2023届高三生物复习课件08.内环境与稳态 + 神经调节 1

这是一份2023届高三生物复习课件08.内环境与稳态 + 神经调节 1，共28页。PPT课件主要包含了基础背诵，课本P114二T3，一胰岛素的发现等内容，欢迎下载使用。
1.转氨酶：是催化氨基酸与酮酸之间氨基转移的一类酶。人体内最重要的转氨酶为谷丙转氨酶和谷草转氨酶，都是肝功能测试的重要指标。前者是催化谷氨酸与丙酮酸之间的转氨作用，后者是催化谷氨酸与草酰乙酸之间的转氨作用。主要存在于肝脏细胞内，正常情况下血清中量很少，见选必1第4页 丙氨酸氨基转移酶旧称谷丙转氨酶2.神经发生包括细胞增殖、分化、迁移和存活等，它们受多种激素和生长因子的影响，还受环境及社会多种因素的发咋调节。年龄也影响神经发生量，随着动物年龄的增加，神经发生量下降。对鼠类的实验表明，复杂的环境经历、跑动等都可以增加海马（与记忆有关的脑区）中新生神经元的数量，丰富的气味接触可增加嗅球（一个与嗅觉感知相关的脑区）中的新生神经元数量；特别是孕期的鼠类，新生神经元会迁移到嗅球，这对识别后代可能有重要意义3.脊髓是调节内脏活动的低级中枢，通过它可以完成简单的内脏反射活动，如排尿、排便、血管舒缩等，但是初级的，并不能很好的适应正常生理活动的需要，如果没有高级中枢的调控，排尿反射可以进行，但排尿不完全，也不能受意识控制，下丘脑是调节内脏活动的较高级中枢4.人体内钠离子的作用：维持细胞外液的渗透压；提高神经、肌肉细胞的兴奋性 钾离子的作用：维持细胞内液的渗透压；维持心肌舒张、保持心肌正常兴奋5.人在恐惧、剧痛、失血等内外刺激下，交感神经活动占据优势，交感神经一方面使心跳加快，呼吸频率提高，另一方面促进相关内分泌活动，使肾上腺素的分泌增多，激素调节相关内脏器官活动加强，物质代谢加快、警觉性应激反应提高，适应能力增强。在这一系列的调节中，既有神经调节又有体液调节，相互协调配合，提高机体应急反应能力。
6.大脑皮层与躯体运动的关系：①躯体各部分的运动调控在大脑皮层有对应区域。②皮层代表区的位置与躯体各部分的关系是倒置的。③大脑皮层运动代表区范围的大小与躯体运动的精细程度相关。7.B细胞活化的两个信号：①病原体与B细胞接触；②辅助性T细胞表面的特定分子发生变化，并与B细胞结合；此外，需要辅助性T细胞分泌的细胞因子的促进。8.细胞毒性T细胞活化的条件：①靶细胞（被病原体感染的宿主细胞膜表面的某些分子发生变化）②辅助性T细胞（分泌的细胞因子）9.体液免疫中，二次免疫的特点是：迅速增殖分化，分化后快速产生大量抗体10.针对特定的病原体发生的免疫反应的分子基础是？抗体与抗原的特异性结合（体液免疫）、免疫细胞表面的受体与抗原的特异性结合（细胞免疫）11.糖皮质激素（包括皮质醇）：糖皮质激素类药物可治疗过敏性鼻炎；糖皮质类激素可消除发热症状（抑制热量释放或降低体温中枢的敏感性，从而使体温下降或防止发热）；升高血糖（原理了解即可：抑制胰岛素与受体结合）
1.内环境概念：由细胞外液构成的液体环境叫做内环境。 2.内环境的组成成分：血浆、组织液、淋巴等3.内环境的作用：①体内细胞直接生活的环境 ②内环境是细胞与外界环境进行物质交换的媒介4.内环境或细胞外液的化学成分： 水、无机盐、葡萄糖、甘油、维生素、氧气、二氧化碳、激素、神经递质、尿素、血浆蛋白等5.内环境的理化性质： 渗透压、 酸碱度（7.35-7.45）、 温度(37度左右)6.稳态概念：正常机体通过调节作用，使各个器官、系统协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态叫稳态。 7.内环境稳态的实质：内环境的化学成分和理化性质处于动态平衡8.稳态的调节机制：神经-体液-免疫调节网络9.内环境稳态的意义：内环境稳态是机体进行正常生命活动的必要条件
