2023北京一零一中高二上学期期中生物试卷(教师版)
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这是一份2023北京一零一中高二上学期期中生物试卷(教师版),共20页。试卷主要包含了考生要认真填写考试信息,本试卷共8页,分为两个部分等内容,欢迎下载使用。
命题人:高二生物备课组____ 审核人:高二生物备课组____
考生须知
1.考生要认真填写考试信息
2.本试卷共8页,分为两个部分。第一部分为选择题。15个小题(共30分);第二部分为非选择题,6个小题(共70分),
3.试题所有答案必须填涂或书写在答题卡上,在试卷上作答无效。第一部分必须用2B铅笔作答。第二部分必须用黑色字迹的签字笔作答。
4.考试结束后,考生应将试卷和答题卡放在桌面上,待监考员收回答题卡。
第一部分 选择题(每小题2分,共30分)
下列各题均有四个选项,其中只有一个是符合题意要求的。
1. 下列关于人体组织液的叙述,错误的是
A. 血浆中的葡萄糖可以通过组织液进入骨骼肌细胞
B. 肝细胞呼吸代谢产生的CO2可以进入组织液中
C. 组织液中的O2可以通过自由扩散进入组织细胞中
D. 运动时,丙酮酸转化成乳酸的过程发生在组织液中
2. 一次性过量饮水会造成人体细胞肿胀,功能受损。可用静脉滤注高浓度盐水(1.8%NaCl溶液)对患者进行治疗。其原理是( )
A. 升高细胞外液的离子浓度
B. 促进抗利尿激素的分泌
C. 降低细胞内液的离子浓度
D. 减少细胞外液液体总量
3. 当人体失水过多时,不会发生的生理变化是( )
A. 血浆渗透压升高
B. 下丘脑产生渴感
C. 血液中的抗利尿激素含量升高
D. 肾小管对水分的重吸收增加
4. 神经组织局部电镜照片如下图。下列有关突触的结构及神经元间信息传递的叙述,不正确的是( )
A. 神经冲动传导至轴突末梢,可引起1与突触前膜融合
B. 1中的神经递质释放后可与突触后膜上的受体结合
C. 2所示的细胞器可以为神经元间的信息传递供能
D. 2所在的神经元只接受1所在的神经元传来的信息
5. 人通过学习获得各种条件反射,这有效提高了对复杂环境变化的适应能力。下列属于条件反射的是( )
A. 食物进入口腔引起胃液分泌B. 司机看见红色交通信号灯踩刹车
C. 打篮球时运动员大汗淋漓D. 新生儿吸吮放入口中的奶嘴
6. 食欲肽是下丘脑中某些神经元释放的神经递质,它作用于觉醒中枢的神经元,使人保持清醒状态。临床使用的药物M与食欲肽竞争突触后膜上的受体,但不发挥食欲肽的作用。下列判断正确的是( )
A. 食欲肽以胞吐的形式由突触后膜释放
B. 食欲肽通过进入突触后神经元发挥作用
C. 食欲肽分泌过量机体可能出现嗜睡症状
D. 药物M可能有助于促进睡眠
7. 为研究毒品海洛因的危害,将受孕7天的大鼠按下表随机分组进行实验,结果如下。
以下分析不合理的是( )
A. 低剂量海洛因即可严重影响胚胎的正常发育
B. 海洛因促进Bax含量提高会导致脑细胞凋亡
C. 对照组胚胎的发育过程中不会出现细胞凋亡
D. 结果提示孕妇吸毒有造成子女智力障碍的风险
8. 有关人体内激素的叙述,正确的是( )
A. 青春期,性激素水平升高,随体液到达靶细胞,与受体结合可促进机体发育
B. 饥饿时,胰高血糖素水平升高,促进糖原分解,说明激素具有酶的催化活性
C. 进食后,胰岛素水平升高,其既可加速糖原合成,也可作为细胞的结构组分
D. 运动时,肾上腺素水平升高,可使心率加快,说明激素是高能化合物
9. 甲状腺激素的分泌受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节,促甲状腺激素能刺激甲状腺增生。如果食物中长期缺乏合成甲状腺激素的原料碘,会导致( )
A. 甲状腺激素合成增加,促甲状腺激素分泌降低
B. 甲状腺激素合成降低,甲状腺肿大
C. 促甲状腺激素分泌降低,甲状腺肿大
D. 促甲状腺激素释放激素分泌降低,甲状腺肿大
10. 动物被运输过程中,体内皮质醇激素的变化能调节其对刺激的适应能力。如图为皮质醇分泌的调节示意图。据图分析,下列叙述错误的是( )
A. 运输刺激使下丘脑分泌激素增加的结构基础是反射弧
B. 皮质醇作用的靶细胞还包括下丘脑细胞和垂体细胞
C. 图中M促进皮质醇分泌的过程属于神经—体液调节
D. 动物被运输过程中,体内皮质醇含量先升高后逐渐恢复
