高中生物培优专题06动物生命活动的调节与植物激素（挑战真题练技巧点拨用能力提升练）-【查漏补缺】20含解析答案

这是一份高中生物培优专题06动物生命活动的调节与植物激素（挑战真题练技巧点拨用能力提升练）-【查漏补缺】20含解析答案，共34页。试卷主要包含了哮喘是一种复杂的慢性炎症性疾病等内容，欢迎下载使用。
挑战真题练+技巧点拨用+能力提升练
（2023·辽宁·高考真题）
1．随着人类星际旅行计划的推进，如何降低乘员代谢率以减少飞船负载是关键问题之一、动物的冬眠为人类低代谢的研究提供了重要参考。图1显示某储脂类哺乳动物的整个冬眠过程包含多个冬眠阵。每个冬眠阵由入眠、深冬眠、激醒和阵间觉醒四个阶段组成，其体温和代谢率变化如图2回答下列问题：

(1)入眠阶段该动物体温逐渐 ，呼吸频率会发生相应变化，调控呼吸频率的中枢位于 。进入深冬眠阶段后该动物维持 ，以减少有机物的消耗。
(2)在激醒过程中，从中枢神经系统的 发出的交感神经兴奋，使机体产热增加，体温迅速回升。
(3)该动物在阵间觉醒阶段会排尿，排尿是在高级中枢调控下由低级中枢发出的传出神经兴奋使膀胱缩小完成的，这种调节方式属于 调节。该动物冬眠季节不进食、不饮水，主要通过分解体内的 产生水。
(4)低温不能诱发非冬眠动物冬眠，但利用某种物质可诱导出猕猴等动物的低代谢状态，其机制是激活了下丘脑的特定神经元。据此推测，研究人体低代谢调节机制的关键是要找到 和 ，并保证“星际旅行休眠人”能够及时 。
（2023·海南·高考真题）
2．甲状腺分泌的甲状腺激素（TH）可调节人体多种生命活动。双酚A（BPA）是一种有机化合物，若进入人体可导致甲状腺等内分泌腺功能紊乱。下丘脑—垂体—甲状腺（HPT）轴及BPA作用位点如图。回答下列问题。

(1)据图可知，在TH分泌的过程中，过程①②③属于 调节，过程④⑤⑥属于 调节。
(2)TH是亲脂性激素，可穿过特定细胞的质膜并进入细胞核内，与核内的TH受体特异性结合。这一过程体现激素调节的特点是 。
(3)垂体分泌的生长激素可促进胸腺分泌胸腺素。胸腺素刺激B细胞增殖分化形成浆细胞，产生抗体。这说明垂体除参与体液调节外，还参与 。
(4)甲状腺过氧化物酶（TPO）是合成TH所必需的酶，且能促进甲状腺上促甲状腺激素（TSH）受体基因的表达。研究发现，进入人体的BPA能抑制TPO活性，可导致血液中TH含量 ，其原因是 。
(5)有研究表明，BPA也能促进皮质醇分泌，抑制睾酮分泌，说明BPA除影响HPT轴外，还可直接或间接影响人体其他内分泌轴的功能。这些内分泌轴包括 。
（2023·广东·高考真题）
3．神经肌肉接头是神经控制骨骼肌收缩的关键结构，其形成机制见图。神经末梢释放的蛋白A与肌细胞膜蛋白Ⅰ结合形成复合物，该复合物与膜蛋白M结合触发肌细胞内信号转导，使神经递质乙酰胆碱（ACh）的受体（AChR）在突触后膜成簇组装，最终形成成熟的神经肌肉接头。

回答下列问题：
(1)兴奋传至神经末梢，神经肌肉接头突触前膜 内流，随后Ca2+内流使神经递质ACh以 的方式释放，ACh结合AChR使骨骼肌细胞兴奋，产生收缩效应。
(2)重症肌无力是一种神经肌肉接头功能异常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗体结合方法检测患者AChR抗体，大部分呈阳性，少部分呈阴性。为何AChR抗体阴性者仍表现出肌无力症状？为探究该问题，研究者作出假设并进行探究。
①假设一：此类型患者AChR基因突变，不能产生 ，使神经肌肉接头功能丧失，导致肌无力。
为验证该假设，以健康人为对照，检测患者AChR基因，结果显示基因未突变，在此基础上作出假设二。
②假设二：此类型患者存在 的抗体，造成 ，从而不能形成成熟的神经肌肉接头，导致肌无力。
为验证该假设，以健康人为对照，对此类型患者进行抗体检测，抗体检测结果符合预期。
③若想采用实验动物验证假设二提出的致病机制，你的研究思路是 。
（2023·山东·高考真题）
4．研究显示，糖尿病患者由于大脑海马神经元中蛋白Tau过度磷酸化，导致记忆力减退。细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解，该过程受蛋白激酶cPKCγ的调控。为探究相关机理，以小鼠等为材料进行了以下实验。
实验I：探究高糖环境和蛋白激酶cPKCγ对离体小鼠海马神经元自噬的影响。配制含有5mml/L葡萄糖的培养液模拟正常小鼠的体液环境。将各组细胞分别置于等量培养液中，A组培养液不处理，B组培养液中加入75mml/L的X试剂1mL，C组培养液中加入75mml/L葡萄糖溶液1mL。实验结果见图甲。
实验Ⅱ：通过水迷宫实验检测小鼠的记忆能力，连续5天测量4组小鼠的逃避潜伏期，结果见图乙。逃避潜伏期与记忆能力呈负相关，实验中的糖尿病记忆力减退模型小鼠（TD小鼠）通过注射药物STZ制备。