3.细胞外液的化学成分的考查
①不属于体液的物质：消化液（唾液等）、泪液、汗液、尿液等只在人体内暂存②细胞内特有的物质：细胞内起催化作用的酶（如呼吸氧化酶、过氧化氢酶）、血红蛋白（红细胞内）③不能被人体吸收的物质：麦芽糖、蔗糖④细胞膜上的物质：载体蛋白、受体蛋白
为什么血浆的生化指标能反映机体的健康状况？血浆生化指标指的是血浆中各种化学成分的含量，其中包括机体多种代谢产物的含量。健康机体的生化指标一般都处于正常范围内。当机体某项生理功能出现障碍时，势必影响其代谢产物的含量，因此血浆的生化指标可以反映机体的健康状况，并可以作为诊断疾病的依据。
提醒：①K＋浓度主要影响静息电位膜外K＋浓度降低→静息电位绝对值升高(膜外K＋浓度升高→静息电位绝对值降低)②Na＋浓度主要影响动作电位膜外Na＋浓度降低→动作电位峰值降低(膜外Na＋浓度升高→动作电位峰值升高)
注意：(1)神经递质的释放过程体现的是生物膜的流动性；突触小泡的形成与高尔基体密切相关；突触间隙内的液体是组织液；神经递质的释放方式主要是胞吐。(2)突触间隙中神经递质的去向有：迅速被降解或回收进细胞。(3)兴奋经突触的传递过程体现了细胞膜具有控制物质进出细胞和进行细胞间信息交流两种功能。(4)突触后膜不一定是神经细胞的细胞膜，也可能是肌肉或腺体细胞的细胞膜。
1.神经递质为何要以胞吐的方式释放？2.作用后被分解或回收进细胞的原因是？3.兴奋在突触处的传递比神经纤维上的传导要慢，原因是？4.神经递质的作用，去路
使下一个神经元兴奋或抑制（特定情况下，神经递质也能使肌肉收缩和某些腺体分泌。）去路：发生效应后，被酶分解而失活，或被突触前膜回收
可以一次性释放大量神经递质，提高信息传递效率
有利于维持兴奋的即时效应，提高神经调节灵敏性。
突触处的兴奋传递需要通过化学信号的转换
抑制性突触后电位的产生机制
兴奋传递的特点单向传递：原因是神经递质只能从突触前膜释放，作用于突触后膜。突触延搁：神经冲动在突触处的传递要经过电信号→化学信号→电信号的转变，因此比在神经纤维上的传导要慢。
使膜内外的电位差变得更大，突触后膜更难以兴奋。突触前神经元轴突末梢兴奋，引起突触小泡释放抑制性递质，抑制性递质与后膜受体结合后，提高了后膜对Cl－、K＋的通透性，即促进Cl－进细胞或K＋出细胞(抑制性突触后电位的产生主要与Cl－内流有关)。
3.功能：感知外部世界、控制机体的反射活动、语言（左半球、4个区）功能、学习与记忆、情绪（抑郁症）①S区（Sprt，运动性语言中枢）：损伤后不能讲话，运动性失语症；②H区（Hear，听觉性语言中枢）：损伤后不能听懂话，听觉性失语症；③V区（View，视觉性语言中枢）：损伤后不能看懂文字，失读症。④W区（Write，书写中枢）：损伤后不能写字，失写症； 中枢神经系统的不同部位，存在着控制同一生理活动的中枢
源于选择性必修1 P39“相关信息”：抗抑郁药一般通过作用于　　处来影响神经系统的功能。例如，有的药物可选择性地抑制突触前膜对5-羟色胺的　　，使得突触间隙中5-羟色胺的浓度维持在一定水平。
