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专题24 神经调节（精练）-备战2024年高考生物一轮复习精讲精练（新高考专用）
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这是一份专题24 神经调节（精练）-备战2024年高考生物一轮复习精讲精练（新高考专用），文件包含专题24神经调节精练原卷版docx、专题24神经调节精练解析版docx等2份试卷配套教学资源，其中试卷共20页， 欢迎下载使用。
A．由于不同人的驾驶水平参差不齐，为了行车安全作出了以上规定
B．兴奋在传导和传递过程中需要一定的时间，车速过快或车距太小不能及时反应
C．酒精麻醉了大脑皮层，使机体出现不协调，引起驾车不稳
D．酒后不开车，开车不喝酒，酒驾、醉驾是违法行为
【答案】B
【解析】A、不同人的驾驶水平参差不齐不是作出车速和车距的依据，A错误；
B、兴奋在传导和传递过程中需要经过突触等结构，涉及电信号-化学信号-电信号等的转变，该过程需要一定时间，车速过快或车距太小不能及时反应，故需要规定车速最高不得超过120km/h，同时要与前车保持200m的距离，B正确；
C、机体出现不协调，引起驾车不稳主要是由于酒精麻醉了小脑，C错误；
D、酒后不开车，开车不喝酒，酒驾、醉驾是违法行为，故酒后禁止开车，而不是限制车速和车距，D错误。
故选B。
2、（2023·山东济宁·统考三模）NO是一种不储存于囊泡中的神经递质，作为逆行信使参与突触间信号的传递，其在突触前膜内可引起Glu持续释放，作用机理如图所示。下列叙述错误的是（ ）
A．Glu持续释放是负反馈调节的结果
B．NO通过扩散在细胞间和细胞内进行信号传递
C．突触间隙中Ca2+浓度升高有利于突触后膜释放NO
D．该过程可体现细胞膜具有控制物质进出和细胞间信息交流的功能
【答案】A
【解析】A、Glu持续释放是一系列信号传导的结果，该过程中通过NO的调节作用会使兴奋增强和兴奋时间延长，体现了正反馈调节，A错误；
B、NO是气体小分子，通过自由扩散在细胞间参与信号传递，发挥作为神经递质的作用，B正确；
C、结合图示可以看出，突触间隙中Ca2+浓度升高，可以使Ca2+流入突触后膜增多，从而促进NO的释放，C正确；
D、NO作为神经递质，进入突触前膜后，促进Glu释放到突触间隙，并与突触后膜上相应受体结合，引起突触后膜离子通透性改变，进而可使兴奋时间延长和兴奋作用增强，可见，该过程可体现细胞膜具有控制物质进出和细胞间信息交流的功能，D正确。
故选A。
3、（2023·山东潍坊·统考模拟预测）多巴胺是一种神经递质，可引起突触后神经元兴奋，参与多种脑功能的调控。正常情况下多巴胺发挥作用后经多巴胺转运蛋白可以再次运回细胞。可卡因能够抑制多巴胺转运蛋白的功能，干扰细胞间的兴奋传递。下列叙述错误的是（ ）
A．突触小泡中的多巴胺通过胞吐释放到突触间隙中
B．吸食可卡因，会导致突触后膜上的多巴胺受体数量增多
C．吸食可卡因后，突触间隙中多巴胺的作用时间将延长
D．吸食可卡因导致的不良情绪也属于大脑的高级功能之一
【答案】B
【解析】A、神经递质以胞吐的方式释放到突触间隙中，A正确；
B、吸食可卡因，会导致突触间隙中的多巴胺增多，使突触后膜上的多巴胺受体数量减少，B错误；
C、吸食可卡因后，可卡因能够抑制多巴胺转运蛋白的功能，使多巴胺不能及时转运回突触前膜，使突触间隙中多巴胺的作用时间将延长，C正确；
D、情绪也属于大脑的高级功能之一，D正确。
故选B。
4、(2020·山东高三模拟)下图表示在离体条件下，突触后膜受到不同刺激或处理后的膜电位变化曲线。下列分析正确的是( )
A．在P点用药物促使突触后膜Cl－通道开放，会促进突触后膜神经元兴奋
B．曲线Ⅱ的下降是Na＋以被动运输方式外流所致
C．P点时用药物阻断突触后膜Na＋通道，并给予适宜刺激，则膜电位变化应为曲线Ⅲ
D．降低突触间隙中Na＋浓度，在P点时给予适宜刺激，膜电位变化如曲线Ⅳ所示
【答案】C
【解析】在P点用药物促使突触后膜Cl－通道开放，会发生Cl－内流，不会引起突触后膜兴奋，A错误；曲线Ⅱ的下降是K＋以被动运输方式外流所致，B错误；P点时用药物阻断突触后膜Na＋通道，不能发生Na＋内流，则不能形成动作电位，变化如曲线Ⅲ所示，C正确；降低突触间隙中Na＋浓度，在P点时给予适宜刺激，会形成动作电位但峰值会下降，D错误。
5、(2021·深圳调研)如图是由甲、乙、丙三个神经元(部分)构成的突触结构。神经元兴奋时，Ca2＋通道开放，使Ca2＋内流，由此触发突触小泡前移并释放神经递质。据图分析，下列叙述正确的是( )
A．乙酰胆碱和5-羟色胺在突触后膜上的受体相同
B．若乙神经元兴奋，会引起丙神经元兴奋
C．若某种抗体与乙酰胆碱受体结合，不会影响甲神经元膜电位的变化
D．若甲神经元上的Ca2＋通道被抑制，会引起乙神经元膜电位发生变化
【答案】C