(1)人体中血糖的来源有 （答出2个方面的来源即可）。已知STZ是通过破坏某种细胞引起了小鼠血糖升高，据此推测，这种细胞是 。
(2)实验I的C组中，在含5mml/L葡萄糖的培养液中加入75mml/L葡萄糖溶液后，细胞吸水、体积变大，说明加入该浓度葡萄糖溶液后培养液的渗透压 （填“升高”或“降低”），B组实验结果可说明渗透压的变化对C组结果 （填“有”或“没有”）干扰。图甲中A组和C组的实验结果说明蛋白激酶cPKCγ对海马神经元自噬水平的影响是
(3)图乙中a、b两条曲线所对应的实验动物分别是 （填标号）。
①正常小鼠 ②敲除cPKCγ基因的小鼠 ③TD小鼠 ④敲除cPKCγ基因的TD小鼠
(4)对TD小鼠进行干预后，小鼠的记忆能力得到显著提高。基于本研究，写出2种可能的干预思路： 。
（2023·重庆·高考真题）
5．某些过敏性哮喘患者体内B细胞活化的部分机制如图所示，呼吸道上皮细胞接触过敏原后，分泌细胞因子IL-33，活化肺部的免疫细胞ILC2．活化的ILC2细胞分泌细胞因子IL-4，参与B细胞的激活。
(1)除了IL-4等细胞因子外，B细胞活化还需要的信号有 。过敏原再次进入机体，激活肥大细胞释放组（织）胺，肥大细胞被激活的过程是 。
(2)研究发现，肺中部分神经元释放的多巴胺可作用于ILC2细胞。通过小鼠哮喘模型，发现哮喘小鼠肺组织中多巴胺含量较对照组明显下降，推测多巴胺对ILC2细胞释放IL-4的作用为 （填“抑制”或“促进”）。对哮喘小鼠静脉注射多巴胺，待其进入肺部发挥作用后，与未注射多巴胺的哮喘小鼠相比，分泌IL-33、过敏原特异性抗体和组（织）胺的含量会 、 和 。
(3)以上研究说明，机体维持稳态的主要调节机制是 。
（2023·天津·高考真题）
6．植株根尖的生长素，主要由茎尖合成，运输 至根尖。其在根尖运输情况如图1。
(1)生长素在根尖由分生区向伸长区的单向运输称为 。
(2)植物蛋白NRP会影响根尖的生长素运输。为研究其作用机制，构建NRP基因高敲除植株。
①与野生植株相比，NRP敲除植株的根尖更短。检测二者根尖生长素分布，结果如图2。推知：NRP敲除使生长素在根尖 （表皮/中央）运输受阻。
②PIN2是根尖生长素运输载体蛋白。检测两种植株中PIN2在伸长区表皮细胞中的分布，结果如图3。在野生植株中PIN2主要分布在伸长区表皮细胞的顶膜，推断其介导的生长素运输方向为由细胞 向细胞 ，NRP敲除植株中的PIN2分布特点为 ，导致生长素运输异常。
(3)综上，推测NRP的作用机制为： ,进而促进根尖的生长。
（2024·四川成都·模拟预测）
7．2型糖尿病又称非胰岛素依赖型糖尿病，是一种慢性代谢疾病，严重危害人类健康。现代医学证明苦瓜提取物的主要成分——苦瓜总皂苷（BME），具有抗2型糖尿病的作用。某实验研究小组以大鼠为材料探究苦瓜提取物对2型糖尿病的治疗效果，结果如表所示。
注：二甲双胍组是指2型糖尿病大鼠服用二甲双胍，二甲双胍是口服降血糖药物请分析回答下列问题：
(1)本实验中对照组是 。
(2)正常大鼠体内胰岛素的作用是可以促进组织细胞 。2型糖尿病大鼠组表现为胰岛素的分泌量比正常对照组偏高，但血糖含量却高于对照组，可能的原因是 （答出2点即可）。
(3)据表分析，苦瓜提取物组中 组与二甲双胍组治疗效果基本相当，二者作用机制 （填“相同”或“不同”），理由是 。
技巧点拨：血糖平衡调节的过程
血糖、胰高血糖素、胰岛素三者之间的变化关系
（2024·河北·模拟预测）
8．肥胖是导致高脂血症、2型糖尿病、脂肪肝等疾病的高危因素，肥胖已成为严重的全球性医疗问题和社会问题。已知物质X具有减肥的效果，如图为物质X和激素Y对脂肪细胞的调节作用示意图。请回答下列问题：
(1)大量研究发现，人体摄入过多的糖类会导致肥胖的风险增加，主要原因是 。
(2)根据图中信息，物质X可减肥的机理是 ，激素Y分泌增多 （填“利于”或“不利于”）减肥。
(3)正常情况下，人体内需要源源不断地产生激素Y，以维持激素Y含量的动态平衡，主要原因是 。若自注：“+”表示促进，“-”表示抑制，自身产生的抗体a攻击受体1而使激素Y不能发挥作用，这种病在免疫学上称为 。
(4)某肥胖者出现了典型的糖尿病症状，通过医学检查发现其体内的胰岛素含量并不低也不含抗体a，你认为其患病的原因可能是 。
（2024·安徽芜湖·二模）
9．哮喘是一种复杂的慢性炎症性疾病。当哮喘发作时，会导致呼吸道平滑肌收缩，黏液分泌增加，毛细血管壁对蛋白质等物质的通透性增加，从而产生哮喘症状。某些过敏性哮喘患者呼吸道上皮细胞接触过敏原后，分泌细胞因子IL-33，活化肺部的免疫细胞ILC2。活化的ILC2细胞分泌细胞因子IL-4，参与B细胞的激活。
(1)哮喘发作时，组织液渗透压 ，可能会引起 。
(2)过敏性哮喘患者接触过敏原后，B细胞激活除了受IL-4等细胞因子作用，还需要接受的信号是 。
(3)过敏者也可出现哮喘症状，当相同的过敏原再次进入机体时，就会与吸附在肥大细胞等表面的 结合，释放出 等物质，从而引起一系列症状。
(4)研究发现，肿瘤坏死因子与中性粒细胞哮喘中的糖皮质激素不敏感相关，这可能与肿瘤坏死因子诱发慢性炎症并导致气道重塑有关。糖皮质激素的分泌受“ 轴”的调节，这种调节方式的意义是 。
技巧点拨：过敏反应发病机理的模型构建
（2024·河北邯郸·一模）
10．过敏性鼻炎是特定人群接触过敏原后引起的鼻黏膜非感染性疾病，典型的症状有鼻痒、打喷嚏等。请回答下列相关问题：
(1)只有特定的人群会发生过敏性鼻炎，体现该病的特点之一是 。该病和流感的初期症状相似，两者在感染性上的差异是 。两种病的患者都会产生抗体，差异是抗体的分布位置不同，流感患者产生的抗体存在于血清中，过敏性鼻炎患者产生的抗体 。
(2)引起过敏性鼻炎的过敏原有尘螨、花粉、动物毛发等，导致某人发病的原因主要是此人具有敏感的机体和 的共同作用。研究发现，糖皮质激素是肾上腺皮质激素的一种，其分泌受下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的调节，大剂量使用糖皮质激素类药物对过敏性鼻炎进行治疗会降低内源性糖皮质激素的分泌，试分析原因是 。
(3)外界花粉可作用于鼻黏膜的感受器，进而引起打喷嚏。感受器属于神经元的 (填“轴突”“树突”或“胞体”)部分，该部分一般具有大量分支的意义是 。
(4)脑干中的Nmb、Nmbr+分别为打喷嚏等反射兴奋传递过程中的信号分子和相应的受体。据此分析，请写出开发治疗打喷嚏药物的新思路： (答出两点)。
（2024·四川南充·二模）
11．某同学利用不同浓度生长素（IAA）和赤霉素（GA3）对某番茄品种（S－47）进行试验，来研究植物激素对种子萌发的影响；下表为相关实验数据，其中发芽率（%）＝（发芽种子数/供试种子数）×100%。请回答下列问题：
(1)生长素的主要合成部位是 ；其在胚芽鞘的运输 （填“会”或“不会”）消耗能量；本实验结果 （填“能”或“不能”）体现IAA对番茄种子（S－47）萌发作用的两重性，理由是 。
(2)由表可知，随着GA3浓度的升高，番茄种子（S－47）的发芽率逐渐 ，种子萌发的调控过程中，与GA3作用效果相反的植物激素是 。
(3)本实验的实验结论不一定适用于其他植物，原因是 。
技巧点拨：探索植物生长调节剂促进插条生根的最适浓度
注意区分本实验的三个变量
（2024·湖南岳阳·二模）
12．油菜素内酯是一种植物激素，为研究其作用机理，科研人员用油菜素内酯的类似物24-eBL进行了相关研究。
实验一：用不同浓度的类似物24-eBL处理拟南芥幼苗，一段时间后测量幼根长度，结果如图1；
实验二：将含有放射性标记的生长素的固体培养基（在将要凝固时），滴在用24-eBL处理过的拟南芥幼根切段上（在图2箭头所示的位置），一段时间后取方框内的部分进行检测，结果如图3．
(1)24—eBL属于植物生长调节剂，从分子结构上看，植物生长调节剂主要有两大类，它们是： 。实验一的结果表明： ，24—eBL的生理作用与高浓度的生长素的生理作用 （填“相同”“相反”）。
(2)实验二中，对照组的处理应为： ，根据检测结果可知： 。
(3)若要得出“24—eBL是通过影响生长素的运输来影响幼根生长”的结论，实验二还需进行的操作是： 。
（2024·全国·模拟预测）
13．精神刺激因素的作用会使人产生不同程度的压力，长期持续的压力会导致机体内环境稳态紊乱，甚至会导致人患病。人在面对压力时身体会进入应激状态，下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴（HPA轴）被激活。图1表示情绪压力刺激下肾上腺分泌激素的调节过程，图2为人在情绪压力下，大脑中某突触结构的示意图。回答下列问题。