五、分级调节：1.躯体运动的分级调节模型：低级中枢受到高级中枢的调控2.内脏活动的分级调节模型：高级中枢对低级中枢有调控作用.内脏活动受到交感和副交感神经的双重调控
情境：为什么血钙过少会引起肌肉抽搐？
钙离子具有“膜屏障作用”
4．在神经细胞与骨骼肌细胞之间存在类似突触的神经一肌肉接头。研究发现，肌细胞外钙离子会对钠离子内流产生竞争性抑制，称为膜屏障作用，因此钙离子浓度会影响肌细胞的兴奋性。回答下列问题：(1)骨骼肌细胞膜上的特异性受体在兴奋传递过程中的作用是________。兴奋在神经一肌肉接头处的传递是单向的，其原因是__________。血钙过低常常引发肌肉痉挛，分析其原因是_____________。(2)河豚是一种美味的食材，但其体内含有的河豚毒素是一种剧毒的神经毒素，若烹饪不当会引发中毒。河豚毒素能特异性抑制钠离子通道，从而减小神经纤维上动作电位的峰值，且作用时间越长，效果越明显；但河豚毒素对钾离子通道无直接影响，因此对静息电位基本无影响。①河豚毒素中毒后，可能会引发患者肌无力。随着时间延长，症状会逐渐______（填“增强”或“消退”）。②在临床手术时，河豚毒素可作为麻醉剂使用，根据题意推测其原理是____________。(3)支配心脏、血管等内脏器官的传出神经一般不受意识的控制，称为自主神经系统。将支配心脏的交感神经和副交感神经都切断，心率将加快，说明__________________。
4．(1) 与神经递质特异性结合后引发突触后膜产生电位变化 神经递质只能由突触前膜释放，作用于肌肉细胞的细胞膜（或突触后膜） 钙离子浓度过低，对钠离子内流的竞争性抑制减弱，增强了肌细胞的兴奋性，使其持续兴奋引发肌肉痉挛(2) 增强 河豚毒素可抑制兴奋的传导，使神经冲动无法传达到大脑皮层的感觉中枢(3)正常情况下，副交感神经的抑制作用强于交感神经对心脏的兴奋作用
与愉悦传递有关的神经元利用神经递质——多巴胺来传递愉悦感。在正常情况下，多巴胺发挥作用后会被突触前膜上的转运蛋白从突触间隙回收。可卡因作用机理：吸食可卡因后，（可卡因会与多巴胺转运蛋白结合）可卡因使转运蛋白失去回收多巴胺的功能，于是多巴胺就留在突触间隙持续发挥作用，导致突触后膜上的多巴胺受体减少。可卡因上瘾原因：当可卡因药效失去后，由于多巴胺受体已减少，机体正常的神经活动受到影响，服药者就必须服用可卡因来维持这些神经元的活动，于是形成恶性循环，毒瘾难戒。
突触影响神经冲动传递的判断与分析
①突触后膜会持续兴奋或抑制的原因：若某种有毒有害物质将分解神经递质的相应酶变性失活或占据，则突触后膜会持续兴奋或抑制。②药物或有毒有害物质作用于突触从而阻断神经冲动的传递的三大原因： A.药物或有毒有害物质阻断神经递质的合成或释放； B.药物或有毒有害物质使神经递质失活； C.突触后膜上受体位置被某种有毒物质占据，使神经递质不能和后膜上的受体结合。
1．Ca2+与肌细胞的收缩密切相关，细胞膜上的Na⁺−Ca²⁺交换器（NCX）和肌质网（特化的光面内质网）膜上的Ca²⁺−ATP酶将Ca²⁺泵到细胞外或细胞器内，使细胞质基质中Ca²⁺浓度维持在一个很低水平。动作电位从邻近细胞传来会导致细胞膜上L型Ca²⁺通道打开，内流的Ca²⁺作用于RyRCa²⁺通道促使肌质网中大量Ca²⁺外流，进而引发肌细胞收缩，相关转运机制如图。以下说法不正确的是（ ）
