存在CGGCCGT的ESE序列, 弥补了因插入而破坏的ESE功能。进一步观察插入序列,推测Ⅲ-2 患病的直接原因是插入序列中存在的plyA序列起到了终止转录的作 用,使得转录形成的mRNA变短,导致合成的抗肌萎缩蛋白变短,功 能受到影响。
      【解析】(2)对应ESE序列发现,插入序列虽然破坏了CGGCCGT, 但在插入序列内部存在一个新的CGGCCGT序列,该段碱基的ESE序 列仍然正常,因此该序列对应的mRNA片段不会丢失;插入序列中的 plyA元件可以触发转录终止,导致该段基因对应的mRNA变短,转 录出的蛋白质结构异常,这是患病的直接原因。
      【答案】(2)不会(1分) 插入序列中存在CGGCCGT的ESE序 列,弥补了因插入而破坏的ESE功能(2分) 插入序列中存在的 plyA序列起到了终止转录的作用,使得转录形成的mRNA变短,导 致合成的抗肌萎缩蛋白变短,功能受到影响(2分)
      (3)体格检查还发现Ⅲ-2出现一定程度的白发症状(PGH),为确 定该患者PGH是否与DMD基因突变有关,研究人员通过免疫荧光检 测患者毛囊黑色素细胞中的抗肌萎缩蛋白,结果显示几乎不存在该蛋 白。根据上述结果不能(填“能”或“不能”)得出患者PGH与DMD基 因突变的相关性,理由是与患者相同生理状态的正常个体的毛囊黑色 素细胞中的抗肌萎缩蛋白情况未知。
      【答案】(3)不能(1分) 与患者相同生理状态的正常个体的毛囊 黑色素细胞中的抗肌萎缩蛋白情况未知(2分)
      【解析】(3)由于不能确定正常人的毛囊黑色素细胞中是否存在抗肌 萎缩蛋白,因此直接检测杜氏肌营养不良患者的毛囊黑色素细胞不能 确定白发症状与DMD基因的关系。
      注:生态屏障能避免UV-B辐射的长期直射。
      【答案】(1)主动运输(2分) 氮转运蛋白(2分) 生态位 (2分)
      (2)结合图示及题干信息,水稻—牧草轮作体系一方面通过牧草覆 盖空闲地面形成生态屏障减少氮素挥发;另一方面通过秸秆还田补充 有机氮、根系分泌物促进固氮作用和有机氮矿化补充无机氮增加土壤 总氮含量和提高无机氮的比例,从而缓解氮亏损。
      【答案】(2)牧草覆盖空闲地面形成生态屏障减少氮素挥发(2分)  秸秆还田补充有机氮、根系分泌物促进固氮作用和有机氮矿化补充无 机氮(2分)
      【答案】(3)培育GS基因过表达的转基因水稻品种;向稻田施用 GS酶活性激活剂或外源GS蛋白制剂;筛选根系分泌物更多的牧草品 种用于轮作;向稻田施用抗氧化剂清除活性氧等(答出任意2点即 可)(2分)
      20. (12分)研究人员用药物S处理体外培养的人宫颈癌细胞,探究 其对细胞凋亡的影响及对人白细胞抗原G(HLA-G)基因表达的调 控作用。实验检测了不同浓度药物S处理组的细胞凋亡情况和HLA- G蛋白表达水平,结果如下图(图11a为细胞凋亡部分检测结果,图 11b为 HLA-G蛋白表达结果)。
      图11a  注:横坐标反映细胞被 AnnexinV-FITC 染色(早期凋亡细胞和 晚期凋亡细胞均被其染色)的荧光强度,纵坐标反映被PI染色 (仅晚期凋亡/坏死细胞被其染色)的荧光强度。图中的一个荧光 点代表一个细胞。  
      注:1对应的药物S浓度为0 mL/L;2对应的药物S浓度为100 mL/L;3 对应的药物S浓度为200 mL/L;4对应的药物S浓度为500 mL/L。
      (1)细胞“不死性”的形成是原癌基因和抑癌基因发生突变的结果。 图11a中③区域的横、纵坐标荧光值均较低(可能与非特异性荧光信 号等干扰有关),代表未被 AnnexinV-FITC和PI特异性染色的活细 胞。根据图11a结果,与0 mL/L处理组相比,500 mL/L处理组的②④ (区域)细胞比例增多,表明药物S可促进细胞凋亡。