(1)情绪压力刺激引起肾上腺髓质分泌肾上腺素，从而调节机体内环境，这种调节方式为 。图1过程中肾上腺素的作用是 （填“催化”“供能”或“传递信息”）。
(2) 是机体维持稳态的主要调节机制，这种调节方式所涉及的信息分子为 等。（至少写2种）
(3)机体存在 调节机制，当糖皮质激素含量升高，会抑制 分泌 ，使糖皮质激素的分泌减少而浓度不至于过高。
(4)研究表明，抑郁症与单胺类神经递质（兴奋性递质）传递效能下降有关。单胺氧化酶是一种单胺类神经递质的降解酶。单胺氧化酶抑制剂是一种常用抗抑郁药。图2中单胺类神经递质与蛋白M结合后，细胞Y膜电位的变化为 。单胺氧化酶抑制剂缓解抑郁症状的机理为 。
（2024·河北·二模）
14．2023年杭州亚运会花样游泳集体项目中，中国队夺得金牌。在激烈的比赛中，游泳运动员机体内发生了一系列的生理变化。回答下列问题。
(1)听到发令枪响后，运动员迅速做出动作开始比赛，该反射属于 反射（填“条件”或“非条件”），其最高级中枢位于 。
(2)神经元与肌肉细胞之间通过突触联系，动作电位传到肌纤维内部可引起肌肉收缩。肌细胞膜产生动作电位的过程中，膜内外电位差始终促进 （填离子）的内流。
(3)剧烈运动后运动员会出现肌肉酸痛症状，主要是因为肌肉细胞进行 积累了较多的乳酸，该物质 （填“属于”或“不属于”）内环境组成成分。内环境中的酸碱度运动前后能保持相对稳定，原因是 。
(4)乙酰胆碱酯酶（AchE）可催化乙酰胆碱分解，终止乙酰胆碱对突触后膜的兴奋作用。为进一步探究不同负荷的游泳运动对空间学习记忆能力的影响，某研究团队做了如下实验：选取体重、年龄等身体状况相似的成年雄性大鼠若干只，将其分为对照组、低负荷运动组（每天15min）、中负荷运动组（每天30min）和高负荷运动组（每天不少于2h，力竭标准），以大脑皮层和海马组织中的AchE活性为指标进行检测，结果如下表所示。
据结果推测，适量负荷运动可能导致大鼠 ，进而提高空间学习记忆能力，但高负荷运动效果并不理想。请根据此项研究结果，为同学们提出改善学习记忆能力的合理建议是 。
（2024·江西南昌·一模）
15．病原体等感染引起的局部组织炎症会引起疼痛，交感神经参与的调节对疼痛具有一定的缓解作用，相关调节机制如图所示。我国医书典籍《黄帝内经》记载了“不通则痛”的疼痛产生病机和“治在燔针劫刺，以知为数，以病为输”的针灸治疗疼痛的治疗方案。回答下列问题：
(1)病原体进入人体内引发炎症后，人体可通过 网络调节机制来达到缓解疼痛的作用。
(2)IL-1β作用于感觉神经末梢产生伤害性信息引起兴奋，兴奋最终传至 产生痛觉。研究发现，β-EP作用于感觉神经末梢后会引起内流，使IL-1β对感觉神经产生的伤害性信息减少，实现缓解疼痛，其原因是 。
(3)已知电针能够缓解疼痛，为探究电针作用机制，研究者利用正常大鼠和肌肉组织炎症模型大鼠开展了以下实验，请完善实验方案并进行结果分析：
②推测6-OHDA的作用是 。
③依据A、B、C、D、E五组实验结果，结合流程图分析可知，电针可通过激活 。募集 来发挥神经免疫镇痛效应。
（2024·山东烟台·一模）
16．存在于海马突触中的神经递质一氧化氮（NO）能向突触前膜逆向传逆信息，这是生物体学习与记忆的基础，NO的含量不同会触发不同的生物学效应，作用机制如下图。

(1)当NO含量较低时，NO通过途径 刺激突触前膜以 方式释放兴奋性神经递质，该释放方式的意义是 。兴奋性神经递质使突触后神经元持续兴奋，此时突触后膜膜内侧局部电流的方向与兴奋传导的方向 （填“相同”或“相反”），这一过程有助于提高学习与记忆能力。
(2)长期睡眠不足会导致NO含量增加，进而引起学习效率下降。结合图示作用机制分析，NO含量增加导致学习效率下降的原因是 。（答出两点即可）
(3)研究发现，NO含量异常还会影响树突状细胞的功能，进而影响辅助性 T 细胞分泌免疫活性物质，使机体 （填“体液免疫”“细胞免疫”或“体液免疫和细胞免疫”）能力下降。
（2024·黑龙江·二模）
17．资料一：神经干由许多粗细不同的神经纤维组成，不同神经纤维兴奋所需的刺激强度（阈值）不同。将电极置于神经干的表面作记录，则所观察到的动作电位与单根神经纤维有所不同。前者是神经干内许多神经纤维活动的总和，称之为神经干复合动作电位。
资料二：将蛙坐骨神经-胫腓神经标本，分别放入任氏液（类似组织液）和不同浓度的葡萄糖浸泡后，置于神经标本屏蔽盒内，每隔5min给予一次相同且适宜的刺激，记录动作电位，连续观察60min。实验结果如下图所示。
根据资料，回答下列问题：
(1)与单个的神经纤维相比，以强度由小到大的电刺激作用于神经干，可推测神经干复合动作电位的峰值变化情况是 。产生这种差别的原因是 。
(2)本实验中，对照组用任氏液浸泡的目的是 。对照组实验结果表明，本实验条件及数据是可靠的，判断依据是，对照组神经干在实验条件下连续刺激1h，仍可出现动作电位且其幅值 。
(3)在刺激强度保持不变的情况下，10%葡萄糖能引起神经干复合动作电位幅度升高，可能是由于 ，使复合动作电位增大（答出一点即可）。
(4)相同实验条件下，用20%、40%葡萄糖浸泡后，神经干复合动作电位的幅值随时间的延长而下降，其影响机理可能是：由于20%、40%葡萄糖是高渗溶液，使 ，因而使轴突内外溶液浓度发生改变。而这种变化一方面使能兴奋的神经纤维数量 ，另一方面又会使神经纤维兴奋时产生的动作电位峰值 。
（2024·河北·模拟预测）
18．正常人感染病原体后可能会引起发热，如图为体温上升期机体体温调节过程示意图。其中体温调定点是下丘脑体温调节中枢预设的一个温度值（正常生理状态下为37℃），机体能通过相关调节使体温保持在体温调定点附近。请回答下列问题：

(1)图示中的信息分子，除了致热性细胞因子、激素a、激素b和激素c外，还有 。若图中的病原体初次侵入人体，且会引起机体的体液免疫，则参与体液免疫的细胞与分子中能够特异性识别病原体的是 。
(2)在体温由37℃调至38.5℃的过程中，机体的散热量会减少，其途径是 ，乙细胞在接受激素c后，发生的变化是 。
(3)某人的下丘脑、垂体、甲状腺其中之一因发生病变分泌功能降低，检测发现其体内激素b和激素c含量都明显低于正常范围，据此可排除发生病变的部位是 ，理由是 。
(4)研究发现药物M能够作用于体温调节中枢，从而起到退热的作用。为探究新药X是否可作用于体温调节中枢，从而起到退热的作用，现提供发热模型家兔和下丘脑体温调节中枢损毁的发热模型家兔进行实验，已知药物M和新药X均能溶于生理盐水，简要写出实验思路，预期实验结果并得出结论。
实验思路： 。
预期实验结果并得出结论： 。
（2024·河北邯郸·一模）
19．为探究光质对黄叶辣椒植株生长发育的影响，科研人员以辣椒叶色黄化突变体yl1及其野生型6421的幼苗为实验材料。用白光(W)、蓝光(B)、红光(R)、绿光(G)、紫光(P)、黄光(Y)和远红光(FR)进行处理研究不同光质对辣椒植株总叶绿素含量、净光合速率的影响，结果如下图。请回答下列相关问题：
图1 图2
(1)从叶绿体中色素的角度分析，辣椒叶色黄化的原因可能是 ，叶色黄化会直接导致光反应产物 减少。
(2)据图1的实验结果可得出的结论有 (答出两点)。
(3)据图2可知，突变体yl1在 的处理下净光合速率高于野生型。科研人员研究发现，紫光和绿光处理会显著提高突变体yl1的气孔导度，但这两组的净光合速率变化不同，据题分析，影响绿光、紫光处理组突变体yl1净光合速率的主要因素分别是 。
(4)两种植株受到远红光照射时也会表现出一定的生物学效应来调节植物的生长发育，推测其调节途径是 。
组别
空腹血糖（mml/L）
空腹胰岛素（μIU/mL）
葡萄糖转运载体表达相对值
肝糖原相对值
正常大鼠组
4.9
10.6
1.1
0.7
2型糖尿病大鼠组
16.6
15.9
0.4
0.4
二甲双胍组
7.2
11.9
1.2
0.4
低剂量BME组
10.2
14.4
1
0.4
中剂量BME组
8.1
13
1.4
0.5
高剂量BME组
7.3
12
1.8
0.7
生长调节刻种类
浓度（mg/L）
发芽率（%）
对照组
蒸馏水
80
IAA
2
96．13