A．硝苯地平作为常见的降压药可使血管平滑肌舒张降低血压，可能属于L型Ca²⁺通道阻滞剂B．哇巴因是一类Na⁺−K⁺泵抑制剂，使用哇巴因会使心肌舒张C．Na⁺−Ca²⁺交换器（NCX）进行的是钠、钙的反向转运，转运的完成需要细胞提供能量D．L型Ca²⁺通道、RyRCa²⁺通道转运Ca²⁺的速度与其在膜两侧的浓度差存在正相关的关系
血钙浓度与肌肉收缩有何关系？
①刺激a点左侧,电流计指针如何偏转？
②刺激b点（bc=cd），电流计指针如何偏转？
③刺激ab之间的点，电流计指针如何偏转？
④刺激c点，电流计指针如何偏转？
⑤刺激d点右侧，电流计指针如何偏转？
发生两次方向相反的偏转（因为a点先兴奋，d点后兴奋）
发生一次偏转（因为a点不兴奋，d点兴奋）
⑥上述④⑤现象发生的原因
神经元之间的兴奋的传递只能是单方向，因为神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上
①刺激a点,电流计指针如何偏转？
②刺激c点（bc=cd），电流计指针如何偏转？
③刺激bc之间的一点，电流计指针如何偏转？
④刺激cd之间的一点，电流计指针如何偏转？
⑤上述③④电流计指针偏转方向一样吗？
发生两次方向相反的偏转（因为b点先兴奋，d点后兴奋）
不偏转（因为b点和d点同时兴奋）
发生两次方向相反的偏转（因为d点先兴奋，b点后兴奋）
不一样，相反（若③先左后右，那么④先右后左）
1．实验原理 一般情况下，一定浓度的抗生素能杀死细菌，但变异的细菌可能产生耐药性。在实验室连续培养细菌时，如果向培养基中添加抗生素，耐药菌有可能存活下来。
3．实验结果：(1)与区域①相比，区域②③④纸片周围会出现抑菌圈。 (2)②③④区域抑菌圈的平均直径逐代变小。4．实验结论: (1)细菌耐药性的出现是发生了可遗传的变异。 (2)抗生素的选择作用导致了耐药菌比例的逐渐升高。
探究抗生素对细菌的选择作用
前些年，随着抗生素的人均用量增多，细菌耐药率也逐年提高。耐药性一旦产生，药物的治疗作用就明显下降。为探究抗生素对细菌的选择作用，科研人员做了如下实验：步骤一：取少量金黄色葡萄球菌的培养液，均匀涂在培养基上平板上，再放上4 片含有青霉素的圆形滤纸，无菌适宜条件培养12～16h，滤纸片周围出现抑菌圈(见下图)。测量并记录抑菌圈的直径并取平均值，记为N1。步骤二：从抑菌圈边缘的菌落上挑取细菌，重复上述步骤，培养至第五代。测量并记录每一代抑菌圈直径的平均值(N2～N5 )。请思考并回答以下问题：（1）细菌的抗药性变异来源于_______。细菌耐药率逐年提高是_______的结果。（2）根据抑菌圈大小可判定药物抑菌效果，抑菌圈越小，抑菌作用越_________。随着培养代数的增加，抑菌圈直径数据从N1→N5会 ______。（3）人类不断研发新的抗生素，细菌对新药的耐药性也在不断提高，甚至出现了无药可治的“超级细菌”。请用现代生物进化理论观点解释“超级细菌”的出现的原因_________。（4）科研人员从第五代抑菌圈边缘挑取细菌接种，调换含有卡那霉素的滤纸片，重复培养5代；又在抑菌圈边缘重新挑取细菌培养，恢复使用青霉素滤纸片，测得抑菌圈直径平均值为N11＞N5。实验数据为我们防止“超级细菌”的出现提供的思路是：_______________________________。