【解析】乙酰胆碱和5-羟色胺都与突触后膜对应的受体结合，二者受体不同，A错误；乙神经元兴奋释放的是抑制性神经递质，故丙神经元不兴奋，B错误；若某种抗体与乙酰胆碱受体结合，只能影响突触后神经元的兴奋，不会影响甲神经元膜电位的变化，C正确；由题意可知，若甲神经元上的Ca2＋通道被抑制，乙酰胆碱不能正常释放，不会引起乙神经元膜电位发生变化，D错误。
6、（2023·山东潍坊·潍坊一中统考模拟预测）神经元经培养后，可在轴突与细胞体之间建立联系，形成自突触神经元。研究人员用电流刺激神经元上d位点，测得神经元细胞体上c点的电位变化如曲线①，经某种处理后，再重复上述操作得到曲线②。下列说法错误的是（ ）
A．未受刺激时，神经元膜外Na+浓度高于膜内
B．a峰的形成与该神经元自突触的兴奋传递有关
C．a峰和b峰形成的高度不同，说明两者形成的机理有差异
D．曲线②的出现可能是处理抑制了突触前膜释放刺激神经递质
【答案】C
【解析】A、神经细胞内K+浓度高，细胞外Na+浓度高，未受刺激时，神经元膜外Na+浓度高于膜内，A正确；
B、胞体受到刺激后，电位变化出现的第一个峰值b的原因是，Na+内流使兴奋部位形成动作电位，然后它以局部电流的方式传导至轴突侧支c点。随后c点突触小体将兴奋继续传导，导致末端突触小泡内的神经递质通过胞吐的方式释放至突触间隙，而后与突触后膜上的特异受体结合，再度引起c点兴奋，产生第二个峰值a，B正确；
C、a峰和b峰的形成都是由于神经细胞兴奋传递产生的，形成的机理相同，C错误；
D、曲线②中没有了a峰，因为第一个峰值b产生后，兴奋继续传导至突触小泡，但由于神经递质被抑制，所以兴奋传递停止，不会产生第二个峰值，D正确。
故选C。
7、（2023·山东·统考模拟预测）肺牵张反射是调节呼吸的反射之一，如图为肺牵张反射的反射弧结构模型，下列相关叙述正确的是（ ）
A．大脑皮层控制憋气属于条件反射
B．呼吸肌是该反射弧中的效应器
C．刺激a处，b和c都能产生动作电位
D．若脑干受损，则肺牵张反射不能完成
【答案】D
【解析】A、大脑皮层控制憋气没有完整的反射弧，不属于条件反射，A错误；
B、传出神经末梢及其所支配的呼吸肌是该反射弧中的效应器，B错误；
C、由于兴奋在反射弧上传递是单向的，故刺激a处，b处不会产生动作电位，c处会产生动作电位，C错误；
D、呼吸中枢位于脑干，若脑干受损，则肺牵张反射不能完成，D正确。
故选D。
8、（2023·山东·统考模拟预测）神经—肌肉接头能将兴奋从神经元传递到肌细胞。研究发现，肉毒梭菌毒素能阻止神经末梢释放乙酰胆碱（ACh），黑寡妇蜘蛛毒素则可促进神经末梢释放ACh，最终将导致ACh耗竭，美洲箭毒和α-银环蛇毒可特异性阻断突触后膜上ACh受体，有机磷农药能抑制乙酰胆碱酯酶（能水解乙酰胆碱）的活性。下列相关叙述错误的是（ ）
A．兴奋在神经—肌肉接头处发生的是电信号→化学信号→电信号的转变
B．黑寡妇蜘蛛毒素和肉毒梭菌毒素持续作用后，最终均可导致肌细胞不能收缩
C．美洲箭毒和α-银环蛇毒都能够阻断ACh进入突触后细胞发挥作用
D．有机磷农药使乙酰胆碱不能及时被水解，进而引起肌肉持续收缩
【答案】C
【解析】A、神经—肌肉接头能将兴奋从神经元传递到肌细胞，此处相当于突触，突触处需要通过神经递质传递信息，因此该处会发生电信号→化学信号→电信号的转变，A正确；
B、肉毒梭菌毒素能阻止神经末梢释放乙酰胆碱（ACh），黑寡妇蜘蛛毒素则可促进神经末梢释放ACh，最终将导致ACh耗竭，因此两者持续作用后，最终均可导致肌细胞不能收缩，B正确；
C、美洲箭毒和α-银环蛇毒可特异性阻断突触后膜上ACh受体，使乙酰胆碱（ACh）不能与ACh受体结合，ACh不能进入突触后细胞，C错误；
D、有机磷农药能抑制乙酰胆碱酯酶（能水解乙酰胆碱）的活性，使乙酰胆碱不能及时被水解，进而引起肌肉持续收缩，D正确。
故选C。
9、（2023·山东泰安·统考模拟预测）如图为大鼠视网膜局部神经细胞间的突触示意图。当BC末梢有神经冲动传来时，甲膜内的突触小泡释放谷氨酸，与乙膜上的谷氨酸受体结合，使GC兴奋，诱导其释放内源性大麻素。内源性大麻素和甲膜上的大麻素受体结合，抑制Ca2+通道开放；内源性大麻素与丙膜上的大麻素受体也能结合，并产生相应效应。以下说法错误的是（ ）
A．内源性大麻素与丙膜上的大麻素受体结合，能使甲膜上Ca2+通道活性降低
B．正常情况下，甘氨酸受体和Ca2+通道存在于细胞膜上，不会成为内环境的成分
C．内源性大麻素和甲膜上的大麻素受体结合进入胞内使BC释放的谷氨酸减少
D．上述调节是负反馈调节，该调节机制能维持机体的稳态
【答案】C
【解析】A、据图可知，GC释放的内源性大麻素与丙膜上的大麻素受体结合后，会抑制AC中甘氨酸的释放，使甲膜上的甘氨酸受体活化程度降低，进而导致Ca2+通道失去部分活性，A正确；
B、据图可知，甘氨酸受体和Ca2+受体存在于细胞膜上，不属于内环境成分，B正确；
C、据图可知，内源性大麻素与甲膜上的大麻素受体结合后，可抑制甲膜表面的Ca2+通道的开放，使Ca2+内流减少，进而使BC释放的谷氨酸减少，C错误；