11. 人体通过多种调节机制保持体温的相对稳定。下列说法正确的是( )
A. 寒冷环境下,参与体温调节的传出神经中既有躯体运动神经,也有内脏运动神经
B. 寒冷环境下,肾上腺皮质分泌的肾上腺素增加,使代谢活动增强,产热增加
C. 炎热环境下,皮肤血管收缩,汗腺分泌增多,从而增加散热
D. 炎热环境下,若呼吸运动频率和幅度增加过高且持续过久,可导致内环境pH上升
12. 人体内的免疫细胞是体液免疫和细胞免疫过程的重要参与者。下列叙述正确的是( )
①免疫细胞表面的受体可识别细菌、病毒等入侵机体的病原体
②树突状细胞能够处理和呈递抗原,淋巴细胞不能呈递抗原
③辅助性T细胞参与体液免疫过程而不参与细胞免疫过程
④体液免疫可产生记忆B细胞,细胞免疫可产生记忆T细胞
⑤某些致病细菌感染人体既可引发体液免疫又可引发细胞免疫
A. ①②④B. ①④⑤C. ②③⑤D. ③④⑤
13. 乙肝疫苗的有效成分是乙肝病毒的一种抗原。接种该疫苗后人体会产生相应抗体,该抗体( )
A. 由T淋巴细胞产生B. 可与多种抗原结合
C. 可裂解乙肝病毒D. 可被蛋白酶水解
14. 人体皮肤损伤时,金黄色葡萄球菌容易侵入伤口并引起感染。清除金黄色葡萄球菌的过程中,免疫系统发挥的基本功能属于( )
A. 免疫防御B. 免疫自稳C. 免疫监视、免疫自稳D. 免疫防御、免疫监视
15. 有些人吸入花粉等过敏原会引发过敏性鼻炎,以下对过敏的正确理解是( )
A. 过敏是对“非己”物质的正常反应B. 初次接触过敏原就会出现过敏症状
C. 过敏存在明显的个体差异和遗传倾向D. 抗体与过敏原结合后吸附于肥大细胞
第二部分 非选择题((共70分)
16. 细胞膜的选择透过性与细胞膜的静息电位密切相关。科学家以哺乳动物骨骼肌细胞为材料,研究了静息电位形成的机制。
(1)骨骼肌细胞膜的主要成分是___________,膜的基本支架是___________。
(2)假设初始状态下,膜两侧正负电荷均相等,且膜内K+浓度高于膜外。在静息电位形成过程中,当膜仅对K+具有通透性时,K+顺浓度梯度向膜外流动,膜外正电荷和膜内负电荷数量逐步增加,对K+进一步外流起阻碍作用,最终K+跨膜流动达到平衡,形成稳定的跨膜静电场,此时膜两侧的电位表现是___________。K+静电场强度只能通过公式“K+静电场强度(mV)”计算得出。
(3)骨骼肌细胞处于静息状态时,实验测得膜的静息电位为-90mV,膜内、外K+浓度依次为155mmL/L和4mmL/L(),此时没有K+跨膜净流动。
①静息状态下,K+静电场强度为___________mV,与静息电位实测值接近,推测K+外流形成的静电场可能是构成静息电位的主要因素。
②为证明①中的推测,研究者梯度增加细胞外K+浓度并测量静息电位。如果所测静息电位的值___________,则可验证此假设。
17. 食管癌是全世界第六大癌症死因,全球超过一半新发食管癌集中在我国,或与中国人喜食热饮热食有关。科学家对温度敏感相关蛋白TRPV2在食管鳞癌(ESCC)中的作用展开研究。
(1)细胞膜上的TRPV2被高温激活后,膜电位变为____。
(2)研究人员使用54°C热刺激或TRPV2特异性激动剂激活TRPV2,ESCC细胞数量比对照组____,证明TPRV2激活能促进ESCC增殖、
(3)癌细胞的促血管生成被认为是肿瘤生长和迁移的关键步骤。为了研究TRPV2激活对ESCC细胞血管生成的影响,研究人员进行了管腔形成实验,先使用54°C热刺激或激动剂激活ESCC细胞的TRPV2,再获取TRPV2激活后的培养液处理人脐血内皮祖细胞,形成的微血管总长度如下图1所示,说明____。
VEGF是主要的促血管生成因子,ESCC细胞能分泌VEGF,推测激活TRPV2能促进ESCC细胞分泌VEGF,促进ESCC肿瘤相关的血管生成。该实验的对照组处理温度为____(选填“0℃”或“37℃”或“54℃”或“100℃”),为验证上述推测还需检测培养液内____的浓度。
(4)科学家研究TRPV2作用的分子机制,发现TRPV2调控代谢的过程可能包括____,以保证癌细胞的物质和能量供应,适应其分散和转移。
A. 癌细胞营养供应不足,物质合成速率减慢
B. 癌细胞呼吸强度增加,局部组织大量积累酒精
C. 癌组织周围的毛细血管增多,利于癌细胞扩散
D. 胰岛素分泌增加,利于癌细胞摄入葡萄糖