（1）基因突变     青霉素对细菌进行了定向选择     （2）弱     逐渐变小     （3）抗生素的滥用，使耐药细菌生存和繁殖的机会增加，耐药性基因在细菌种群中的基因频率逐年上升，形成“超级细菌”     （4）建立细菌耐药预警机制，当细菌耐药率超过一定值时，及时更换抗生素类药物，将细菌耐药率控制在低水平
二、研究激素的方法——减法原理、加法原理
科学事实——提出假说——验证假说
胰岛素属蛋白质类激素，在班廷之前大多数实验用胰腺提取物注射给实验性糖尿病的狗或糖尿病患者，因胰岛素被胰腺分泌的胰蛋白酶分解，难以获得预期结果。
思考：①收效甚微的原因？ ②班廷实验前得到什么事实依据？他是如何证实胰岛素由胰腺中的胰岛分泌的？
总结：班廷证实胰岛素是由胰腺中的胰岛分泌的：1.关键是通过结扎胰管，让胰腺萎缩，残留胰岛2.将萎缩的胰腺提取液注射给糖尿病模型狗3.定性观察糖尿病症状与定量测定血糖尿糖含量
思考：①该实验变量处理用到了哪些原理？②制备提取液很麻烦，能否从正常胰腺中提取胰岛素？说明了胰岛素的本质？
抑制胰蛋白酶的活性蛋白质
方法：结扎法、摘除法、注射法变量处理：加法原理、减法原理
（一）胰岛素的发现（二）设计实验方案，证实雄激素（睾酮）是公鸡的睾丸分泌的
要证明一种自然成分的功能，在生理学传统方法中就是去除该种成分并证明其功能也随之丧失；然后再引入该成分，并证明其功能又可以恢复（2000年诺贝尔生理学将或医学奖获得者卡尔森）
必备知识：1.原生质层：细胞膜和液泡膜以及两层膜之间的细胞质2.只有活的、成熟的(有大液泡)的植物细胞才能发生质壁分离2.质壁分离的原因：P65内因：1.原生质层的伸缩性比细胞壁的大 2.原生质层相当于半透膜外因（即外在条件）：外界溶液浓度大于细胞液的浓度 4.整个实验过程只用到低倍显微镜； 该实验三次观察前后对照 4.滴加蔗糖引流的目的？使洋葱鳞片叶表皮细胞浸润在蔗糖溶液中；
T3——考查质壁分离及复原
部分同学做题的障碍：是否能自动复原？
1.TRH不仅受到了甲状腺激素对它的反馈调节，还受到了促甲状腺激素（TSH）对它的一个反馈调节。这两个调节它的作用刚好是相反的。因为对于甲状腺激素来讲，对于促甲状腺激素（TSH）的负反馈减弱了以后，促甲状腺激素对于促甲状腺激素释放激素(TRH)的作用相当于抑制作用解除了，因此这两者的作用刚好是相反的，所以TRH的分泌量是无法确定的。这也就是临床上甲亢患者的TRH的含量是不会去检测的一个原因，因为它可能正常，也可能降低，也可能升高，取决于这两种激素之间的平衡。所以教材里面没有讲这这点。2.对于多数血管的神经支配来讲，它只接受交感神经的支配，比如脑血管、冠状血管、皮肤粘膜、胃肠道粘膜等等，只有少数血管接受交感神经和副交感神经的双重支配。所以（教材上的内容）这是没有问题的。对于大多数血管只接受交感神经的单一支配，它是怎样进行调节的？这其实就涉及到神经递质的问题。比如说，大多数交感神经末梢释放的是去甲肾上腺素，但是不同血管上分布的去甲肾上腺素的受体是不一样的，有α受体，也有β受体。去甲肾上腺素与α受体结合的时候起到了收缩血管的作用，如果它与β受体结合则会引起血管舒张，是这样的一个情况。还有极少部分的交感神经的末梢释放的递质是乙酰胆碱，则其效应是舒张血管。
拓展2--TRH、去甲肾上腺素的α受体，β受体