D、视锥双极细胞BC表面存在大麻素受体和甘氨酸受体，神经节细胞GC表面有谷氨酸受体，无长突细胞AC表面有大麻素受体，当视锥双极细胞BC兴奋时可释放谷氨酸，谷氨酸作用于神经节细胞GC表面的谷氨酸受体，促使其产生和释放内源性大麻素，内源性大麻素作用于视锥双极细胞BC和无长突细胞AC上的受体；无长突细胞AC可释放甘氨酸，甘氨酸与甘氨酸受体结合后，促进视锥双极细胞BC表面的钙离子通道打开，促进钙离子内流，进而促进视锥双极细胞BC释放谷氨酸；内源性大麻素作用于视锥双极细胞BC膜上的受体后，可抑制BC膜上的钙离子通道，而内源性大麻素与无长突细胞AC上受体结合后，会抑制AC中甘氨酸的释放，上述的调节过程存在负反馈调节机制，从而保证了神经调节的精准性，该调节机制能维持机体的稳态，D正确。
故选C。
10、（2023·山东·山东省实验中学统考二模）狗的唾液分泌和铃声的关系表明，条件反射是在非条件反射的基础上，通过学习和训练建立的。且条件反射建立之后的维持需要强化，否则就会逐渐减弱甚至完全不出现，即为条件反射的消退。下列有关说法错误的是（ ）
A．条件反射的消退是一个需要大脑皮层参与的新的学习过程
B．铃声引起唾液分泌的过程中，兴奋在神经纤维上单向传导
C．非条件刺激对于条件反射的建立和维持都是必不可少的
D．条件反射的建立和消退过程中，不同的条件刺激引发了神经元细胞膜不同的电位变化
【答案】D
【解析】A、条件反射的消退使得动物获得了两个刺激间新的联系，是一个新的学习过程，需要大脑皮层的参与，A正确；
B、铃声引起唾液分泌的过程中经过了完整的反射弧，在反射弧中，兴奋在神经纤维上单向传导，B正确；
C、条件反射建立之后还需要非条件刺激的强化，否则条件反射就会消退，非条件刺激对于条件反射的建立和维持是必不可少的，C正确；
D、条件反射的建立和消退过程中，不同的条件刺激引发了神经元细胞膜的电位变化是相同的，D错误。
故选D。
11、（2023·山东·山东师范大学附中校考模拟预测）（多选题）三位科学家因发现细胞内囊泡运输的调节机制而获得诺贝尔生理学或医学奖，细胞内囊泡运输一般包括出芽、锚定和融合等过程(如图)，下列有关囊泡运输过程的叙述，错误的是（ ）
A．在抗体分泌的过程中，内质网膜是供体膜
B．在神经递质释放的过程中，高尔基体膜是受体膜
C．生物膜的功能特性是囊泡运输的结构基础
D．内质网在囊泡的运输中起交通枢纽的作用
【答案】BCD
【解析】A、抗体属于分泌蛋白，抗体分泌的过程中，内质网膜可作为供体膜，高尔基体膜可作为受体膜，A正确；
B、神经递质释放的过程中，突触小泡与细胞膜融合，即细胞膜是受体膜，B错误；
C、囊泡运输依赖细胞膜的流动性实现，即生物膜的结构特点是囊泡运输的结构基础，C错误；
D、高尔基体在囊泡的运输中起交通枢纽的作用，D错误。
故选BCD。
12、（2023·山东烟台·统考模拟预测）（多选题）分布于突触后膜上的NMDA受体不仅能识别神经递质还是一种离子通道蛋白，谷氨酸与NMDA受体结合会引起突触后神经元的兴奋。静脉注射的氯胺酮可作用于NM-DA受体，使中枢神经系统迅速产生运动和感觉阻滞，从而产生麻醉效应。下列说法错误的是（ ）
A．静息状态时突触后膜上的NMDA通道处于关闭状态
B．谷氨酸与NMDA受体结合后会导致CI-大量内流
C．谷氨酸由突触前膜释放到突触间隙的方式是胞吐
D．静脉注射氯胺酮会使突触后膜外正内负的电位差增大
【答案】BD
【解析】A、静息状态时突触后膜没有谷氨酸与NMDA受体结合，因此NMDA通道处于关闭状态，A正确；
B、谷氨酸与NMDA受体结合后会导致钠离子大量内流，引起突触后神经元的兴奋，B错误；
C、谷氨酸由突触前膜释放到突触间隙的方式是胞吐，C正确；
D、由题意“静脉注射的氯胺酮可作用于NMDA受体，使中枢神经系统迅速产生运动和感觉阻滞，从而产生麻醉效应”，说明氯胺酮可使突触后神经元兴奋，产生抑制性递质，因此氯胺酮会使突触后膜产生外负内正的动作电位，D错误。
故选BD。
13、（2022·海南·统考高考真题）人体运动需要神经系统对肌群进行精确的调控来实现。肌萎缩侧索硬化（ALS）是一种神经肌肉退行性疾病，患者神经肌肉接头示意图如下。回答下列问题。
(1)轴突末梢中突触小体内的Ach通过 方式进入突触间隙。
(2)突触间隙的Ach与突触后膜上的AchR结合，将兴奋传递到肌细胞，从而引起肌肉 ，这个过程需要 信号到 信号的转换。
(3)有机磷杀虫剂（OPI）能抑制AchE活性。OPI中毒者的突触间隙会积累大量的 ，导致副交感神经末梢过度兴奋，使瞳孔 。
(4)ALS的发生及病情加重与补体C5（一种蛋白质）的激活相关。如图所示，患者体内的C5被激活后裂解为C5a和C5b，两者发挥不同作用。
①C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞，后者攻击运动神经元而致其损伤，因此C5a－C5aR1信号通路在ALS的发生及病情加重中发挥重要作用。理论上使用C5a的抗体可延缓ALS的发生及病情加重，理由是 。
②C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2＋和Na＋内流进入肌细胞，导致肌细胞破裂，其原因是 。
【答案】(1)胞吐
(2) 收缩 化学 电
(3) Ach 收缩加剧