(5)进一步研究发现TRPV2在ESCC细胞经高温激活后可上调细胞的热休克因子1(HSF1)并促进热休克蛋白(HSP)____的转录表达(结果如图2),通过相应信号通路促进ESCC成瘤,做出这种判断的依据是____。
注:β-Actin是一种细胞中稳定表达的蛋白
(6)综合以上研究,提出预防食管鳞癌(ESCC)的思路:____。
18. 学习、记忆是动物适应环境、使个体得到发展的重要功能。通过电刺激实验,发现学习、记忆功能与高等动物的海马脑区(H区)密切相关。
(1)在小鼠H区的传入纤维上施加单次强刺激, 传入纤维末梢释放的_________________作用于突触后膜的相关受体,突触后膜出现一个膜电位变化。
(2)如果在H区的传入纤维上施加100次/秒、持续1秒的强刺激(HFS),在刺激后几小时之内,只要再施加单次强刺激突触后膜的电位变化都会比未受过HFS处理时高2~3倍,研究者认为是HFS使H区神经细胞产生了“记忆”,下图为这一现象可能的机制。
如图所示,突触后膜上的N受体被激活后,Ca2+会以_________________方式进入胞内,Ca2+与_______________共同作用,使C酶的_______________发生改变,C酶被激活。
(3)为验证图中所示机制,研究者开展了大量工作,如:
①对小鼠H区传入纤维施加HFS,休息30分钟后,检测到H区神经细胞的A受体总量无明显变化,而细胞膜上的A受体数量明显增加,该结果为图中的_______________(填图中序号)过程提供了实验证据。
②图中A受体胞内肽段(T)被C酶磷酸化后,A受体活性增强,为证实A受体的磷酸化位点位于T上,需将一种短肽导入H区神经细胞内,以干预C酶对T的磷酸化,其中,实验组和对照组所用短肽分别应与T的氨基酸_______________
A.数目不同序列不同 B.数目相同序列相反 C.数目相同序列相同
③为验证T的磷酸化能增强神经细胞对刺激的“记忆”这一假设,将T的磷酸化位点发生突变的一组小鼠,用HFS处理H区传入纤维,30分钟后检测H区神经细胞突触后膜A受体能否磷酸化,请评价该实验方案并加以完善_______________。
(4)图中内容从_______________水平揭示学习、记忆的一种可能机制,为后续研究提供了理论基础。
19. 学习以下材料,回答(1)~(4)题。
第二信使学说
激素的化学性质决定了其对靶细胞的作用方式。根据化学结构可将激素分为胺类、多肽或蛋白类、脂类三大类。其中,多肽或蛋白类激素和大多数胺类激素属于含氮类亲水性激素,无法进入靶细胞内,主要与靶细胞膜上的特异性受体结合而发挥作用。
苏德兰等人在1965年提出了“第二信使学说”,以描述膜受体介导的激素作用 机制。该学说认为含氮类激素的作用过程大致包括以下步骤:①激素分子作为第一 信使,先与靶细胞膜上的特异性受体结合;②激素与受体结合后,激活细胞内的腺苷 酸 环 化 酶 ( A C ) ; ③ 在 M g²+ 存 在 的 条 件 下 , A C 催 化 A T P 转 变 成 环 磷 酸 腺 苷 (cAMP);④cAMP作为第二信使,使细胞质中无活性的蛋白激酶等蛋白质逐级激活,最终引起细胞的生物效应。
随后,美国生物化学家罗德贝尔进一步发现,在激素受体与AC之间存在一 类 起偶联作用的蛋白质 — — G蛋白。当激素与受体结合后,活化的受体要通过G蛋白的介导才能对AC发生作用。
cAMP第二信使系统中,大多数信号转导功能都是通过激活cAMP依赖的蛋 白激酶A(PKA)完成的,PKA能够将ATP分子的磷酸根转移到底物蛋白的丝氨酸/苏氨酸残基上(磷酸化反应),引起底物蛋白的空间结构改变,进而使酶的活性、 通道的活动状态、受体的反应性和转录因子的活性等发生改变。被PKA磷酸化的 底物蛋白不同,引起的生物效应也不同。例如,PKA在肝细胞激活磷酸化酶而促进 肝糖原分解,在心肌细胞使钙通道磷酸化而增强心肌收缩,在细胞核内则可通过 cAMP反应元件结合蛋白和活化转录因子等,介导和调节靶基因的表达,生成新的蛋白质,进而改变细胞的功能。
苏德兰因发现cAMP作为第二信使的作用而荣获1971年诺贝尔生理学或医学奖,“第二信使学说”的提出也极大推动了对激素作用机制的深入研究。
(1)激素分子由人体的 ________ 合成、分泌,通过________运输到全身各处,最终作用于________。