阈电位:能引起动作电位的临界电位值----必须超过阈电位，才能引发动作电位--胞吐、全或无的正反馈超过阈电位后再增大刺激强度，动作电位的峰值也不会升高（峰值与钠离子浓度梯度有关）①静息电位越小，越容易到达阈电位，越容易引发兴奋，兴奋性越强②同一部位多个阈下刺激可产生叠加，产生动作电位----总和效应③抑制性、兴奋性神经递质--同一神经递质可能是兴奋性或抑制性--受体有关④两个相同打下的刺激若中点相遇---抵消或停止传导
坐骨神经中不同神经纤维的传导速率不同；神经纤维的直径、内阻、有无髓鞘、温度等因素
当两个电极距离较近时，第1记录点左电极恢复静息电位还未完成时，兴奋已经传导至第2记录点右电极，从而使第1相时间减短，第2相的峰值下降，从而形成两相的不对称性
三、总结：突触传递的递质代谢--合成、储存、释放、降解、再摄取、再合成
从神经递质角度，增加、减少神经递质的相对数量：来源：1.促进神经递质的合成--基因的表达2.促进突触小泡的摄取---细胞质合成，转运蛋白3.促进在突触前膜的释放4.促进与突触后膜特异性受体的结合去路： 5.抑制突触前膜的重摄取6.抑制被酯酶降解从受体角度，增加突触后膜特异性受体的相对数量：促进特异性受体的合成 2.提升特异性受体的敏感性 3.诱导与特异性受体的结合
神经递质的本质1. 乙酰胆碱 2. 生物胺类：肾上腺素/去甲肾上腺素、多巴胺、组胺等 3. 氨基酸类：谷氨酸、甘氨酸 4. 嘌呤/核苷酸类：腺苷、ATP5. 气体：一氧化氮 6. 肽类：β-内啡肽、脑啡肽类、强啡肽类等 注意：不都是大分子，不都是有机物，不都是胞吐，不都是由突触前膜释放，不都是与受体结合 异常作用：持续兴奋、抑制
受体：突触前膜上的受体（调节神经末梢的递质释放）、突触后膜上的受体受体上调：递质分泌不足，受体数量逐渐增加，亲和力逐渐升高途径：通过膜的流动性将暂时储存于胞内膜结构上的受体蛋白表达于细胞膜上而实现受体下调：递质分泌过多，受体数量逐渐减少，亲和力逐渐降低途径：受体蛋白內吞入胞、受体蛋白磷酸化降低其反应性上瘾：突触间隙中的神经递质含量过多，中枢神经系统会减少突触后膜上的受体数量，来适应这种变化，就是上瘾关于突触：化学突触、电突触 电突触：缝隙链接，形成通道，带电离子通过通道传递电信号优点：传导速度快，突触延搁时间短，双向传递（个别单向）
一、区分几个概念：1.兴奋性：指可兴奋细胞接受刺激后，具有发生兴奋的能力，细胞的这种能力越强，则容易兴奋2.兴奋：动物体或人体内的某些细胞或组织感受外界刺激后，由相对静止状态变为显著活跃状态的能力；实质就是细胞受外界刺激后产生了动作电位3.兴奋收缩偶联：指兴奋之后，把细胞兴奋的生物电活动，转变为骨骼肌收缩的机械活动的中间偶联环节钙离子是兴奋-收缩的偶联因子，钙离子具有膜屏障的作用，对钠离子内流产生竞争性抑制，细胞外的高钙使钠离子内流受到抑制，细胞的兴奋性下降，因此血钙过高会导致肌无力。4.当血钙浓度过低时，钙离子的膜屏障作用减弱，细胞的兴奋性增高，骨骼肌细胞容易兴奋；但肌浆内的钙离子，并没有因为细胞外低钙而减少。因为骨骼肌细胞由丰富的肌浆网，肌浆网内储存有足够的钙离子，骨骼肌细胞兴奋使其肌浆网钙离子释放 ，可以迅速提高肌细胞浆内钙离子浓度，引发兴奋-收缩偶联所以低钙时，一方面因为膜屏障作用减弱，使细胞兴奋性增高，另一方面，兴奋-收缩偶联未受影响，所以表现为肌肉抽搐