(4) C5a的抗体能与C5a发生特异性结合，从而使C5a的抗体不能与受体C5aR1结合，不能激活巨噬细胞，减少对运动神经元的攻击而造成的损伤 Ca2＋和Na＋内流进入肌细胞，会增加肌细胞内的渗透压，导致肌细胞吸水增强，大量吸水会导致细胞破裂
【解析】（1）突触小体内的Ach存在突触小泡内，通过胞吐的方式进入突触间隙。
（2）Ach为兴奋性递质，突触间隙的Ach与突触后膜上的AchR结合，将兴奋传递到肌细胞，从而引起肌肉收缩，这个过程中可将Ach携带的化学信号转化为突触后膜上的电信号。
（3）AchE能将突触间隙中的Ach分解，若有机磷杀虫剂（OPI）能抑制AchE活性，则导致突触间隙中的Ach分解速率减慢，使突触间隙中会积累大量的Ach，导致副交感神经末梢过度兴奋，使瞳孔收缩加剧。
（4）①C5a的抗体可与C5a发生特异性结合，使C5a不能与受体C5aR1结合，进而不能激活巨噬细胞，降低对运动神经元的攻击而导致的损伤，因此可延缓ALS的发生及病情加重。
②C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2＋和Na＋内流进入肌细胞，大量离子的进入导致肌细胞渗透压增加，从而吸水破裂。
14.（2023·山东泰安·统考模拟预测）我国“中医针灸”于2010年11月16日被列入“人类非物质文化遗产代表作名录”。针灸治疗疾病的核心机理之一是通过刺激身体特定的部位（穴位）远程调节机体功能。2021年我国科学家在《自然》杂志上发表论文，证明针灸的现代模式--电针刺小鼠后肢的足三里（ST36）穴位，可在细菌多糖（LPS）引起的炎症反应中发挥抗炎作用。电针刺激“足三里”位置时，会激活一组Prkr2感觉神经元（主要存在于四肢节段），通过迷走神经——肾上腺轴，使肾上腺释放去甲肾上腺素（NA）等物质，激活免疫细胞，进而发挥抗炎作用。
(1)针灸治疗过程中，兴奋在神经纤维上的传导是 （单向/双向）的。已知细胞外Ca2+对Na+存在“膜屏障作用”（即Ca2+在膜上形成屏障，使Na+内流减少），试分析临床上患者血钙含量偏高，针灸抗炎疗效甚微的原因： 。
(2)迷走神经是从脑干发出的参与调节内脏活动的神经，低强度电针刺激激活迷走神经——肾上腺抗炎通路起到抗炎作用，是通过Prkr2 神经元进行传导的，请写出该调节过程涉及的反射弧： 。
(3)研究人员用同等强度的电针刺激小鼠腹部的天枢穴（ST25），并没有引起相同的全身抗炎反应，原因可能是 这为针灸抗炎需要在特定“穴位”刺激提供了合理解释。
(4)为进一步验证针刺ST36的抗炎机制，科研人员通过遗传学手段获得在Prkr2神经元中特异性表达光敏蛋白C的小鼠，通过蓝光刺激激活该神经元，检测相关指标如下图1和图2：
光敏蛋白C为光敏感离子通道蛋白，蓝光激活后 离子内流，Prkr2神经元产生兴奋，使肾上腺释放去甲肾上腺素（NA）等物质，激活免疫细胞发生免疫反应。检测去甲肾上腺素（NA）、促炎症因子IL-6的含量，结果如图2．请据图说明针刺ST36发生抗LPS诱发的炎症反应的机制： 。
【答案】(1) 单向 血钙过高使Na+内流减少，降低了神经细胞兴奋性，导致迷走神经支配肾上腺细胞分泌抗炎症因子的功能降低。
(2)电针刺ST36→Prkr2神经元→脊髓→脑干→迷走神经→肾上腺
(3)Prkr2 感觉神经元主要存在于四肢节段，电针刺激位于小鼠腹部的天枢穴（ST25），可能激活的不是介导迷走神经肾上腺抗炎通路的Prkr2神经元。
(4) 钠（阳） 针刺ST36可激活迷走神经-肾上腺通路后，促进NA的释放，降低 IL-6 的含量来发挥抗炎作用。
【解析】（1）在体内，兴奋只能从上一个神经元的轴突末端传递到下一个神经元的胞体或树突，所以是单向的，在离体的神经纤维上局部电流可以双向传导，针灸治疗过程是在体内进行，因此兴奋在神经纤维上的传导是单向的。当某一部位受刺激时，Na+内流，其膜电位变为外负内正，产生兴奋；血钙过高对Na+存在“膜屏障作用”（即钙离子在膜上形成屏障，使钠离子内流减少），降低了神经细胞兴奋性，导致迷走神经支配肾上腺细胞分泌抗炎症因子的功能降低，导致针灸抗炎疗效甚微。
（2）低强度电针刺激小鼠后肢穴位“足三里”(ST36)可以激活迷走神经一肾上腺抗炎通路机理是：在电针刺激“足三里”位置时，会激活一组Prkr2感觉神经元，其延伸出去的突起部分可以将后肢的感觉信息通过脊髓传向大脑的特定区域，通过迷走神经作用到肾上腺，肾上腺细胞分泌的儿茶酚胺类物质（包括去甲肾上腺素和肾上腺素等）具有抗炎作用，导致针灸抗炎。由此可知该调节过程涉及的反射弧：电针刺ST36→Prkr2神经元→脊髓→脑干→迷走神经→肾上腺。
（3）研究人员用同等强度的电针刺激小鼠腹部的天枢穴（ST25），由于Prkr2感觉神经元主要存在于四肢节段，电针刺激位于小鼠腹部的天枢穴(ST25)，腹部天枢穴PROKR2神经分布较少，或不受其神经纤维支配，因此没有引起相同的全身抗炎反应。
（4）根据图2可知，添加光敏蛋白C的组血清中去甲肾上腺素含量增加，说明在神经支配下肾上腺释放去甲肾上腺素(NA)增加，说明蓝光激活光敏蛋白C后阳离子内流增加，Prkr2神经元产生兴奋，使肾上腺释放去甲肾上腺素(NA)等物质、激活淋巴细胞发生免疫反应。根据图2可知，与不加入光敏蛋白C的组相比，加入光敏蛋白C后，血清中去甲肾上腺素(NA)含量增加，而IL-6的含量降低，可推知针刺ST36可激活迷走神经-肾上腺通路后，促进NA的释放，降低IL-6的含量来发挥抗炎作用。