(2)文中“第二信使”的含义是 _________
(3)请根据材料将肾上腺素的作用机制补充完整:肾上腺素与受体结合 → G蛋白被活化 → ________ → PKA激活磷酸化酶 → 在酶的作用下,肝糖原分解为 葡萄糖。1 ml肾上腺素可促使细胞生成108ml葡萄糖,说明该过程具有信号 ________ 效应。
(4)进一步研究发现,cAMP激活PKA后,PKA在激活下游蛋白的同时也会激活磷 酸二酯酶(PDE),使cAMP水解成为无活性产物。此调节过程存在的意义是 ________。
20. 癌症是当前严重危害人类健康的重大疾病。研究人员利用与癌细胞在某些方面具有相似性的诱导多能干细胞(iPSC)进行了抗肿瘤的免疫学研究。
(1)癌细胞具有无限___________的特点。当体内出现癌细胞时,可激发机体的_________系统发挥清除作用。
(2)研究人员进行的系列实验如下:
免疫组小鼠:每周注射1次含失去增殖活性的iPSC悬液,连续4周;
空白组小鼠:每周注射1次不含失去增殖活性的iPSC的缓冲液,连续4周。
实验一:取免疫组和空白组小鼠的血清分别与iPSC、DB7(一种癌细胞)和MEF(一种正常体细胞)混合,检测三种细胞与血清中抗体的结合率,结果见下表。
①比较表中iPSC与两组小鼠血清作用的结果可知,免疫组的数值明显________空白组的数值,说明iPSC刺激小鼠产生了特异性抗体。
②表中DB7和iPSC与免疫组小鼠血清作用后的检测数据无明显差异,说明DB7有____________。
③综合表中全部数据,实验结果表明_____________________。
实验二:给免疫组和空白组小鼠皮下注射DB7,一周后皮下形成肿瘤。随后空白组小鼠肿瘤体积逐渐增大,免疫组小鼠肿瘤体积逐渐缩小。由此推测:iPSC还能刺激机体产生特异性抗肿瘤的___________免疫。
(3)研究人员另取小鼠进行实验,验证了上述推测。下图为实验组的实验过程及结果示意图。请在下图中选择A或B填入④处,从C~F中选择字母填入①~③处。
(4)该系列研究潜在的应用前景是iPSC可以用于___________________________。
21. 长期肥胖易诱发胰岛素抵抗(即靶细胞对胰岛素不敏感,而无法有效降血糖),进而增加2 型糖尿病的发病风险。胰岛素抵抗产生的分子机制已成为当前的研究热点。
(1)人体内有多种激素参与血糖调节。胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素,而能够提高血糖浓度的相关激素有____________等。
(2)图 1 显示,当胰岛素与靶细胞膜上的受体特异性结合后,受体胞内部分的相关位点发生磷酸化水平的改变,进而激活胞内信号通路,实现降血糖效应。据图 1 分析,下列 哪些情况可能会引起胰岛素抵抗 (填选项)。
A. 胰岛素分泌不足B. 胰岛素受体异常
C. GLUT4 合成受阻D. 含 GLUT4 的囊泡与膜融合受阻
(3)内质网膜上的酶 D 催化甘油二酯合成甘油三酯(脂肪)。研究表明其与肥胖产生的胰 岛素抵抗有关。研究者利用酶 D 含量降低 50%的突变小鼠 A 并进行实验一,结果见 表 1。
表 1 正常饮食条件下,两组小鼠的相关指标
结果表明,内质网中的甘油二酯积累可导致_____,进而使胰岛素受体活性降低,诱发胰岛素抵抗。
(4)资料显示,细胞膜上的酶 P 可改变胰岛素受体胞内部分的磷酸化水平,而改变其活性。 研究者利用酶 P 含量降低 70%的突变小鼠 B 进行实验二,结果见表 2。
表 2 高脂饮食条件下,检测两组小鼠的相关指标
①与对照组相比,突变鼠 B 胰岛素抵抗症状不明显的原因可能是_____。
②结合(3)推测,a 与 a1,b 与 b1 的大小关系为_____。
(5)研究者进一步探究了甘油二酯与酶 P 诱发胰岛素抵抗的关系。
①利用酶 D 和酶 P 含量都降低的双突变鼠 C 进行实验。正常饮食条件下,检测其高 胰岛素环境肝细胞吸糖率与实验二中__________ 组接近,说明甘油二酯通过酶 P 诱发 胰岛素抵抗。
②分别提取实验一两组小鼠肝细胞,通过蛋白质电泳检测细胞不同部位酶P 的含量(电泳条带颜色越深,蛋白质含量越高),结果如图 2。
根据电泳结果推测,甘油二酯可以_____。
(6)综合以上研究得出,长期肥胖会使甘油二酯积累,_____最终诱发胰岛素抵抗。