4
93．13

6
89．46

8
84．06

10
81．33
GA3
100
97．93

200
94．2

300
91．6

400
88．4

500
81
组别
对照组
低负荷组
中负荷组
高负荷组
大脑皮层（U/mg）
0.69
0.58
0.51
0.52
海马组织（U/mg）
0.77
0.56
0.50
0.73
分组
处理方式
结果
炎症组织中NE的含量（pg/mg）
炎症组织中β-EP的含量（pg/mg）
A
正常大鼠+不做处理+生理盐水
61．6
3870
B
模型大鼠+不做处理+生理盐水
37．8
4970
C
①
48．2
6890
D
模型大鼠+电针处理+抗β-EP抗体处理
47．6
230
E
模型大鼠+电针处理+6-OHDA处理
8．2
4770
《培优专题06 动物生命活动的调节与植物激素（挑战真题练+技巧点拨用+能力提升练） -【查漏补缺】2024年高考生物复习冲刺过关（新高考专用）》参考答案：
1．(1) 下降 脑干 低代谢率
(2)脊髓
(3) 分级 脂肪
(4) 新陈代谢降低相关的神经元 激活该神经元的物质 激醒和阵间觉醒
【分析】分析图2可知：一个冬眠阵中，入眠阶段体温和代谢率逐渐下降，深冬眠阶段维持低体温和低代谢率，激醒阶段体温和代谢率升高，阵间觉醒阶段维持正常体温。
【详解】（1）分析图可知，入眠阶段该动物体温逐渐下降，呼吸频率会发生相应变化，调控呼吸频率的中枢位于脑干。进入深冬眠阶段后该动物维持低代谢率，以减少有机物的消耗。
（2）交感神经由脊髓发出。
（3）排尿是在高级中枢调控下由低级中枢发出的传出神经兴奋使膀胱缩小完成的，这种调节方式属于分级调节。该动物冬眠季节不进食、不饮水，主要通过分解体内的脂肪产生水。
（4）研究人体低代谢调节机制的关键是要找到新陈代谢降低相关的神经元，用于接收相应物质的刺激；还应找到激活该神经元的物质，并保证“星际旅行休眠人”能够及时激醒和阵间觉醒。
2．(1) 分级 反馈
(2)作用于靶细胞、靶器官
(3)免疫调节
(4) 减少 BPA能抑制TPO活性，导致TH合成减少；另一方面导致甲状腺上促甲状腺激素（TSH）受体基因的表达减少，进而表现为促甲状腺激素作用效果下降，TH分泌少
(5)下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴和下丘脑—垂体—性腺轴
【分析】下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素促进垂体分泌促甲状腺激素，促甲状腺激素能促进甲状腺分泌甲状腺激素，进而促进代谢增加产热，这属于分级调节。当甲状腺激素含量过多时，会反过来抑制下丘脑和垂体的分泌活动，这叫做负反馈调节。
【详解】（1）据图可知，在TH分泌的过程中，过程①②③属于分级调节，分级调节放大激素的调节效应，形成多级反馈，有利于精细调控，从而维持机体的稳态，过程④⑤⑥属于反馈调节，通过该调节过程维持了激素含量的稳定。
（2）TH是亲脂性激素，可穿过特定细胞的质膜并进入细胞核内，与核内的TH受体特异性结合。这一过程体现激素调节的特点表现为作用于靶细胞、靶器官的特点。
（3）垂体分泌的生长激素可促进胸腺分泌胸腺素。胸腺素刺激B细胞增殖分化形成浆细胞，产生抗体。这说明垂体除参与体液调节外，还参与免疫调节，进而可以提高机体的抵抗力。
（4）甲状腺过氧化物酶（TPO）是合成TH所必需的酶，且能促进甲状腺上促甲状腺激素（TSH）受体基因的表达。研究发现，进入人体的BPA能抑制TPO活性，导致TH合成减少；另一方面会导致甲状腺合成的促甲状腺激素受体减少，进而可导致血液中TH含量减少，引发相关疾病。
（5）有研究表明，BPA也能促进皮质醇分泌，抑制睾酮分泌，说明BPA除影响HPT轴外，还可直接或间接影响人体其他内分泌轴的功能。这些内分泌轴包括下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴和下丘脑—垂体—性腺轴。
3．(1) Na+ 胞吐
(2) AChR 蛋白质A、I或M（任意一种即可） 使AChR不能在突触后膜成簇组装 给实验动物注射蛋白A、I或M的抗体，观察是否发生肌无力
【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。由于递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，因此神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。
第（2）②的第1空，答案应为“蛋白质A、I或M（任意一种即可）”。因为这3种蛋白质任意一种都会影响AchR的成簇组装，结果一样，故任意一种、两种或三种都可。 第2空，标准答案只要求写出“AchR不能在突触后膜成簇组装”，前面的叙述对应第1空所写蛋白质的抗体即可，不作判分要求。 第（2）的答案是“给实验动物注射蛋白A、I或M的抗体，观察是否发生肌无力”。注射的抗体能对应②的分析。原答案注射的是蛋白A、I或M，这些物质注射后不一定引起体内产生抗体，而产生了相应抗体也不一定致病，不符合题意。
【详解】（1）兴奋是以电信号传至神经末梢的，因此神经肌肉接头突触前膜钠离子内流，随后Ca2+内流使神经递质ACh以胞吐的形式释放至突触间隙，与突触后膜上的AChR结合使骨骼肌细胞兴奋，产生收缩效应。
（2）①若患者AChR基因突变，不能合成AChR，也就不能在突触后膜成簇组装，使神经肌肉接头功能丧失，导致肌无力。
②若患者AChR基因未突变，即能合成AChR，但又不能形成成熟的神经肌肉接头，很可能是存在蛋白质A、I或M抗体，造成AChR不能在突触后膜成簇组装。
③该实验目的是验证此类型患者存在A、I或M的抗体，可设计实验思路如下：给实验动物注射蛋白A、I或M的抗体，观察是否发生肌无力。
4．(1) 食物中糖类的消化吸收、肝糖原分解、脂肪等非糖物质转化 胰岛B细胞
(2) 降低 没有 在葡萄糖浓度正常时，蛋白激酶cPKCγ对自噬水平无明显影响；在高浓度葡萄糖条件下，蛋白激酶cPKCγ能提高细胞自噬水平
(3)④③
(4)①抑制Tau磷酸化
②提高蛋白激酶cPKCγ的活性；降低血糖（注射胰岛素）；提高自噬水平
【分析】由图乙可知，a曲线变化平缓，应对应正常小鼠，b曲线变化相对快些，应对应TD小鼠，但cPKCγ基因正常，所以缓于cd两曲线。
【详解】（1）人体中血糖可通过食物中糖类的消化吸收、肝糖原分解、脂肪等非糖物质转化提供。某种细胞破坏而导致血糖升高，说明胰岛素分泌不足，推测这种细胞为胰岛B细胞。
（2）在含5mml/L葡萄糖的培养液中加入75mml/L葡萄糖溶液后，细胞吸水、体积变大，说明加入该浓度葡萄糖溶液后培养液的渗透压降低。B组较A组而言，自噬水平相对值不变，说明渗透压的变化对C组结果没有干扰。由题意可知，细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解，该过程受蛋白激酶cPKCγ的调控，三组的实验结果说明在葡萄糖浓度正常时，蛋白激酶cPKCγ对自噬水平无明显影响；在高浓度葡萄糖条件下，蛋白激酶cPKCγ能提高细胞自噬水平。