A．由于不同人的驾驶水平参差不齐，为了行车安全作出了以上规定
B．兴奋在传导和传递过程中需要一定的时间，车速过快或车距太小不能及时反应
C．酒精麻醉了大脑皮层，使机体出现不协调，引起驾车不稳
D．酒后不开车，开车不喝酒，酒驾、醉驾是违法行为
【答案】B
【解析】A、不同人的驾驶水平参差不齐不是作出车速和车距的依据，A错误；
B、兴奋在传导和传递过程中需要经过突触等结构，涉及电信号-化学信号-电信号等的转变，该过程需要一定时间，车速过快或车距太小不能及时反应，故需要规定车速最高不得超过120km/h，同时要与前车保持200m的距离，B正确；
C、机体出现不协调，引起驾车不稳主要是由于酒精麻醉了小脑，C错误；
D、酒后不开车，开车不喝酒，酒驾、醉驾是违法行为，故酒后禁止开车，而不是限制车速和车距，D错误。
故选B。
2、（2023·山东济宁·统考三模）NO是一种不储存于囊泡中的神经递质，作为逆行信使参与突触间信号的传递，其在突触前膜内可引起Glu持续释放，作用机理如图所示。下列叙述错误的是（ ）
A．Glu持续释放是负反馈调节的结果
B．NO通过扩散在细胞间和细胞内进行信号传递
C．突触间隙中Ca2+浓度升高有利于突触后膜释放NO
D．该过程可体现细胞膜具有控制物质进出和细胞间信息交流的功能
【答案】A
【解析】A、Glu持续释放是一系列信号传导的结果，该过程中通过NO的调节作用会使兴奋增强和兴奋时间延长，体现了正反馈调节，A错误；
B、NO是气体小分子，通过自由扩散在细胞间参与信号传递，发挥作为神经递质的作用，B正确；
C、结合图示可以看出，突触间隙中Ca2+浓度升高，可以使Ca2+流入突触后膜增多，从而促进NO的释放，C正确；
D、NO作为神经递质，进入突触前膜后，促进Glu释放到突触间隙，并与突触后膜上相应受体结合，引起突触后膜离子通透性改变，进而可使兴奋时间延长和兴奋作用增强，可见，该过程可体现细胞膜具有控制物质进出和细胞间信息交流的功能，D正确。
故选A。
3、（2023·山东潍坊·统考模拟预测）多巴胺是一种神经递质，可引起突触后神经元兴奋，参与多种脑功能的调控。正常情况下多巴胺发挥作用后经多巴胺转运蛋白可以再次运回细胞。可卡因能够抑制多巴胺转运蛋白的功能，干扰细胞间的兴奋传递。下列叙述错误的是（ ）
A．突触小泡中的多巴胺通过胞吐释放到突触间隙中
B．吸食可卡因，会导致突触后膜上的多巴胺受体数量增多
C．吸食可卡因后，突触间隙中多巴胺的作用时间将延长
D．吸食可卡因导致的不良情绪也属于大脑的高级功能之一
【答案】B
【解析】A、神经递质以胞吐的方式释放到突触间隙中，A正确；
B、吸食可卡因，会导致突触间隙中的多巴胺增多，使突触后膜上的多巴胺受体数量减少，B错误；
C、吸食可卡因后，可卡因能够抑制多巴胺转运蛋白的功能，使多巴胺不能及时转运回突触前膜，使突触间隙中多巴胺的作用时间将延长，C正确；
D、情绪也属于大脑的高级功能之一，D正确。
故选B。
4、(2020·山东高三模拟)下图表示在离体条件下，突触后膜受到不同刺激或处理后的膜电位变化曲线。下列分析正确的是( )
A．在P点用药物促使突触后膜Cl－通道开放，会促进突触后膜神经元兴奋
B．曲线Ⅱ的下降是Na＋以被动运输方式外流所致
C．P点时用药物阻断突触后膜Na＋通道，并给予适宜刺激，则膜电位变化应为曲线Ⅲ
D．降低突触间隙中Na＋浓度，在P点时给予适宜刺激，膜电位变化如曲线Ⅳ所示
【答案】C
【解析】在P点用药物促使突触后膜Cl－通道开放，会发生Cl－内流，不会引起突触后膜兴奋，A错误；曲线Ⅱ的下降是K＋以被动运输方式外流所致，B错误；P点时用药物阻断突触后膜Na＋通道，不能发生Na＋内流，则不能形成动作电位，变化如曲线Ⅲ所示，C正确；降低突触间隙中Na＋浓度，在P点时给予适宜刺激，会形成动作电位但峰值会下降，D错误。
5、(2021·深圳调研)如图是由甲、乙、丙三个神经元(部分)构成的突触结构。神经元兴奋时，Ca2＋通道开放，使Ca2＋内流，由此触发突触小泡前移并释放神经递质。据图分析，下列叙述正确的是( )
A．乙酰胆碱和5-羟色胺在突触后膜上的受体相同
B．若乙神经元兴奋，会引起丙神经元兴奋
C．若某种抗体与乙酰胆碱受体结合，不会影响甲神经元膜电位的变化
D．若甲神经元上的Ca2＋通道被抑制，会引起乙神经元膜电位发生变化
【答案】C
【解析】乙酰胆碱和5-羟色胺都与突触后膜对应的受体结合，二者受体不同，A错误；乙神经元兴奋释放的是抑制性神经递质，故丙神经元不兴奋，B错误；若某种抗体与乙酰胆碱受体结合，只能影响突触后神经元的兴奋，不会影响甲神经元膜电位的变化，C正确；由题意可知，若甲神经元上的Ca2＋通道被抑制，乙酰胆碱不能正常释放，不会引起乙神经元膜电位发生变化，D错误。
6、（2023·山东潍坊·潍坊一中统考模拟预测）神经元经培养后，可在轴突与细胞体之间建立联系，形成自突触神经元。研究人员用电流刺激神经元上d位点，测得神经元细胞体上c点的电位变化如曲线①，经某种处理后，再重复上述操作得到曲线②。下列说法错误的是（ ）