参考答案
第一部分 选择题(每小题2分,共30分)
下列各题均有四个选项,其中只有一个是符合题意要求的。
1. 【答案】D
【分析】内环境及其各组分之间的关系:
①内环境的概念:由细胞外液构成的液体环境叫做内环境,包括血浆、组织液和淋巴等。
②各组分之间的关系如图所示:
【详解】血浆中的葡萄糖通过毛细血管壁细胞进入组织液,再通过组织液进入全身各处的细胞,包括骨骼肌细胞,A正确;肝细胞生存的内环境是组织液,因此其代谢产生的CO2以自由扩散的方式进入到组织液中,B正确;氧气通过血红蛋白被输送到全身各处的组织液,再通过自由扩散的方式从组织液进入组织细胞中,C正确;运动时,丙酮酸转化成乳酸的过程属于无氧呼吸的过程,发生在细胞质基质中而不发生在组织液中,D错误。故选D。
2. 【答案】A
【分析】一次性过量饮水,会造成血浆渗透压降低,血浆中水分进入组织液和细胞内液,造成细胞肿胀。
【详解】A、静脉注射高浓度的盐水可以升高细胞外液的渗透压,使细胞内液和组织液中的水分进入血浆,A正确;
B、肿胀的细胞中多余的水分扩散到细胞外液后细胞外液渗透压降低,抑制抗利尿激素分泌,B错误;
C、静脉注射高浓度盐水可以升高细胞外液的离子浓度,使细胞内多余的水分扩散到细胞外,导致细胞内液的离子浓度升高,C错误;
D、肿胀的细胞中多余的水分扩散到细胞外液,将增加细胞外液液体的总量,D错误。
故选A。
3. 【答案】B
【分析】人体的水平衡调节过程:(1)当人体失水过多、饮水不足或吃的食物过咸时→细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素增多→肾小管、集合管对水分的重吸收增加→尿量减少。同时大脑皮层产生渴觉(主动饮水)。(2)体内水过多时→细胞外液渗透压降低→下丘脑渗透压感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素减少→肾小管、集合管对水分的重吸收减少→尿量增加。
【详解】A、当人体失水过多时,血浆渗透压升高,A不符合题意;
B、当人体失水过多时,血浆渗透压升高,引起大脑皮层渴觉中枢产生渴觉,B符合题意;
C、人体失水过多,细胞外液渗透压升高,下丘脑合成、垂体释放的抗利尿激素增加,血液中的抗利尿激素含量升高,C不符合题意;
D、人体失水过多,细胞外液渗透压升高,抗利尿激素含量升高,促进肾小管、集合管对水分的重吸收增加,D不符合题意。
故选B。
4. 【答案】D
【分析】兴奋在神经元之间的传递过程:轴突→突触小体→突触小泡→神经递质→突触前膜→突触间隙→突触后膜(与突触后膜受体结合)→另一个神经元产生兴奋或抑制。
题图分析,图中1表示突触小泡,2表示线粒体。
【详解】A、神经冲动传导至轴突末梢,可引起突触小泡1与突触前膜融合,从而通过胞吐的方式将神经递质释放到突触间隙,A正确;
B、1中的神经递质释放后可与突触后膜上的受体发生特异性结合,从而引起下一个神经元兴奋或抑制,B正确;
C、2表示的是线粒体,线粒体是细胞中的动力工厂,其可以为神经元间的信息传递供能,C正确;
D、2所在的神经元可以和周围的多个神经元之间形成联系,因而不只接受1所在的神经元传来的信息,D错误。
故选D。
5. 【答案】B
【分析】反射一般可以分为两大类:非条件反射和条件反射。非条件反射是指人生来就有的先天性反射,是一种比较低级的神经活动,由大脑皮层以下的神经中枢(如脑干、脊髓)参与即可完成;条件反射是人出生以后在生活过程中逐渐形成的后天性反射,是在非条件反射的基础上,在大脑皮层参与下完成的,是高级神经活动的基本方式。
【详解】A、食物进入口腔引起胃液分泌是人类先天就有的反射,不需要经过大脑皮层,因此属于非条件反射,A错误;
B、司机看到红灯刹车这一反射是在实际生活中习得的,因此受到大脑皮层的控制,属于条件反射,B正确;
C、运动时大汗淋漓来增加散热,这是人类生来就有的反射,属于非条件反射,C错误;
D、新生儿吸吮放入口中的奶嘴是其与生俱来的行为,该反射弧不需要大脑皮层参与,因此属于非条件反射,D错误。
故选B。
6. 【答案】D
【分析】由题可知,食欲肽是一种神经递质。当轴突末梢有神经冲动传来时,突触小泡受到刺激,就会向突触前膜移动并与它融合,同时释放神经递质。神经递质经扩散通过突触间隙,与突触后膜上的相关受体结合,形成递质—受体复合物,从而改变了突触后膜对离子的通透性,引发突触后膜电位变化。