（3）逃避潜伏期与记忆能力呈负相关，图乙中a、b两条曲线逃避潜伏期较长，说明记忆力较差。蛋白Tau过度磷酸化，导致记忆力减退，细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解。由（2）可知，蛋白激酶cPKCγ促进海马神经元自噬，所以敲除cPKCγ基因后，细胞自噬过程受阻，记忆力减退。图中a曲线逃避潜伏期最长，说明记忆力最差，对应敲除cPKCγ基因的TD小鼠，b曲线对应TD小鼠，其cPKCγ基因正常，逃避潜伏期低于敲除cPKCγ基因的TD小鼠。d对应正常小鼠，C组对应敲除cPKCγ基因的小鼠。
（4）由题意可知，由于糖尿病导致小鼠记忆力减退，所以可通过注射胰岛素降低血糖使小鼠记忆力得到提高，也可通过抑制Tau磷酸化、提高蛋白激酶cPKr的活性、或使cPKCγ基因过量表达，提高自噬水平达到提升记忆力的作用。
5．(1) 过敏原结合B细胞产生信号，辅助性T细胞表面特定分子发生变化并结合B细胞产生的信号 过敏原与肥大细胞表面吸附的抗体结合
(2) 抑制 不变 减少 减少
(3)神经—体液—免疫调节网络
【分析】1、过敏反应是指已产生免疫的机体再次接受相同抗原的刺激时所发生的组织损伤或者功能紊乱的反应。
2、过敏反应的原理是：机体第一次接触过敏原时，机体会产生抗体，吸附在某些细胞表面（比如肥大细胞）；当机体再次接触到过敏原时，被抗体吸附的细胞与过敏原结合后会释放组织胺等物质，进而引起过敏反应。
3、由题意和图示可知，在某些过敏性哮喘患者体内B细胞活化的部分机制是呼吸道上皮细胞接触过敏原后，分泌细胞因子IL-33，活化肺部的免疫细胞ILC2，活化的ILC2细胞分泌细胞因子IL-4，参与B细胞的激活。
4、内环境的稳态所需要机体的调节机制——神经调节、体液调节、免疫调节共同发挥作用。
【详解】（1）由图示可知， IL-4等细胞因子可以参与B细胞的激活，除此之外B细胞活化所需的信号还有过敏原结合B细胞产生信号，辅助性T细胞识别过敏原后，细胞表面特定分子发生变化并结合B细胞产生信号。过敏原再次进入机体，激活肥大细胞释放组胺，肥大细胞被激活的过程是过敏原与肥大细胞表面吸附的抗体结合。
（2）根据题意可知，肺部的部分神经元释放的多巴胺可以作用于ILC2细胞，在哮喘小鼠中ILC2细胞释放更多的细胞因子IL-4，但是其肺组织中的多巴胺含量与正常小鼠体内相比明显较低，因此可以推测多巴胺对ILC2细胞释放IL-4作用是抑制。对哮喘小鼠静脉注射多巴胺，其进入肺部后会抑制ILC2细胞释放IL-4，因此与未注射多巴胺的小鼠相比IL-33的含量不变，过敏原特异性抗体含量减少，组织胺的含量会减少。
（3）机体维持稳态需要神经-体液-免疫调节网络进行调节。
6．(1)极性运输（主动运输）
(2) 表皮 内 外 除了顶膜还大量分布于侧膜和细胞质
(3)③维持PIN2在表皮细胞膜上的正确定位，保证生长素沿正确方向 运输
【分析】生长素的产生:生长素的主要合成部位是幼嫩的芽、叶和发育中的种子，由色氨酸经过一系列反应转变而成。运输:胚芽鞘、芽、幼叶、幼根中:生长素只能从形态学的上端运输到形态学的下端，而不能反过来运输，称为极性运输;在成熟组织中:生长素可以通过韧皮部进行非极性运输。
【详解】（1）据图可知，生长素从根尖分生区运输到伸长区的运输是从形态学的上端向形态学的下端运输，属于极性运输，运输方式是主动运输。
（2）①分析图2，N蛋白缺失型个体的根部明显缩短，且据生长素的分布情况可知，伸长区生长素较少，据此可推测生长素在根部表皮运输受阻。
②据图3可知，正常型个体和NRP蛋白缺失型个体顶膜的PIN2蛋白含量相同，侧膜和细胞质中没有分布，结合图1推测，推测其功能是将生长素从细胞内运输至细胞外；而NRP蛋白缺失型的植物细胞中，PIN2蛋白分布特点为：顶膜处最多，侧膜和细胞质中也有分布，但是相等较少，其中细胞质中含量最少。
（3）根据上述研究，正常型个体只有顶膜有PIN蛋白分布，而NRP蛋白缺失型个体则在多处都有分布，推测N蛋白的作用是：维持PIN2在表皮细胞膜上的正确定位，保证生长素沿正确方向 运输。
7．(1)正常大鼠组、2型糖尿病大鼠组、二甲双胍组
(2) 促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质 胰岛素受体活性下降/体内产生能与胰岛素结合的物质/胰岛素受体表达下降
(3) 高剂量BME 不同 与糖尿病组相比， 二甲双胍组肝糖原相对值不变，但BME组的肝糖原相对值降低
【分析】胰岛A细胞分泌胰高血糖素，能升高血糖，只有促进效果没有抑制作用，即促进肝糖原的分解和非糖类物质转化；胰岛B细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。
【详解】（1）分析题意，本实验目的是以大鼠为材料探究苦瓜提取物对2型糖尿病的治疗效果，实验的自变量是小鼠类型及不同处理方式，因变量是治疗效果，结合表格可知，可通过胰岛素含量等进行比较，表中的对照组是正常大鼠组（正常对照组）、2型糖尿病大鼠组（糖尿病对照组）、二甲双胍组（糖尿病药物治疗组）。
（2）胰岛素是集体中唯一降低血糖的激素，正常大鼠体内胰岛素的作用是可以促进组织细胞血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质，抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化，从而降低血糖浓度；2型糖尿病患者胰岛素的分泌量比正常对照组高，说明胰岛B细胞未受损，而胰岛素需要与受体结合发挥作用，胰岛素含量高，血糖含量依然很高，可能是胰岛素受体活性下降、表达下降、体内产生能与胰岛素结合的物质，导致胰岛素没有与受体结合，信号通路阻断，不能发挥作用。
（3）二甲双胍组作为药物治疗的条件对照组，据表分析，苦瓜提取物组与高剂量BME组；根据实验结果分析，与糖尿病组别相比，二甲双胍组的肝糖原含量不变，而葡萄糖转运载体表达相对值上升，说明其可能通过提高葡萄糖转运载体表达，促进了葡萄糖进入细胞，导致血糖下降，进而也导致胰岛素分泌水平下降；但苦瓜总皂苷组别的肝糖原相对值随着浓度升高而变大，说明其可能通过提高葡萄糖转运载体表达，促进了葡萄糖进入细胞，进而促进肝糖原的合成，导致血糖下降，进而也导致胰岛素分泌水平下降，故两者作用机理不同。
8．(1)过多的血糖会转化为脂肪在体内积聚，可能导致肥胖的发生（答出“过多的血糖会转化为脂肪”）
(2) 物质X和受体2结合，促进PDE4转化为P-PDE4，P-PDE4能促进脂肪分解 不利于
(3) 激素Y经靶细胞接受并起作用后就失活了 自身免疫病
(4)胰岛素作用的信号通路受阻
【分析】（1）由图可知，物质X和受体2结合后，能促进PDE4转化为P-PDE4，P-PDE4可促进脂肪分解，从而导致体内脂肪含量减少；激素Y与受体1结合，激活PDE3B，PDE3B抑制脂肪分解。
（2）在某些特殊情况下，人体的免疫系统分辨“自己”和“非己”成分的能力发生紊乱，对自身成分发生免疫反应，对组织和器官造成损伤并出现了症状，称为自身免疫病。
【详解】（1）细胞中的糖类和脂肪是可以相互转化的，当人体摄入过多的糖类时，过多的血糖会转化为脂肪在体内积聚，这可能导致肥胖的发生。