A．未受刺激时，神经元膜外Na+浓度高于膜内
B．a峰的形成与该神经元自突触的兴奋传递有关
C．a峰和b峰形成的高度不同，说明两者形成的机理有差异
D．曲线②的出现可能是处理抑制了突触前膜释放刺激神经递质
【答案】C
【解析】A、神经细胞内K+浓度高，细胞外Na+浓度高，未受刺激时，神经元膜外Na+浓度高于膜内，A正确；
B、胞体受到刺激后，电位变化出现的第一个峰值b的原因是，Na+内流使兴奋部位形成动作电位，然后它以局部电流的方式传导至轴突侧支c点。随后c点突触小体将兴奋继续传导，导致末端突触小泡内的神经递质通过胞吐的方式释放至突触间隙，而后与突触后膜上的特异受体结合，再度引起c点兴奋，产生第二个峰值a，B正确；
C、a峰和b峰的形成都是由于神经细胞兴奋传递产生的，形成的机理相同，C错误；
D、曲线②中没有了a峰，因为第一个峰值b产生后，兴奋继续传导至突触小泡，但由于神经递质被抑制，所以兴奋传递停止，不会产生第二个峰值，D正确。
故选C。
7、（2023·山东·统考模拟预测）肺牵张反射是调节呼吸的反射之一，如图为肺牵张反射的反射弧结构模型，下列相关叙述正确的是（ ）
A．大脑皮层控制憋气属于条件反射
B．呼吸肌是该反射弧中的效应器
C．刺激a处，b和c都能产生动作电位
D．若脑干受损，则肺牵张反射不能完成
【答案】D
【解析】A、大脑皮层控制憋气没有完整的反射弧，不属于条件反射，A错误；
B、传出神经末梢及其所支配的呼吸肌是该反射弧中的效应器，B错误；
C、由于兴奋在反射弧上传递是单向的，故刺激a处，b处不会产生动作电位，c处会产生动作电位，C错误；
D、呼吸中枢位于脑干，若脑干受损，则肺牵张反射不能完成，D正确。
故选D。
8、（2023·山东·统考模拟预测）神经—肌肉接头能将兴奋从神经元传递到肌细胞。研究发现，肉毒梭菌毒素能阻止神经末梢释放乙酰胆碱（ACh），黑寡妇蜘蛛毒素则可促进神经末梢释放ACh，最终将导致ACh耗竭，美洲箭毒和α-银环蛇毒可特异性阻断突触后膜上ACh受体，有机磷农药能抑制乙酰胆碱酯酶（能水解乙酰胆碱）的活性。下列相关叙述错误的是（ ）
A．兴奋在神经—肌肉接头处发生的是电信号→化学信号→电信号的转变
B．黑寡妇蜘蛛毒素和肉毒梭菌毒素持续作用后，最终均可导致肌细胞不能收缩
C．美洲箭毒和α-银环蛇毒都能够阻断ACh进入突触后细胞发挥作用
D．有机磷农药使乙酰胆碱不能及时被水解，进而引起肌肉持续收缩
【答案】C
【解析】A、神经—肌肉接头能将兴奋从神经元传递到肌细胞，此处相当于突触，突触处需要通过神经递质传递信息，因此该处会发生电信号→化学信号→电信号的转变，A正确；
B、肉毒梭菌毒素能阻止神经末梢释放乙酰胆碱（ACh），黑寡妇蜘蛛毒素则可促进神经末梢释放ACh，最终将导致ACh耗竭，因此两者持续作用后，最终均可导致肌细胞不能收缩，B正确；
C、美洲箭毒和α-银环蛇毒可特异性阻断突触后膜上ACh受体，使乙酰胆碱（ACh）不能与ACh受体结合，ACh不能进入突触后细胞，C错误；
D、有机磷农药能抑制乙酰胆碱酯酶（能水解乙酰胆碱）的活性，使乙酰胆碱不能及时被水解，进而引起肌肉持续收缩，D正确。
故选C。
9、（2023·山东泰安·统考模拟预测）如图为大鼠视网膜局部神经细胞间的突触示意图。当BC末梢有神经冲动传来时，甲膜内的突触小泡释放谷氨酸，与乙膜上的谷氨酸受体结合，使GC兴奋，诱导其释放内源性大麻素。内源性大麻素和甲膜上的大麻素受体结合，抑制Ca2+通道开放；内源性大麻素与丙膜上的大麻素受体也能结合，并产生相应效应。以下说法错误的是（ ）
A．内源性大麻素与丙膜上的大麻素受体结合，能使甲膜上Ca2+通道活性降低
B．正常情况下，甘氨酸受体和Ca2+通道存在于细胞膜上，不会成为内环境的成分
C．内源性大麻素和甲膜上的大麻素受体结合进入胞内使BC释放的谷氨酸减少
D．上述调节是负反馈调节，该调节机制能维持机体的稳态
【答案】C
【解析】A、据图可知，GC释放的内源性大麻素与丙膜上的大麻素受体结合后，会抑制AC中甘氨酸的释放，使甲膜上的甘氨酸受体活化程度降低，进而导致Ca2+通道失去部分活性，A正确；
B、据图可知，甘氨酸受体和Ca2+受体存在于细胞膜上，不属于内环境成分，B正确；
C、据图可知，内源性大麻素与甲膜上的大麻素受体结合后，可抑制甲膜表面的Ca2+通道的开放，使Ca2+内流减少，进而使BC释放的谷氨酸减少，C错误；
D、视锥双极细胞BC表面存在大麻素受体和甘氨酸受体，神经节细胞GC表面有谷氨酸受体，无长突细胞AC表面有大麻素受体，当视锥双极细胞BC兴奋时可释放谷氨酸，谷氨酸作用于神经节细胞GC表面的谷氨酸受体，促使其产生和释放内源性大麻素，内源性大麻素作用于视锥双极细胞BC和无长突细胞AC上的受体；无长突细胞AC可释放甘氨酸，甘氨酸与甘氨酸受体结合后，促进视锥双极细胞BC表面的钙离子通道打开，促进钙离子内流，进而促进视锥双极细胞BC释放谷氨酸；内源性大麻素作用于视锥双极细胞BC膜上的受体后，可抑制BC膜上的钙离子通道，而内源性大麻素与无长突细胞AC上受体结合后，会抑制AC中甘氨酸的释放，上述的调节过程存在负反馈调节机制，从而保证了神经调节的精准性，该调节机制能维持机体的稳态，D正确。