【详解】A、食欲肽是以胞吐的形式由突触前膜释放,A错误;
B、食欲肽会与突触后膜上的相关受体结合发挥作用,而不是进入突触后神经元,B错误;
C、由题“食欲肽它作用于觉醒中枢的神经元,使人保持清醒状态”可推断,食欲肽分泌过量,机体可能保持清醒,C错误;
D、由题“食欲肽使人保持清醒状态,而药物M与食欲肽竞争突触后膜上的受体,但不发挥食欲肽的作用”可推断,药物M可能有助于促进睡眠,D正确。
故选D。
7. 【答案】C
【分析】分析表格可知,本实验的自变量为海洛因的剂量,对照组为无海洛因的处理,因变量为大鼠的生理状况,主要包括活胚胎数/胚胎总数(%)、脑畸形胚胎数/活胚胎数(%)和脑中促凋亡蛋白Bax含量(ug·L-l)等指标,据此分析作答。
【详解】A、据表分析,低剂量组的脑畸形胚胎数/活胚胎数(%)为33%,与对照相比(0)明显升高,故低剂量海洛因即可严重影响胚胎的正常发育,A正确;
B、BaX为脑中促凋亡蛋白,分析表格数据可知,与对照相比,海洛因处理组的Bax含量升高,故海洛因促进Bax含量提高会导致脑细胞凋亡,B正确;
C、细胞凋亡是由基因决定的细胞编程性死亡,是一种正常的生理现象,且据表可知,对照组的Bax含量为6.7,故对照组胚胎的发育过程中也会出现细胞凋亡,C错误;
D、据表格数据可知,海洛因处理组的活胚胎数降低,脑畸形胚胎数和脑细胞凋亡率均升高,故推测孕妇吸毒有造成子女智力障碍的风险,D正确。
故选C。
8. 【答案】A
【分析】1.激素作用的一般特征:(1)微量高效;(2)通过体液运输;(3)作用于靶器官、靶细胞。
2.激素既不组成细胞结构,又不提供能量,也不起催化作用,而是随体液达到靶细胞,使靶细胞原有的生理活动发生变化,是调节生命活动的信息分子。
【详解】A、青春期,性激素水平升高,随体液到达靶细胞,与受体结合可促进机体发育,A正确;
B、激素只有调节功能,不具有酶的催化活性,B错误;
C、激素不能作为细胞的结构组分,只有调节功能,C错误;
D、激素只具有调节功能,不能提供能量,不属于高能化合物,D错误。
故选A。
9. 【答案】B
【分析】甲状腺激素的分级调节:寒冷等条件下时,下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素促进垂体分泌促甲状腺激素,促进甲状腺分泌甲状腺激素,促进代谢增加产热。当甲状腺激素含量过多时,会反过来抑制下丘脑和垂体的分泌活动,这叫做负反馈调节。
【详解】A、碘是甲状腺激素合成的原料,若食物中长期缺碘,则甲状腺激素的分泌减少,对于垂体的抑制减弱,促甲状腺激素分泌增加,A错误;
BC、长期缺碘导致甲状腺含量降低,促甲状腺激素的分泌增加,作用于甲状腺,导致甲状腺肿大,B正确,C错误;
D、由于甲状腺激素的分泌存在反馈调节,当甲状腺激素偏低时,对于下丘脑的抑制减弱,则促甲状腺激素释放激素分泌增加,D错误。
故选B。
10.【答案】C
【分析】分析题图,刺激产生的神经冲动传递到下丘脑,下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素,作用于垂体,促进垂体分泌促肾上腺皮质激素(M),作用于肾上腺皮质,促进肾上腺皮质分泌皮质醇从而增强细胞代谢,该过程属于分级调节。若皮质醇分泌过多,会反过来抑制下丘脑和垂体分泌相关激素,这属于反馈调节。
【详解】A、运输刺激使下丘脑分泌激素增加属于神经调节,神经调节的结构基础是反射弧,A正确;
B、从图中可以看出皮质醇存在负反馈调节,即当皮质醇含量较高时会抑制下丘脑和垂体对相关激素的分泌,B正确;
C、垂体分泌促肾上腺皮质激素作用于肾上腺皮质,促进皮质醇的分泌属于激素调节,C错误;
D、动物被运输过程中,体内皮质醇会先升高,因存在负反馈调节,故一段时间后会逐渐恢复,D正确。
故选C。
11. 【答案】AD
【分析】寒冷状态下,冷觉感受器感受寒冷,通过传入神经传到下丘脑体温调节中枢,下丘脑通过传出神经一方面使得血管收缩,血流量减少,汗腺分泌减少或停止来减少散热,另一方面使得骨骼肌战栗,立毛肌收缩以及通过体液调节分泌甲状腺激素,肾上腺素等让代谢加强来增加产热。
【详解】A、寒冷环境下,骨骼肌会收缩使产热增加,参与体温调节的传出神经中有躯体运动神经,同时甲状腺激素、肾上腺素含量会增多,故也有内脏运动神经参与,A正确;