      【解析】(1)细胞癌变的根本原因是原癌基因和抑癌基因发生突 变,原癌基因负责调节细胞周期,抑癌基因抑制细胞不正常的增殖, 二者突变后导致细胞失去增殖调控,获得“不死性”。根据实验注记, AnnexinV-FITC染色早期和晚期凋亡细胞,PI仅染色晚期凋亡/坏死 细胞,因此图11a中②区域为早期凋亡细胞、④区域为晚期凋亡/坏死 细胞,③区域为活细胞;与0 mL/L处理组相比,500 mL/L处理组的 ②④区域细胞比例增多,说明药物S可促进宫颈癌细胞的凋亡过程。
      【答案】(1)原癌基因和抑癌基因(2分) ②④(2分)
      (2)HLA-G在宫颈癌细胞中异常表达会抑制免疫系统功能。结合 图11b结果,分析药物S促进癌细胞凋亡的机制可能是药物S抑制HLA -G基因的表达,HLA-G蛋白合成减少,对免疫系统功能的抑制作 用减弱,从而促进细胞凋亡。
      【答案】(2)药物S抑制HLA-G基因的表达,HLA-G蛋白合成减 少,对免疫系统功能的抑制作用减弱,从而促进细胞凋亡(2分)
      【解析】(2)题干指出HLA-G在宫颈癌细胞中异常表达会抑制免疫系统功能,结合图11b结果,药物S处理后HLA-G蛋白表达量降低,且浓度越高抑制作用越明显;由此推测药物S促进癌细胞凋亡的机制:药物S通过抑制HLA-G蛋白的表达,解除其对免疫系统的抑 制,使免疫系统能正常识别并清除癌细胞,进而促进癌细胞凋亡。
      (3)科研人员进一步测定了不同浓度药物S对细胞因子TGF-β1和 TNF-α含量的影响,实验结果见下表。本实验设置0 mL/L处理组的 作用是作为空白对照,排除无关变量对实验结果的干扰。根据实验结 果推测,TGF-β1能降低(填“提高”或“降低”)免疫细胞活性;而 TNF-α可能通过增强细胞毒性T细胞的功能,有助于免疫细胞特异性 识别并裂解癌细胞。
      【解析】(3)实验中设置0 mL/L药物S的处理组,作用是作为空白对 照,排除培养体系、操作过程等无关变量对实验结果的干扰,以明确 药物S对细胞因子含量的影响。细胞因子TGF-β1含量随药物S浓度升 高而降低,而药物S能促进癌细胞凋亡、增强免疫功能,说明TGF- β1会降低免疫细胞活性;TNF-α含量随药物S浓度升高而升高,免疫 细胞中能特异性识别并裂解癌细胞的是细胞毒性T细胞,因此推测 TNF-α可增强该细胞的功能,提升对癌细胞的杀伤作用。
      【答案】(3)作为空白对照,排除无关变量对实验结果的干扰(2 分) 降低(1分) 细胞毒性T(1分)
      (4)为更好地挖掘药物S的潜在应用价值和提高治疗效果,假如你 是科研人员,请提出下一步的研究方向:探究药物S能否用于治疗其 他癌症或者其他疾病;探究药物S作用于宫颈癌细胞的最适浓度;探 究药物S与其他药物联合使用能否提高疗效等(答出1点即可)。
      【解析】(4)为挖掘药物S的潜在应用价值、提高治疗效果,下一步 研究可围绕优化使用条件、拓展应用范围、提升治疗效果展开,如探 究药物S作用于宫颈癌细胞的最适浓度,在保证疗效的同时减少药物 副作用;探究药物S与其他抗癌药物的联合使用效果,判断是否存在 协同作用;探究药物S对其他类型癌细胞(如肝癌、肺癌细胞)的凋 亡诱导作用,拓展其应用范围。
      【答案】(4)探究药物S能否用于治疗其他癌症或者其他疾病;探 究药物S作用于宫颈癌细胞的最适浓度;探究药物S与其他药物联合 使用能否提高疗效等(2分)(答案合理即可)
      21. (13分)LL-37是人体内具有广谱抗菌、免疫调节等作用的抗菌 肽,但易被蛋白酶分解,临床应用受限。类弹性蛋白多肽(ELP)具 有热响应特性,在水溶液中低于转变温度(Tt)时可溶,高于Tt时则 沉淀析出。ELP作为药物载体具有生物相容性高、改善药物半衰期、 靶向富集生物分布等特性。研究人员将LL-37与ELP融合表达(表达 载体构建流程见图12),并制备自组装纳米胶束,探究其对脓毒症诱 导的急性肺损伤的治疗作用。回答下列问题:
      (1)科研人员利用图12所示方法获得含有较多重复序列的ELP载 体。其流程是:通过AcuⅠ+BglⅠ的双酶切组合获得含ELP基因片段 的载体1,通过BseRⅠ+BglⅠ的双酶切组合获得含ELP片段的载体2, 并构建重组质粒3。据此推测,实验中使用的AcuⅠ与BseRⅠ酶的黏性 末端相同。据图分析,该技术能获得ELP重复序列的原因是通过双酶 切与定向连接形成新质粒,新质粒仍保留原有酶切位点,可重复酶 切、连接,使 ELP 重复序列不断增加。
      注:图中载体上箭头表示相应酶的酶切位点,BseRⅠ、AcuⅠ、BglⅠ表示限制酶。图12
      【答案】(1)AcuⅠ+BglⅠ(1分) BseRⅠ+BglⅠ(1分) 黏性末端(1分) 通过双酶切与定向连接形成新质粒,新质粒仍保留原有酶切位点,可重复酶切、连接,使 ELP 重复序列不断增加(3分)
      (2)为使LL-37与ELP融合表达,可通过将LL-37与ELP基因序列 拼接后,与同一启动子(填元件名称)连接,从而构建LL-37与ELP 的融合表达载体。
      【答案】(2)启动子(1分)
      (3)为便于鉴定,研究人员在LL-37端连接RFP(红色荧光蛋白) 基因,在ELP端连接GFP(绿色荧光蛋白)基因,分别在红色荧光通 道和绿色荧光通道下观察荧光情况。荧光检测结果如图13所示,说明 LL-37-ELP融合蛋白构建成功(填“成功”或“不成功”),判断依据 是在红色和绿色荧光通道下均能观察到荧光,且两种荧光位置重合。
      注:图中浅色部分为荧光,左图为红色荧光,右图为绿色荧光。
      【答案】(3)成功(1分) 在红色和绿色荧光通道下均能观察到荧 光,且两种荧光位置重合(2分)
      【解析】(3)研究人员在LL-37端连接RFP(红色荧光蛋白)、 ELP端连接GFP(绿色荧光蛋白),若融合蛋白构建成功,则一个融 合蛋白分子上会同时存在RFP和GFP,因此在红色和绿色荧光通道下 均能观察到荧光,且两种荧光的位置完全重合;结合图13结果,该检 测特征均满足,说明LL-37-ELP融合蛋白构建成功。
      (4)①若希望获得的LL-37-ELP融合蛋白在体温(37 ℃)附近发 生可逆相变,以便在体内实现靶向部位(通常是代谢旺盛的炎症病灶 或肿瘤病灶,温度略高于其他部位)的智能释放,ELP的Tt应略高于 37 ℃。②实验表明,LL-37-ELP纳米胶束治疗组的脓毒症小鼠存活率显著 高于LL-37单独治疗组,且肺组织炎性因子水平和中性粒细胞聚集 程度更低。试分析LL-37-ELP融合蛋白相较于LL-37具有的优 势:ELP可保护LL-37免受蛋白酶降解,延长其半衰期;融合蛋白可 通过热响应特性实现靶向富集,提高病灶部位药物浓度;能更有效抑 制过度免疫反应,减轻肺组织炎症损伤(答出2点即可)。
      【答案】(4)①略高于(1分) ②ELP可保护LL-37免受蛋白酶降 解,延长其半衰期;融合蛋白可通过热响应特性实现靶向富集,提高 病灶部位药物浓度;能更有效抑制过度免疫反应,减轻肺组织炎症损 伤(2分)(答出任意2点即可)
      (4)①ELP在低于Tt时可溶、高于Tt时沉淀析出,炎症/肿瘤病灶温 度略高于正常体温(37 ℃),为实现融合蛋白在病灶部位智能释 放,需让其在正常体温下可溶、病灶温度下沉淀富集,因此ELP的Tt 应略高于37 ℃。②LL-37单独治疗时易被蛋白酶分解、半衰期短、 无靶向性,而LL-37-ELP融合蛋白的优势体现在:ELP作为载体保 护LL-37免受蛋白酶降解,显著延长其半衰期,提升药物作用时 间;融合蛋白的热响应特性使其在病灶部位(温度略高)沉淀富集, 实现靶向释放,提高病灶部位药物浓度,减少对正常组织的影响;实 验结果显示融合蛋白能降低肺组织炎性因子水平和中性粒细胞聚集程 度,说明其能更有效抑制过度免疫反应,减轻肺组织的炎症损伤,提 升对脓毒症诱导急性肺损伤的治疗效果。

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