故选C。
10、（2023·山东·山东省实验中学统考二模）狗的唾液分泌和铃声的关系表明，条件反射是在非条件反射的基础上，通过学习和训练建立的。且条件反射建立之后的维持需要强化，否则就会逐渐减弱甚至完全不出现，即为条件反射的消退。下列有关说法错误的是（ ）
A．条件反射的消退是一个需要大脑皮层参与的新的学习过程
B．铃声引起唾液分泌的过程中，兴奋在神经纤维上单向传导
C．非条件刺激对于条件反射的建立和维持都是必不可少的
D．条件反射的建立和消退过程中，不同的条件刺激引发了神经元细胞膜不同的电位变化
【答案】D
【解析】A、条件反射的消退使得动物获得了两个刺激间新的联系，是一个新的学习过程，需要大脑皮层的参与，A正确；
B、铃声引起唾液分泌的过程中经过了完整的反射弧，在反射弧中，兴奋在神经纤维上单向传导，B正确；
C、条件反射建立之后还需要非条件刺激的强化，否则条件反射就会消退，非条件刺激对于条件反射的建立和维持是必不可少的，C正确；
D、条件反射的建立和消退过程中，不同的条件刺激引发了神经元细胞膜的电位变化是相同的，D错误。
故选D。
11、（2023·山东·山东师范大学附中校考模拟预测）（多选题）三位科学家因发现细胞内囊泡运输的调节机制而获得诺贝尔生理学或医学奖，细胞内囊泡运输一般包括出芽、锚定和融合等过程(如图)，下列有关囊泡运输过程的叙述，错误的是（ ）
A．在抗体分泌的过程中，内质网膜是供体膜
B．在神经递质释放的过程中，高尔基体膜是受体膜
C．生物膜的功能特性是囊泡运输的结构基础
D．内质网在囊泡的运输中起交通枢纽的作用
【答案】BCD
【解析】A、抗体属于分泌蛋白，抗体分泌的过程中，内质网膜可作为供体膜，高尔基体膜可作为受体膜，A正确；
B、神经递质释放的过程中，突触小泡与细胞膜融合，即细胞膜是受体膜，B错误；
C、囊泡运输依赖细胞膜的流动性实现，即生物膜的结构特点是囊泡运输的结构基础，C错误；
D、高尔基体在囊泡的运输中起交通枢纽的作用，D错误。
故选BCD。
12、（2023·山东烟台·统考模拟预测）（多选题）分布于突触后膜上的NMDA受体不仅能识别神经递质还是一种离子通道蛋白，谷氨酸与NMDA受体结合会引起突触后神经元的兴奋。静脉注射的氯胺酮可作用于NM-DA受体，使中枢神经系统迅速产生运动和感觉阻滞，从而产生麻醉效应。下列说法错误的是（ ）
A．静息状态时突触后膜上的NMDA通道处于关闭状态
B．谷氨酸与NMDA受体结合后会导致CI-大量内流
C．谷氨酸由突触前膜释放到突触间隙的方式是胞吐
D．静脉注射氯胺酮会使突触后膜外正内负的电位差增大
【答案】BD
【解析】A、静息状态时突触后膜没有谷氨酸与NMDA受体结合，因此NMDA通道处于关闭状态，A正确；
B、谷氨酸与NMDA受体结合后会导致钠离子大量内流，引起突触后神经元的兴奋，B错误；
C、谷氨酸由突触前膜释放到突触间隙的方式是胞吐，C正确；
D、由题意“静脉注射的氯胺酮可作用于NMDA受体，使中枢神经系统迅速产生运动和感觉阻滞，从而产生麻醉效应”，说明氯胺酮可使突触后神经元兴奋，产生抑制性递质，因此氯胺酮会使突触后膜产生外负内正的动作电位，D错误。
故选BD。
13、（2022·海南·统考高考真题）人体运动需要神经系统对肌群进行精确的调控来实现。肌萎缩侧索硬化（ALS）是一种神经肌肉退行性疾病，患者神经肌肉接头示意图如下。回答下列问题。
(1)轴突末梢中突触小体内的Ach通过 方式进入突触间隙。
(2)突触间隙的Ach与突触后膜上的AchR结合，将兴奋传递到肌细胞，从而引起肌肉 ，这个过程需要 信号到 信号的转换。
(3)有机磷杀虫剂（OPI）能抑制AchE活性。OPI中毒者的突触间隙会积累大量的 ，导致副交感神经末梢过度兴奋，使瞳孔 。
(4)ALS的发生及病情加重与补体C5（一种蛋白质）的激活相关。如图所示，患者体内的C5被激活后裂解为C5a和C5b，两者发挥不同作用。
①C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞，后者攻击运动神经元而致其损伤，因此C5a－C5aR1信号通路在ALS的发生及病情加重中发挥重要作用。理论上使用C5a的抗体可延缓ALS的发生及病情加重，理由是 。
②C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2＋和Na＋内流进入肌细胞，导致肌细胞破裂，其原因是 。
【答案】(1)胞吐
(2) 收缩 化学 电
(3) Ach 收缩加剧
(4) C5a的抗体能与C5a发生特异性结合，从而使C5a的抗体不能与受体C5aR1结合，不能激活巨噬细胞，减少对运动神经元的攻击而造成的损伤 Ca2＋和Na＋内流进入肌细胞，会增加肌细胞内的渗透压，导致肌细胞吸水增强，大量吸水会导致细胞破裂
【解析】（1）突触小体内的Ach存在突触小泡内，通过胞吐的方式进入突触间隙。