B、肾上腺素是由肾上腺髓质分泌的一种激素,B错误;
C、炎热环境下,皮肤血管舒张,汗腺分泌增多,从而增加散热,C错误;
D、内环境中含有缓冲物质,能维持pH相对稳定,炎热环境下,内环境pH不会明显上升,但炎热环境下,若呼吸运动频率和幅度增加过高且持续过久,二氧化碳呼出增多,导致碳酸根增多,碳酸钠等弱碱盐增多,可导致内环境pH上升,D正确。
故选AD。
12. 【答案】B
【分析】免疫细胞是执行免疫功能的细胞,它们来自骨髓的造血干细胞,包括各种类型的白细胞,如淋巴细胞、树突状细胞和巨噬细胞等。
【详解】①病原体进入机体后,其表面一些特定的蛋白质等物质,能够与免疫细胞表面的受体结合,从而引发免疫反应,故免疫细胞表面的受体可识别细菌、病毒等入侵机体的病原体,①正确;
②B细胞、树突状细胞和巨噬细胞都能够处理和呈递抗原,B细胞属于淋巴细胞,②错误;
③辅助性T细胞在体液免疫过程中,辅助性T细胞表面的特定分子发生变化与B细胞结合作为激活B细胞的第二信号,并且分裂分化,分泌细胞因子促进B细胞的分裂、分化过程;在细胞免疫过程中,辅助性T细胞分泌细胞因子促进细胞毒性T细胞增殖分化。因此辅助性T细胞既参与体液免疫又参与细胞免疫过程,③错误;
④体液免疫过程中,B细胞活化后开始增殖分化,一小部分分化为记忆B细胞;细胞免疫过程中,细胞毒性T细胞分裂并分化,形成新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞,④正确;
⑤某些致病细菌是寄生在宿主细胞内的,感染人体时既可引发体液免疫又可引发细胞免疫,⑤正确。
综上所述,①④⑤正确。
故选B。
13. 【答案】D
【分析】
【详解】当外界抗原进入人体后,会刺激人体发生特异性免疫,在体液免疫中,由效应B细胞(浆细胞)分泌特异性抗体,A错误;抗体只能与特定的抗原发生特异性结合,B错误;抗体能够使抗原失去增殖能力并形成沉淀,被吞噬细胞吞噬,在特异性免疫中,机体不会直接裂解抗原,只是通过效应T细胞与靶细胞特异性结合并激活靶细胞内的溶酶体酶而使靶细胞裂解,C错误;抗体的本质是免疫球蛋白,可以被蛋白酶水解,D正确。
14. 【答案】A
【分析】免疫系统的基本功能:a)免疫防御:防止外界病原体入侵及清除已入侵病原体其害物质异免疫功能低或缺发免疫缺陷病;b)免疫监视:随发现清除体内现非肿瘤细胞及衰老、死亡细胞;c)免疫自稳:通免疫耐受、免疫调节两种机制维持免疫系统内环境稳定。
【详解】清除外来物质属于免疫系统的防御功能,因此清除金黄色葡萄球菌的过程中,免疫系统发挥的基本功能属于免疫防御,A正确,BCD错误。
故选A。
15. 【答案】C
【分析】过敏反应:
1、过敏反应是指已产生免疫的机体在再次接受相同抗原刺激时所发生的组织损伤或功能紊乱的反应。
2、过敏反应的原理:机体第一次接触过敏原时,机体会产生抗体,吸附在某些细胞的表面,当机体再次接触过敏原时,被抗体吸附的细胞会释放组织胺等物质,导致毛细血管扩张、血管通透增强、平滑肌收缩、腺体分泌增加等,进而引起过敏反应。
3、过敏反应的特点是发作迅速,反应强烈、消退较快;一般不会破坏组织细胞,也不会引起组织损伤,有明显的遗传倾向和个体差异。
【详解】A、过敏是对“非己”物质的异常反应,A错误;
B、再次接受相同抗原刺激时才会出现过敏反应,B错误;
C、过敏存在明显的遗传倾向和个体差异,C正确;
D、抗体吸附于某些细胞的表面,D错误。
故选C。
第二部分 非选择题((共70分)
16. 【答案】(1) ①. 蛋白质和脂质 ②. 磷脂双分子层
(2)外正内负 (3) ①. -95.4 ②. 梯度减小
【分析】1、静息电位产生的原因:细胞处于安静状态下,存在于细胞膜两侧的电位差称为静息电位,表现为内负外正。原因是细胞膜对K+的通透性增大,K+外流,表现为外正内负。
2、动作电位产生的原因:细胞膜对Na+的通透性增大,Na+内流,表现为内正外负。
【小问1详解】
肌细胞膜的主要成分是蛋白质和脂质,细胞膜的基本支架是磷脂双分子层。
【小问2详解】
静息状态下,膜仅对K+具有通透性时,K+顺浓度梯度向膜外流动,膜外正电荷和膜内负电荷数量逐步增加,对K+进一步外流起阻碍作用,最终K+跨膜流动达到平衡,形成稳定的跨膜静电场,此时膜两侧的电位表现是外正内负。
【小问3详解】
①静息状态下,K+静电场强度为-95.4mV,与静息电位实测值接近,推测K+外流形成的静电场可能是构成静息电位的主要因素。
