2023届高考生物二轮复习第2讲细胞的结构基础作业含答案

第2讲　细胞的结构基础

一、选择题

1.(2022·广东卷)将正常线粒体各部分分离,结果如图。含有线粒体DNA的是(　C　)

A.① B.② C.③ D.④

解析:图中①②③④分别是线粒体内外膜之间的间隙、线粒体内膜、线粒体基质和线粒体外膜,线粒体DNA主要分布在线粒体基质中。

2.(2022·山东潍坊二模)核糖体由蛋白质和rRNA组成,按沉降系数分为两类,一类(70S)存在于线粒体、叶绿体及细菌中,另一类(80S)存在于真核细胞的细胞质中。下列说法正确的是(　B　)

A.所有细胞核糖体的形成场所都是核仁

B.大肠杆菌有一类核糖体,植物叶肉细胞有两类核糖体

C.线粒体、叶绿体内核糖体合成的蛋白质不具备生物活性

D.在遗传信息的翻译过程中,rRNA与mRNA上密码子发生碱基互补

配对

解析:原核生物没有细胞核(核仁)却有核糖体;大肠杆菌有一类核糖体(70S),植物叶肉细胞叶绿体、线粒体中含有70S的核糖体,细胞质中含有80S的核糖体,故植物叶肉细胞有两类核糖体;线粒体、叶绿体是半自主性细胞器,其内核糖体合成的蛋白质具备生物活性;在遗传信息的翻译过程中,tRNA与mRNA上密码子发生碱基互补配对。

3.(2022·济宁二模)真核细胞内COP膜泡运输是内质网和高尔基体之间物质转运的机制之一。内质网驻留蛋白是指经核糖体合成,内质网折叠和组装后,留在内质网中的蛋白质,其羧基端有一段特殊的信号肽。若内质网驻留蛋白被意外包装进入COPⅡ转运膜泡,则会从内质网逃逸到高尔基体,高尔基体膜囊区的信号肽受体就会识别信号肽并与之结合,将整个蛋白质通过COPⅠ转运膜泡送回内质网。下列叙述正确的是(　A　)

A.若COPⅠ膜泡蛋白发生变异,则逃逸蛋白可能被分泌到细胞外

B.核糖体与内质网的结合依赖于两者结构的相似性

C.信号肽与其受体识别并结合的过程说明细胞间存在信息交流

D.COP膜泡的膜含有磷脂、蛋白质和脂肪

解析:逃逸的蛋白质通过COPⅠ转运膜泡送回内质网,若COPⅠ膜泡蛋白发生变异,则逃逸蛋白可能被分泌到细胞外;核糖体为无膜结构的细胞器,而内质网是单层膜形成的囊状结构,显然核糖体与内质网的结构不具有相似性;信号肽与信号肽受体识别与结合的过程不是发生在细胞之间的,所以不能说明细胞间存在信息交流,只能说明细胞内部结构存在信息交流;COP膜泡能在内质网和高尔基体直接穿梭并发生融合,说明COP膜泡的膜结构与细胞器膜结构相似,即其膜结构中主要含有磷脂和蛋白质。

4.(2022·山东济宁二模)内质网上的跨膜蛋白TMCO1可感知过高的钙离子浓度,并形成具有钙离子通道活性的四聚体,自发地将内质网中过多的钙离子释放到细胞质基质中,从而消除内质网Ca2+浓度过高引起的内质网功能紊乱。当内质网中的Ca2+浓度下降到与细胞质基质Ca2+浓度接近时,TMCO1形成的四聚体解聚,Ca2+通道的活性消失。这种内质网Ca2+浓度过高激活的钙通道命名为CLAC通道。下列叙述错误的是(　B　)

A.TMCO1可逆地聚合与解聚依赖于生物膜的流动性

B.Ca2+通过CLAC通道释放到细胞质基质中需要ATP驱动

C.敲除编码TMCO1的基因可能会影响胰岛B细胞的分泌功能

D.跨膜蛋白TMCO1维持内质网中Ca2+浓度的相对稳定属于负反馈调节

解析:内质网中过高的Ca2+浓度通过CLAC通道释放到细胞质基质的方式为顺浓度的协助扩散,不消耗能量;由题可知,敲除编码TMCO1的基因,细胞将失去应对内质网中Ca2+超载的能力,引起内质网功能紊乱,而内质网参与分泌蛋白的加工和运输,进而影响分泌蛋白的分泌,胰岛B细胞分泌的胰岛素属于分泌蛋白,因此敲除编码TMCO1的基因可能会影响胰岛B细胞的分泌功能。