（2）由图可知，物质X和受体2结合后，能促进PDE4转化为P-PDE4，P-PDE4可促进脂肪分解，从而导致体内脂肪含量减少。激素Y与受体1结合，激活PDE3B，PDE3B抑制脂肪分解，故激素Y分泌增多不利于减肥。
（3）①激素调节的特点之一是作用于靶器官、靶细胞，而激素经靶细胞接受并起作用后就失活了，因此人体内需要源源不断地产生激素，以维持激素含量的动态平衡；
②自身抗体对自身成分进行攻击导致的疾病属于自身免疫病。
（4）胰岛素分泌不足、胰岛素与靶细胞信息交流出现障碍均会引起糖尿病，该患者的胰岛素含量并不低且细胞上不含抗体a，却出现了典型的糖尿病症状，可能的原因是胰岛素作用的信号通路受阻等。
9．(1) 增大 组织水肿
(2)辅助性T细胞表面的特定分子发生变化，并与B细胞结合
(3) 抗体 组胺
(4) 下丘脑一垂体一肾上腺皮质 分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态
【分析】过敏反应是指已产生免疫的机体在再次接受相同抗原刺激时所发生的组织损伤或功能紊乱的反应。过敏反应的特点是发作迅速、反应强烈、消退较快；一般不会破坏组织细胞，也不会引起组织损伤，有明显的遗传倾向和个体差异。
【详解】（1）哮喘发作时，毛细血管壁对蛋白质等物质的通透性增加，组织液渗透压增大，可能会引起组织水肿。
（2）过敏性哮喘患者接触过敏原后，B细胞激活除了受IL-4等细胞因子作用，还需要接受的信号是过敏原（第一个信号）和辅助性T细胞呈递的抗原信息（第二个信号），即辅助性T细胞表面的特定分子发生变化，并与B细胞结合。
（3）过敏者也可出现哮喘症状，当相同的过敏原再次进入机体时，就会与吸附在肥大细胞等表面的抗体结合，释放出组胺等物质，从而引起一系列症状。
（4）研究发现，肿瘤坏死因子与中性粒细胞哮喘中的糖皮质激素不敏感相关，这可能与肿瘤坏死因子诱发慢性炎症并导致气道重塑有关。糖皮质激素的分泌受“下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴”的调节，这种调节方式为分级调节，可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。
10．(1) 具有个体差异 流感具有感染性，而过敏性鼻炎不具有感染性 吸附在呼吸道黏膜以及血液中某些细胞的表面
(2) 再次接触相同的过敏原 大剂量使用的糖皮质激素对下丘脑、垂体分泌相应的激素具有抑制作用，通过负反馈调节使内源性糖皮质激素的分泌减少
(3) 树突 便于接受信息
(4)研究与脑干中Nmb特异性结合的靶向药物，或与脑干中Nmbr+特异性结合的靶向药物
【分析】过敏反应：
（1）过敏反应是指已产生免疫的机体在再次接受相同抗原刺激时所发生的组织损伤或功能紊乱的反应。
（2）过敏反应的原理：机体第一次接触过敏原时，机体会产生抗体，吸附在某些细胞的表面；当机体再次接触过敏原时，被抗体吸附的细胞会释放组织胺等物质，导致毛细血管扩张、血管通透增强、平滑肌收缩、腺体分泌增加等，进而引起过敏反应。
（3）过敏反应的特点是发作迅速、反应强烈、消退较快；一般不会破坏组织细胞，也不会引起组织损伤，有明显的遗传倾向和个体差异。
【详解】（1）只有特定的人群会发生过敏性鼻炎，说明过敏性鼻炎的发病存在个体差异。该病和流感的初期症状相似，两者的差异是流感是由病原体引起的感染性疾病，过敏性鼻炎是特定人群接触过敏原后引起的鼻黏膜非感染性疾病，所以流感具有感染性，而过敏性鼻炎不具有感染性；两种病的患者都会产生抗体，差异是抗体的分布位置不同，流感患者产生的抗体存在于血清中，过敏性鼻炎患者产生的抗体吸附在呼吸道黏膜以及血液中某些细胞的表面。
（2）引起过敏性鼻炎的过敏原有尘螨、花粉、动物毛发等，导致某人发病的原因主要是此人具有敏感的机体和再次接触相同的过敏原的共同作用。大剂量使用糖皮质激素类药物进行过敏性鼻炎的治疗，会降低内源性糖皮质激素的分泌，因为糖皮质激素的分泌存在反馈调节，大剂量使用的糖皮质激素对下丘脑、垂体分泌相应的激素具有抑制作用，通过反馈调节影响体内糖皮质激素的分泌，导致机体内源性糖皮质激素的含量下降。
（3）感受器属于神经元的树突部分，树突一般具有大量分支，其意义是便于接受信息，树突的数量越多，接触外来信息的敏感性越高。
（4）根据题中信息，开发治疗打喷嚏药物的新思路：可研究与脑干中Nmb特异性结合的靶向药物，或与脑干中Nmbr+特异性结合的靶向药物。
11．(1) 芽、幼嫩的叶和发育中的种子 会 不能 不同浓度IAA的发芽率均高于对照组蒸馏水
(2) 减小 脱落酸
(3)不同植物对植物激素的敏感度不同
【分析】该实验是探究不同浓度的IAA、GA3对某番茄品种发芽率的影响，据表格分析，自变量为不同种类和质量浓度的植物激素，因变量为种子发芽率，其中蒸馏水为空白对照，其他的为实验组。
【详解】（1）生长素的主要合成部位是芽、幼嫩的叶和发育中的种子；生长素在胚芽鞘的运输为极性运输，属于主动转运，主动转运需要消耗能量。由于不同浓度IAA的发芽率均高于对照组蒸馏水，只能说明IAA具有促进作用，不能体现抑制作用，因此不能体现IAA对番茄种子（S－47）萌发作用的两重性。
（2）由表可知，随着GA3浓度的升高，番茄种子（S－47）的发芽率逐渐减小。种子萌发的调控过程中，GA3的作用是促进萌发，与之相反的植物激素是脱落酸，抑制种子萌发。
（3）由于不同植物对植物激素的敏感度不同，因此本实验的实验结论不一定适用于其他植物。
12．(1) 一类分子结构和生理效应与植物激素类似，另一类分子结构与植物激素完全不同，但具有与植物激素类似的生理效应 24—eBL能抑制根伸长，且浓度越高抑制作用越强 相同
(2) 将含有放射性标记的生长素的固体培养基（在将要凝固时），滴在未用24-eBL处理过的拟南芥幼根切段的相同位置，一段时间后取方框内的部分进行检测（或同实验二，只不用24-eBL处理） 24-eBL对生长素在根尖的极性运输比反向运输的促进作用强
(3)测量各组幼根的长度并进行对比
【分析】分析题图：图1结果可知，随着24-eBL浓度的升高，幼根逐渐变短，说明24-eBL的作用是：抑制幼根生长，抑制作用随浓度增大而增大；分析图2和图3：结果是处理基部后尖端的放射性强度低于处理尖端后基部的放射性强度，这表示表明：24-eBL对生长素尖端向基部运输的促进作用较强，对基部向尖端运输促进作用较弱。
【详解】（1）从分子结构上看，植物生长调节剂主要有两大类，第一类包括那些其分子结构和生理效应类似于植物激素的物质，如吲哚丁酸等。第二类物质尽管其化学结构与植物激素不同，但它们却具有与植物激素类似的生理效应，例如α-萘乙酸(NAA)和矮壮素等；实验一中与对照（0浓度）相比，随着24-eBL浓度的升高，幼根逐渐变短，故可推知24-eBL的作用是抑制根生长，且浓度越高抑制作用越强，可以看出24-eBL的生理作用与高浓度的生长素的生理作用相同；