（2）Ach为兴奋性递质，突触间隙的Ach与突触后膜上的AchR结合，将兴奋传递到肌细胞，从而引起肌肉收缩，这个过程中可将Ach携带的化学信号转化为突触后膜上的电信号。
（3）AchE能将突触间隙中的Ach分解，若有机磷杀虫剂（OPI）能抑制AchE活性，则导致突触间隙中的Ach分解速率减慢，使突触间隙中会积累大量的Ach，导致副交感神经末梢过度兴奋，使瞳孔收缩加剧。
（4）①C5a的抗体可与C5a发生特异性结合，使C5a不能与受体C5aR1结合，进而不能激活巨噬细胞，降低对运动神经元的攻击而导致的损伤，因此可延缓ALS的发生及病情加重。
②C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2＋和Na＋内流进入肌细胞，大量离子的进入导致肌细胞渗透压增加，从而吸水破裂。
14.（2023·山东泰安·统考模拟预测）我国“中医针灸”于2010年11月16日被列入“人类非物质文化遗产代表作名录”。针灸治疗疾病的核心机理之一是通过刺激身体特定的部位（穴位）远程调节机体功能。2021年我国科学家在《自然》杂志上发表论文，证明针灸的现代模式--电针刺小鼠后肢的足三里（ST36）穴位，可在细菌多糖（LPS）引起的炎症反应中发挥抗炎作用。电针刺激“足三里”位置时，会激活一组Prkr2感觉神经元（主要存在于四肢节段），通过迷走神经——肾上腺轴，使肾上腺释放去甲肾上腺素（NA）等物质，激活免疫细胞，进而发挥抗炎作用。
(1)针灸治疗过程中，兴奋在神经纤维上的传导是 （单向/双向）的。已知细胞外Ca2+对Na+存在“膜屏障作用”（即Ca2+在膜上形成屏障，使Na+内流减少），试分析临床上患者血钙含量偏高，针灸抗炎疗效甚微的原因： 。
(2)迷走神经是从脑干发出的参与调节内脏活动的神经，低强度电针刺激激活迷走神经——肾上腺抗炎通路起到抗炎作用，是通过Prkr2 神经元进行传导的，请写出该调节过程涉及的反射弧： 。
(3)研究人员用同等强度的电针刺激小鼠腹部的天枢穴（ST25），并没有引起相同的全身抗炎反应，原因可能是 这为针灸抗炎需要在特定“穴位”刺激提供了合理解释。
(4)为进一步验证针刺ST36的抗炎机制，科研人员通过遗传学手段获得在Prkr2神经元中特异性表达光敏蛋白C的小鼠，通过蓝光刺激激活该神经元，检测相关指标如下图1和图2：
光敏蛋白C为光敏感离子通道蛋白，蓝光激活后 离子内流，Prkr2神经元产生兴奋，使肾上腺释放去甲肾上腺素（NA）等物质，激活免疫细胞发生免疫反应。检测去甲肾上腺素（NA）、促炎症因子IL-6的含量，结果如图2．请据图说明针刺ST36发生抗LPS诱发的炎症反应的机制： 。
【答案】(1) 单向 血钙过高使Na+内流减少，降低了神经细胞兴奋性，导致迷走神经支配肾上腺细胞分泌抗炎症因子的功能降低。
(2)电针刺ST36→Prkr2神经元→脊髓→脑干→迷走神经→肾上腺
(3)Prkr2 感觉神经元主要存在于四肢节段，电针刺激位于小鼠腹部的天枢穴（ST25），可能激活的不是介导迷走神经肾上腺抗炎通路的Prkr2神经元。
(4) 钠（阳） 针刺ST36可激活迷走神经-肾上腺通路后，促进NA的释放，降低 IL-6 的含量来发挥抗炎作用。
【解析】（1）在体内，兴奋只能从上一个神经元的轴突末端传递到下一个神经元的胞体或树突，所以是单向的，在离体的神经纤维上局部电流可以双向传导，针灸治疗过程是在体内进行，因此兴奋在神经纤维上的传导是单向的。当某一部位受刺激时，Na+内流，其膜电位变为外负内正，产生兴奋；血钙过高对Na+存在“膜屏障作用”（即钙离子在膜上形成屏障，使钠离子内流减少），降低了神经细胞兴奋性，导致迷走神经支配肾上腺细胞分泌抗炎症因子的功能降低，导致针灸抗炎疗效甚微。
（2）低强度电针刺激小鼠后肢穴位“足三里”(ST36)可以激活迷走神经一肾上腺抗炎通路机理是：在电针刺激“足三里”位置时，会激活一组Prkr2感觉神经元，其延伸出去的突起部分可以将后肢的感觉信息通过脊髓传向大脑的特定区域，通过迷走神经作用到肾上腺，肾上腺细胞分泌的儿茶酚胺类物质（包括去甲肾上腺素和肾上腺素等）具有抗炎作用，导致针灸抗炎。由此可知该调节过程涉及的反射弧：电针刺ST36→Prkr2神经元→脊髓→脑干→迷走神经→肾上腺。
（3）研究人员用同等强度的电针刺激小鼠腹部的天枢穴（ST25），由于Prkr2感觉神经元主要存在于四肢节段，电针刺激位于小鼠腹部的天枢穴(ST25)，腹部天枢穴PROKR2神经分布较少，或不受其神经纤维支配，因此没有引起相同的全身抗炎反应。
（4）根据图2可知，添加光敏蛋白C的组血清中去甲肾上腺素含量增加，说明在神经支配下肾上腺释放去甲肾上腺素(NA)增加，说明蓝光激活光敏蛋白C后阳离子内流增加，Prkr2神经元产生兴奋，使肾上腺释放去甲肾上腺素(NA)等物质、激活淋巴细胞发生免疫反应。根据图2可知，与不加入光敏蛋白C的组相比，加入光敏蛋白C后，血清中去甲肾上腺素(NA)含量增加，而IL-6的含量降低，可推知针刺ST36可激活迷走神经-肾上腺通路后，促进NA的释放，降低IL-6的含量来发挥抗炎作用。
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