5.(2022·广东梅州质检)蛋白质分选是由蛋白质自身信号序列,从蛋白质起始合成部位转运到其功能发挥部位的过程,可以大体分为两条途径。一是在游离核糖体上完成肽链合成,然后转运至线粒体、叶绿体及细胞核或成为细胞质基质和细胞骨架的成分,称为翻译后转运;二是蛋白质合成在游离核糖体上起始之后由信号肽引导,边合成边转入内质网中,再经一系列加工运至溶酶体、细胞膜或分泌到细胞外,即共翻译转运。下列相关分析正确的是(　D　)

A.生长激素、胰岛素、性激素等激素的分泌属于共翻译转运途径

B.线粒体、叶绿体以及细胞核中的蛋白质均来自翻译后转运途径

C.用3H标记亮氨酸的羧基可确定某种蛋白质的分选是何种途径

D.细胞中转运方向不同的蛋白质的自身信号序列中的氨基酸序列

不同

解析:性激素属于脂质中的固醇,不属于分泌蛋白,故性激素的分泌不属于共翻译转运途径;线粒体、叶绿体为半自主性细胞器,有些蛋白质可以自身合成,不是来自翻译后转运途径;用3H标记亮氨酸的羧基,在氨基酸脱水缩合形成蛋白质过程中,会脱掉羧基上的H,生成水,故无法追踪蛋白质的合成和运输过程,不可确定某种蛋白质的分选是何种途径;由题意可知,蛋白质分选是由蛋白质自身信号序列决定的,构成信号序列的氨基酸组成、数量和排列顺序不同,导致信号序列不同,故细胞中转运方向不同的蛋白质的自身信号序列中的氨基酸序列

不同。

6.(2022·山东济南三模)亲核蛋白是指在细胞质内合成后,需要或能够进入细胞核内发挥功能的一类蛋白质。亲核蛋白由细胞质通过核孔进入细胞核的过程如图所示,其中核输入受体α亚基、核输入受体β亚基、胞质纤维、Ran均为相关蛋白质。下列叙述正确的是(　D　)

A.DNA聚合酶、RNA聚合酶、解旋酶、ATP合成酶等亲核蛋白均以该方式进入细胞核

B.亲核蛋白依次识别并结合核输入受体α亚基、核输入受体β亚基后再由胞质纤维运入细胞核

C.Ran与核输入受体α亚基的结合与分离过程需要GTP提供能量

D.核输入受体α亚基、核输入受体β亚基、Ran可往返核孔重复利用

解析:DNA聚合酶、RNA聚合酶、解旋酶均以该方式进入细胞核,但ATP合成酶在细胞质内发挥作用,不属于亲核蛋白;亲核蛋白识别核输入受体α亚基,核输入受体α亚基识别核输入受体β亚基;Ran与核输入受体β亚基的结合与分离过程需要GTP提供能量;分析题图可知,核输入受体α亚基、核输入受体β亚基、Ran可往返核孔重复利用。

7.(不定项)完整的核糖体由大、小两个亚基组成。如图为真核细胞核糖体大、小亚基的合成、装配及运输过程示意图。下列相关叙述不正确的是(　BC　)

A.核糖体蛋白进出细胞核需通过核孔

B.细胞的遗传信息主要储存于rDNA中

C.核仁是合成rRNA和核糖体蛋白的场所

D.核糖体亚基在细胞核中装配完成后由核孔运出

解析:核糖体蛋白为大分子物质,其进出细胞核需通过核孔;细胞的遗传信息主要储存于核仁外的DNA(染色体DNA)中;合成核糖体蛋白的场所是核糖体;由题图可以看出,核糖体亚基在细胞核中装配完成后由核孔运出。

8.(不定项)(2022·山东枣庄二模)高脂饮食(HFD)会诱导心肌损伤,许多心血管疾病的发生都与Mst1基因的持续激活有关。Mst1是由Mst1基因合成的蛋白激酶,可以减少线粒体分裂蛋白的合成和增加线粒体融合蛋白的合成。在探究Mst1参与高脂饮食诱导心肌损伤的机制的研究过程中,科研人员做了如下实验:

a.正常饮食(ND),正常小鼠(WT);

b.正常饮食,Mst1基因敲除小鼠(Mst1—/—);

c.高脂饮食,正常小鼠;

d.高脂饮食,Mst1基因敲除小鼠。

连续喂养16周后,分别检测心肌柠檬酸合成酶(在线粒体内与有氧呼吸相关)活性和ATP含量,结果如图。下列相关叙述正确的是(　CD　)