（2）实验二的自变量应为是否加24-eBL，因变量为根的长度，因此对照组的处理应为：将含有放射性标记的生长素的固体培养基（在将要凝固时），滴在未用24-eBL处理过的拟南芥幼根切段的相同位置，一段时间后取方框内的部分进行检测（或同实验二，只不用24-eBL处理）；由图3可知，处理基部后尖端的放射性强度低于处理尖端后基部的放射性强度，这表明：24-eBL对生长素尖端向基部运输的促进作用较强，对基部向尖端运输促进作用较弱，即实验二表明24－eBL对生长素在根尖的极性运输比反向运输的促进作用强；
（3）实验二的自变量应为是否加24-eBL，因变量为根的长度，因此要验证“24-eBL是通过影响生长素的运输来影响幼根生长”就需要测量各组幼根的长度并进行对比。
13．(1) 神经调节和激素调节 传递信息
(2) 神经-体液-免疫 激素、神经递质（、细胞因子）
(3) 负反馈 垂体 促糖皮质激素
(4) 外负内正 能抑制单胺氧化酶活性，阻止突触间隙中单胺类神经递质降解，提高了神经递质的含量，进而提高突触后神经元的兴奋性，起抗抑郁作用
【分析】根据图示分析，图1显示，情绪压力可以刺激下丘脑，在神经调节方面，下丘脑通过可以控制肾上腺髓质分泌激素d，引起短期压力效应；在体液调节方面，下丘脑会分泌出激素a作用于垂体，垂体分泌出激素b，作用于肾上腺皮质产生激素c，引起长期压力效应。图2显示的是突触结构的模式图，人在情绪压力下，大脑中某突触结构会释放某种神经递质，影响神经元。
【详解】（1）据图分析，机体应对情绪压力的生命活动调节方式有下丘脑参与的神经调节和肾上腺素等参与的激素调节，即有神经调节和激素调节两方面。肾上腺素作为信息分子，其作用是传递信息。
（2）机体维持稳态的主要调节机制是神经-体液-免疫，这种调节方式所涉及的信息分子为激素、神经递质、细胞因子）等。
（3）当糖皮质激素含量升高，会抑制垂体分泌促糖皮质激素，使糖皮质激素的分泌减少而浓度不至于过高，体现了机体存在负反馈调节。
（4）单胺类神经递质是兴奋性递质，单胺类神经递质与蛋白M结合后，细胞Y膜电位的变化为外负内正。单胺氧化酶抑制剂缓解抑郁症状的机理是抑制单胺氧化酶活性，阻止突触间隙中单胺类神经递质降解，提高了神经递质的含量，进而提高突触后神经元的兴奋性，从起抗抑郁作用。
14．(1) 条件 大脑皮层
(2)Na+
(3) 无氧呼吸 属于 内环境中存在缓冲物质（碳酸/碳酸氢钠）进行调节，可保证运动前后内环境pH值保持相对稳定
(4) 大脑皮层和海马组织中对应的AchE活性降低 进行适量负荷运动，以降低AchE活性，保证大脑处于兴奋状态
【分析】由于内环境中存在缓冲物质（碳酸/碳酸氢钠）进行调节，可保证运动前后内环境H值保持相对稳定。
由表可知，适量负荷运动（低负荷、中负荷）大脑皮层和海马组织中对应的AchE活性均降低，从而保证了乙酰胆碱的作用，使突触后膜持续兴奋。
【详解】（1）听到发令枪响后，运动员迅速做出动作开始比赛，该反射需要后天学习，属于条件反射，其最高级中枢在大脑皮层。
（2）动作电位由Na+内流形成。
（3）肌肉细胞进行无氧呼吸积累较多乳酸会导致肌肉酸痛，呼吸作用产生的CO2及乳酸排出细胞后进入内环境，属于内环境成分。由于内环境中存在缓冲物质（碳酸/碳酸氢钠）进行调节，可保证运动前后内环境pH值保持相对稳定，
（4）乙酰胆碱酯酶（AchE）可催化乙酰胆碱分解，终止乙酰胆碱对突触后膜的兴奋作用，由表可知，适量负荷运动（低负荷、中负荷）大脑皮层和海马组织中对应的AchE活性均降低，从而保证了乙酰胆碱的作用，使突触后膜持续兴奋，进而提高空间学习记忆能力，但高负荷运动效果并不理想。由此可推荐同学们进行适量负荷运动，以降低AchE活性，保证大脑处于兴奋状态，改善学习记忆能力。
15．(1)神经-体液-免疫
(2) 大脑皮层 β-EP引起的感觉神经末梢Cl-内流后会导致静息电位增大，使得IL-1β作用于感觉神经末梢后更难以产生兴奋
(3) 模型大鼠+电针处理+生理盐水 破坏交感神经 交感神经 含β-EP的免疫细胞迁移到炎症部位释放β-EP
【分析】反射弧是反射的结构基础，适宜的刺激和完整的反射弧是发生反射的前提，完整的反射弧应该包括：感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。
【详解】（1）病原体进入人体内引发炎症后,人体会发生一系列的稳态调节,人体可通过神经-体液-免疫网络调节机制维持内环境的稳态,达到缓解疼痛的作用。
（2）机体能感觉到的,都是在大脑皮层中产生的,比如痛觉等。研究发现，β-EP作用于感觉神经末梢后会引起Cl−内流，使IL-1β对感觉神经产生的伤害性信息减少，实现缓解疼痛，其原因是β-EP引起的感觉神经末梢Cl-内流后会导致静息电位增大，使得IL-1β作用于感觉神经末梢后更难以产生兴奋。
（3）本实验的目的是为探究电针够缓解疼痛作用机制，分析表格可知，B组和C组相比，炎症反应减弱了一点，可推得C组的处理是模型大鼠+电针处理+生理盐水；D组和E组相比，炎症组织中NE的含量明显下降，由图可知，交感神经会产生NE，因此6-OHDA的作用是破坏交感神经；依据A、B、C、D、E五组实验结果，结合流程图分析可知，电针可通过激活交感神经，募集含β-EP的免疫细胞迁移到炎症部位释放β-EP来发挥神经免疫镇痛效应。
16．(1) Ⅲ 胞吐 短时间内使神经递质大量释放，从而有效实现神经兴奋的快速传递 相同
(2)NO含量增加，通过途径Ⅰ抑制突触前神经元的线粒体的功能，使神经元出现供能障碍，进而引起学习效率下降；此外NO还可通过途径Ⅱ促进突触前膜的突触小泡释放抑制性神经递质，阻断突触前膜和突触后膜的兴奋传递，使学习和记忆能力下降
(3)体液免疫和细胞免疫
【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末稍时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。
【详解】（1）分析题图可知，当NO含量较低时，NO通过途径Ⅲ刺激突触前膜以胞吐方式释放兴奋性神经递质，该释放方式的意义是短时间内使神经递质大量释放，从而有效实现神经兴奋的快速传递。兴奋在神经纤维上传导方向与膜内局部电流的方向一致，而与膜外局部电流的方向相反；兴奋性神经递质使突触后神经元持续兴奋，此时突触后膜膜内侧局部电流的方向与兴奋传导的方向相同，这一过程有助于提高学习与记忆能力。
（2）长期睡眠不足会导致NO含量增加，进而引起学习效率下降；分析题图可知，NO含量增加，通过途径Ⅰ抑制突触前神经元的线粒体的功能，使神经元出现供能障碍，进而引起学习效率下降；此外NO还可通过途径Ⅱ促进突触前膜的突触小泡释放抑制性神经递质，阻断突触前膜和突触后膜的兴奋传递，使学习和记忆能力下降。
（3）辅助性T细胞在体液免疫和细胞免疫中均发挥作用，故NO含量异常还会影响树突状细胞的功能，进而影响辅助性T 细胞分泌免疫活性物质，使机体体液免疫和细胞免疫能力下降。
17．(1) 一定刺激强度下神经干复合动作电位的峰值会随着刺激强度的增加而增大 因为神经干是由许多神经纤维组成，随着刺激强度的增大，兴奋的神经纤维数增加，复合动作电位的峰值也增大
(2) 保持坐骨神经的生物活性 基本不变
(3)低浓度葡萄糖能提供能量，有利于膜电位恢复、Na+通道的恢复和开放。
(4) 轴突外渗透压升高，轴突内液体向轴突外转移，轴突失水 减少 减小