A.实验的自变量是饮食中的脂肪含量,a是对照组,b、c、d是实验组

B.由于柠檬酸合成酶位于线粒体内,而使得心肌细胞的ATP均在线粒体内产生

C.c组小鼠心肌细胞的线粒体的体积可能大于d组细胞

D.实验表明高脂饮食可以损伤线粒体,而Mst1基因敲除可以缓解这种损伤

解析:本实验的自变量为饮食中的脂肪含量和小鼠类型,本实验要研究Mst1参与高脂饮食诱导心肌损伤的机制,因此a、b、c组相对于d组都属于对照组,d组是实验组;心肌细胞的细胞质基质可以进行细胞呼吸的第一阶段,可以产生少量的ATP,因此ATP不一定都在线粒体内产生;d组Mst1基因被敲除,不能合成Mst1,据题意可知,Mst1增加线粒体融合蛋白的合成,因此d组小鼠线粒体不能融合,c组小鼠线粒体融合,心肌细胞的线粒体的体积可能大于d组细胞;题干中柠檬酸合成酶是一种在线粒体内与有氧呼吸相关的酶,表明该酶的活性与线粒体功能呈正相关,分析条形图可以发现在正常小鼠体内,高脂饮食相比较于正常饮食,柠檬酸合成酶的活性降低,而在Mst1基因敲除小鼠体内,高脂饮食相比较于正常饮食,柠檬酸合成酶的活性虽然降低但降低的幅度较小,分析ATP的含量也是相同的变化趋势,因此可推断高脂饮食会导致线粒体功能损伤,而Mst1基因敲除可以在一定程度(提高柠檬酸合成酶活性,促进ATP合成)上缓解这种损伤。

二、非选择题

9.如图1为某雌性哺乳动物细胞的亚显微结构模式图;图2是细胞膜内陷形成的囊状结构即小窝,与细胞的信息传递等相关。请据图回答下列问题。

(1)图1所示结构中,参与生物膜系统构成的有　　　　　　(填写序号)。从化学成分角度分析,新型冠状病毒与图1中结构　　　　(填结构名称)的化学组成最相似。在有丝分裂前期消失的结构有　　　(填写序号)。

(2)图1中参与小窝蛋白形成的细胞器有　　　　(填写序号)。小窝蛋白分为三段,中间区段主要由　　　　(填“亲水性”或“疏水性”)的氨基酸残基组成,其余两段均位于图1细胞的　　　(填写序号)中。

(3)小窝蛋白中的某些氨基酸在一定的激发光下能够发出荧光,当胆固醇与这些氨基酸结合,会使荧光强度降低。为研究小窝蛋白中间区段与胆固醇的结合位点,分别向小窝蛋白的肽段1(82～101位氨基酸)和肽段2(101～126位氨基酸)加入胆固醇,检测不同肽段的荧光强度变化,结果如图3。据此分析可得出的结论是                    

                                               　。

(4)当小窝中结合的胆固醇过少时,小窝蛋白的　　　　结构改变,小窝会变扁平,影响细胞的信息传递功能。

解析:(1)生物膜系统包括细胞膜、细胞器膜和核膜等,故图1所示结构中,参与生物膜系统构成的有①⑥⑧⑨⑩。从化学成分角度分析,新型冠状病毒由RNA和蛋白质组成,与图1中核糖体的化学组成最相似。③核仁、⑨核膜会在有丝分裂前期消失,末期重建。(2)由题图可知,小窝是细胞膜向内凹陷形成的,细胞膜的主要组成成分是蛋白质和脂质;小窝蛋白合成的场所是⑤核糖体,在核糖体上氨基酸脱水缩合形成肽链,肽链依次进入①内质网和⑩高尔基体进行加工,由囊泡运输到细胞膜,成为细胞膜上的小窝蛋白;该过程还需要⑥线粒体提供能量。小窝蛋白分为三段,中间区段由疏水性的氨基酸残基组成,其余两段位于②细胞质中。(3)由题图分析可知,肽段1加入胆固醇后,荧光强度明显降低,肽段2加入胆固醇后荧光强度基本不变,又知胆固醇与这些氨基酸结合,会使荧光强度降低,因此小窝蛋白中间区段与胆固醇的结合位点在肽段1中。(4)胆固醇参与动物细胞膜的组成,对于维持细胞膜蛋白结构的稳定具有一定作用,当小窝中结合的胆固醇过少时,小窝蛋白的空间结构改变,小窝会变扁平,影响细胞的信息传递功能。

答案:(1)①⑥⑧⑨⑩　核糖体　③⑨

(2)①⑤⑥⑩　疏水性　②

(3)小窝蛋白中间区段与胆固醇的结合位点在肽段1中

(4)空间

10.自噬是细胞维持稳态的一种重要机制,通过自噬可清除细胞内错误折叠或聚集的蛋白质以及受损或老化的细胞器。如图表示细胞内自噬体的产生以及溶酶体参与自噬的过程。

(1)细胞自噬作用普遍存在于　　　　(填“原核”或“真核”)细胞中;鉴定细胞发生了自噬的方法是在光学显微镜下观察细胞中是否形成　　　　　　　　。自噬体是包裹了蛋白质或细胞器的囊泡,该囊泡可与　　　　融合并被后者所含水解酶消化,这一融合过程依赖于生物膜的　　　　。 

(2)细胞自噬现象最早发现于酵母细胞中,酵母细胞能在饥饿状态下将自身物质或结构降解后作　　　　　的原料,为生命活动提供能量。

(3)细胞内受损蛋白质可与热休克蛋白形成复合物,与溶酶体膜上的

　　　　结合,并在其作用下转入溶酶体腔。据研究,癌细胞中热休克蛋白比正常细胞内的含量多,据图推测癌细胞能在营养条件较为恶劣环境下存活的原因可能是　  　　　　　　。基于上述原理,请提出治疗癌症的思路:　         (答出一项即可)。 

(4)为探究B蛋白对细胞自噬的作用,研究人员进行了相关实验,实验的处理及结果如图所示。

研究人员判断,B蛋白可以诱导自噬体的形成,依据如下:

①a组作为　   　　　。

②b组　　　　　　　　　　　　　　　　后,细胞内的自噬体数目下降。 

③c组　　　　　　　　　　　　　　　　后,细胞内的自噬体数目恢复。 

④d组　　　　　　　　　　　　　　　　后,细胞内的自噬体数目未恢复。 

解析:(1)真核细胞含有溶酶体等多种细胞器,因此细胞自噬作用普遍存在于真核细胞中;通过在光学显微镜下观察细胞中是否形成自噬体(自噬小泡)是鉴定细胞是否发生了自噬的方法。自噬体是包裹了蛋白质或细胞器的囊泡,该囊泡可与溶酶体融合并被后者所含水解酶消化,这一融合过程依赖于生物膜的流动性。(2)酵母细胞在饥饿状态下将自身物质或结构降解后作为细胞呼吸的原料,为生命活动提供能量。(3)分析题图,细胞内受损蛋白质可与热休克蛋白形成复合物,与溶酶体膜上的受体结合,并在其作用下转入溶酶体腔。据研究,癌细胞中热休克蛋白比正常细胞内的含量多,据图推测癌细胞能在营养条件较为恶劣环境下存活的原因是促进细胞自噬,获得的降解产物为癌细胞合成自身的有机物提供原料。基于上述原理,可以通过抑制热休克蛋白的活性或抑制相关受体的活性治疗癌症。(4)为探究B蛋白对细胞自噬的作用,研究人员进行了相关实验,a组没有敲除B蛋白基因,作为(空白)对照组;b组敲除B蛋白基因后,细胞内自噬体数目下降;c组敲除B蛋白基因并转入正常基因后,细胞内自噬体数目恢复;d组敲除B蛋白基因并转入突变基因后,细胞内自噬体数目未恢复,说明B蛋白可以诱导自噬体的形成。

答案:(1)真核　自噬体(自噬小泡)　溶酶体　流动性

(2)细胞呼吸

(3)受体　促进细胞自噬,获得的降解产物为癌细胞合成自身的有机物提供原料　抑制热休克蛋白的活性或抑制相关受体的活性

(4)①(空白)对照组　②敲除B蛋白基因　③敲除B蛋白基因并转入正常基因　④敲除B蛋白基因并转入突变基因