【分析】1、神经干是多根神经纤维组成的神经纤维束，神经干细胞的动作电位是多个细胞电变化的代数叠加。而每根神经纤维的兴奋性不同，引起它们兴奋所需的阈强度不同，刺激强度较小时兴奋性高的神经首先被兴奋，随着刺激强度的增大兴奋性较低的神经也逐渐被兴奋，在一定范围内改变刺激强度会改变被兴奋的神经根数，它们叠加到一起的动作电位幅值就会改变。2、单根神经纤维所产生的动作电位，反映出“全或无”定律，即动作电位不论以何种刺激方式产生，但刺激必须达到一定的阈值方能出现；阈下刺激不能引起任何反应——“无”，而阈上刺激则不论强度如何，一律引起同样的最大反应——“全”。
【详解】（1）由题可知：因为神经干是由许多神经纤维组成的，虽然其中每一条纤维的动作电位都是“全或无”的，但由于它们的兴奋性不同，因而阈刺激的强度也不同。当受到电刺激时,如果刺激强度低于任何纤维的阈值，则没有动作电位产生。当刺激强度能引起少数神经纤维兴奋时,可记录到较小的复合动作电位。随着刺激强度的继续增强，兴奋的纤维数增加，复合动作电位的幅度也越大。当刺激强度增加到可使全部神经纤维兴奋时，复合动作电位达到最大。再增加刺激强度时，复合动作电位的幅度也不会再增加了。
（2）任氏液的成分与两栖动物的细胞外液成分相似，任氏液中的坐骨神经的生物活性基本不变，对比实验组和对照组的数据，从而说明不同浓度葡萄糖对动作电位的影响。
（3）推测可知：可能低浓度葡萄糖可以提供能量，有利于膜电位的恢复、Na+通道的恢复和开放。
（4）由题意知：由于20%、40%葡萄糖是高渗溶液，轴突会失水，轴突内溶度会逐渐增加。一方面细胞内外K+浓度梯度增大，静息电位值增大，静息电位与阈电位的距离加大，兴奋性下降，而实验中保持刺激强度不变，则能兴奋的神经纤维数量减少；另一方面，轴突内外Na+浓度梯度减小，轴突兴奋时产生的动作电位幅值减小。轴突的兴奋性降低以及单根神经纤维动作电位幅值减小，导致复合动作电位的幅值减小。
18．(1) 神经递质 辅助性T细胞、B细胞、抗体
(2) 皮肤血管收缩，皮肤血流量减少和汗腺分泌减少 细胞代谢加快，产热增多
(3) 甲状腺 如果病变部位是甲状腺，即甲状腺激素的分泌减少，则激素b含量应高于正常范围，而不是低于正常范围
(4) 将多只发热模型家兔随机均分为甲、乙、丙三组，丁组为相同数量的体温调节中枢损毁的发热模型家兔；甲组注射生理盐水，乙组注射药物M溶液，丙组注射药物X溶液，丁组注射药物X溶液；一段时间后测量甲、乙、丙、丁四组家兔的体温并记录 若甲组，丙组和丁组家兔都发热，乙组家兔体温都恢复正常，则新药X不具有退热作用；若甲组和丁组家兔都发热，乙组和丙组家兔体温都恢复正常，则新药X具有退热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调节体温；若甲组家兔都发热，乙组、丙组和丁组家兔体温都恢复正常，则新药X具有退热作用，但不是通过影响下丘脑体温调节中枢起作用
【分析】甲状腺激素的分泌存在分级调节和负反馈调节，寒冷环境中，下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素增多，促甲状腺激素释放激素促进垂体分泌促甲状腺激素，促甲状腺激素促进甲状腺分泌甲状腺激素，甲状腺激素促进细胞代谢，抵抗寒冷。甲状腺激素分泌过多，会抑制下丘脑和垂体的分泌活动，存在负反馈调节。
【详解】（1）题图中的信息分子有致热性细胞因子、促甲状腺激素释放激素（激素a）、促甲状腺激素（激素b）、甲状腺激素（激素c）和神经递质。若病原体初次侵入人体，在体液免疫过程中，能够特异性识别病原体的细胞与分子有辅助性T细胞、B细胞、抗体。
（2）在体温由37℃调至38.5℃的过程中，机体可通过皮肤血管收缩，皮肤血流量减少和汗腺分泌减少来减少散热。激素c是由甲状腺细胞分泌的，为甲状腺激素，甲状腺激素能够调节细胞代谢，使细胞代谢加快，产热增多。
（3）如果病变部位是甲状腺，即甲状腺激素的分泌减少，则激素b（促甲状腺激素）含量应高于正常范围，与题意不符。
（4）①确定实验目的：探究新药X是否可作用于体温调节中枢，从而起到退热的作用。②确定实验变量：自变量为家兔的下丘脑体温调节中枢是否正常和药物的注射类型，因变量为家兔的体温。③实验设计：将多只发热模型家兔随机均分为甲、乙、丙三组，丁组为相同数量的体温调节中枢损毁的发热模型家兔；甲组注射生理盐水，乙组注射药物M溶液，丙组注射药物X溶液，丁组注射药物X溶液；一段时间后测量甲、乙、丙、丁四组家兔的体温并记录。④预期结果：若甲组，丙组和丁组家兔都发热，乙组家兔体温都恢复正常，则新药X不具有退热作用；若甲组和丁组家兔都发热，乙组和丙组家兔体温都恢复正常，则新药X具有退热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调节体温；若甲组家兔都发热，乙组、丙组和丁组家兔体温都恢复正常，则新药X具有退热作用，但不是通过影响下丘脑体温调节中枢起作用。
19．(1) 叶绿素分解增多 ATP、NADPH、O2
(2)与其他光质处理相比，突变体yl1及其野生型6421的总叶绿素含量在白光处理下最高；紫光条件下突变体yl1的叶绿素含量最低
(3) 蓝光、红光和绿光(或B、R、G) CO2浓度、叶绿素含量
(4)光敏色素吸收远红光时，其结构发生变化并通过信息传递系统传导到细胞核，影响特定基因的表达
【分析】1、光合作用包括光反应和暗反应两个阶段：①光合作用的光反应阶段（场所是叶绿体的类囊体膜上）：水的光解产生氧气和NADPH，以及ATP的形成；②光合作用的暗反应阶段（场所是叶绿体的基质中）：CO2被C5固定形成C3，C3在光反应提供的ATP和NADPH的作用下还原生成糖类等有机物。
2、光合色素可分为叶绿素（包括叶绿素a和叶绿素b）和类胡萝卜素（包括胡萝卜素和叶黄素），其中，叶绿素主要吸收红光和蓝紫光，类胡萝卜素主要吸收蓝紫光。
3、该实验的自变量辣椒种类和不同光质，因变量为总叶绿素含量和净光合速率。
【详解】(1)从叶绿体色素的角度分析，辣椒叶色黄化突变体形成的原因可能是叶绿素分解增多或合成减少导致叶绿素含量下降。色素含量的改变直接导致光反应产物ATP、NADPH、O2减少。
(2)据图1的实验结果可得出的结论：与其他光质处理相比，突变体yl1及其野生型6421的总叶绿素含量在白光处理下最高；紫光条件下突变体yl1的叶绿素含量最低；各光照处理条件下，突变体yl1的总叶绿素含量均低于野生型。
(3)据图2可知，突变体yl1在蓝光、红光和绿光的处理下净光合速率高于野生型6421.但科研人员研究发现，紫光和绿光处理会显著提高突变体yl1的气孔导度。由图2可以看出，尽管紫光、绿光均提高了突变体yl1的气孔导度，但是绿光下突变体yl1的净光合速率提高，而紫光下突变体yl1的净光合速率下降，说明影响绿光处理组突变体yl1净光合速率的主要因素是CO2浓度；结合图1可知，影响紫光处理组突变体yl1净光合速率的主要因素是叶绿素含量。
(4)在植物中能吸收远红光的是光敏色素，两种植株受到远红光照射时表现生物学效应的途径是光敏色素吸收远红光时，其结构发生变化并通过信息传递系统传导到细胞核，影响特定基因的表达。
【点睛】本题考查光合作用，识记影响光合作用的因素、光合作用的实质、光合色素的吸收光谱、分析题图获取有效信息是解答本题的关键。