②梯度增加细胞外K+浓度,此时钾离子外流梯度减小,如果所测静息电位的值梯度减小,则可验证K+外流形成的静电场可能是构成静息电位的主要因素。
17. 【答案】(1)外负内正
(2)增多 (3) ①. TRPV2激活能够促进ESCC细胞血管生成 ②. 37℃ ③. VGCF (4)CD
(5) ①. 27 ②. 与对照组相比,HSP27的第2组明显增多,第5组和第6组明显减少
(6)避免热饮热食
【分析】细胞癌变的根本原因是原癌基因和抑癌基因发生基因突变。细胞癌变与原癌基因和抑癌基因发生基因突变有关,癌细胞具有的特征有:无限增殖、形态结构发生显著变化细胞膜上的糖蛋白减少、细胞之间的黏着性降低、易在体内分散转移。
【小问1详解】
分析题意,细胞膜上的TRPV2被高温激活后,钠离子通道开放,钠离子内流,膜电位变为外负内正。
【小问2详解】
若TPRV2激活能促进ESCC增殖,则TRPV2特异性激动剂激活TRPV2后,ESCC细胞数量会增多。
【小问3详解】
分析题意,实验目的是研究TRPV2激活对ESCC细胞血管生成的影响,则实验的自变量是TRPV2的有无及激活情况,因变量是ESCC细胞血管生成情况,据图可知,与对照组相比,用54℃热刺激激活后ESCC细胞血管总长度明显增加,而热激活后再加入TRPV2拮抗剂,微血管总长度较对照组略有下降,说明TRPV2激活能够促进ESCC细胞血管生成;推测激活TRPV2能促进ESCC细胞分泌VEGF,促进ESCC肿瘤相关的血管生成,则实验设计的对照组应是动物体内的正常温度,为37℃(左右);同时,为验证上述推测还需检测培养液内VGCF的浓度。
【小问4详解】
A、癌细胞具有无限增殖的能力,细胞周期缩短,物质合成速率减慢,A错误;
B、动物细胞无氧呼吸的产物是乳酸而非酒精,B错误;
C、癌组织周围的毛细血管增多,其中红细胞数量增多,携带氧气充分,利于癌细胞扩散,C正确;
D、胰岛素分泌增加,促进癌细胞摄入葡萄糖,加快其氧化分解产生能量,利于癌细胞分散和转移,D正确。
故选CD。
【小问5详解】
据图可知,与对照组(1组和4组)相比,其余组别的HSP90、HSP40及β-Actin组无显著差异,而HSP27的第2组(加入激活剂)明显增多,第5组(加入抑制剂)和第6组(基因敲除)明显减少,故据此推测HSF1促进热休克蛋白(HSP)27的转录表达.。
【小问6详解】
综合上述研究可知,热激活是引发食管鳞癌(ESCC)的重要因素,故在日常生活中应注意避免热饮热食。
18. 【答案】 ①. 神经递质 ②. 易化扩散/协助扩散 ③. 钙调蛋白 ④. 空间结构 ⑤. Ⅱ ⑥. C、B ⑦. 该实验方案存在两处缺陷:第一,应补充一组对未突变小鼠同样处理的对照实验。第二,应补充施加HFS后检测和比较以上两组小鼠突触后膜的电位变化的实验 ⑧. 细胞和分子
【分析】
【详解】(1)在小鼠H区的传入纤维上施加单次强刺激,传入纤维末梢释放的神经递质作用于突触后膜的相关受体,突触后膜出现一个膜电位变化。
(2)从图中可以看出,Ca2+通过N受体进入细胞的过程是从高浓度向低浓度运输,需要载体,不消耗ATP,属于协助扩散或易化扩散。Ca2+进入细胞后与钙调蛋白结合,激活C酶;蛋白质的功能取决于其空间结构,酶的活性改变的直接原因是其空间结构发生了改变。
(3)①由图示信息,根据“细胞膜上的A受体数量明显增加”可推出有比较多的A受体胞内肽段转变成了A受体,该过程就是过程Ⅱ。②实验的自变量为短肽,要验证磷酸化位点位于T上,导入实验组的短肽含有磷酸化位点,导入对照组的短肽不含有磷酸化位点,则实验组所用短肽应与T的氨基酸数目相同序列相同,对照组所用短肽应与T的氨基酸数目相同序列相反。③为了验证T的磷酸化能增强神经细胞对刺激的“记忆”这一假设,将T的磷酸化位点发生突变的一组小鼠,用HFS处理H区传入纤维,30分钟后检测H区神经细胞突触后膜A受体能否磷酸化,还应补充一组对未突变小鼠同样处理的对照实验;检测的实验结果应可操作,膜A受体是否磷酸化不易检测,应补充施加HFS后检测和比较以上两组小鼠突触后膜的电位变化的实验。
(4)图中所研究的机制涉及受体(糖蛋白)、酶及物质的运输,所以是在分子和细胞水平上揭示学习和记忆的一种可能机制。
19. 【答案】(1) ①. 内分泌腺(或内分泌细胞) ②. 体液 ③. 靶器官、靶细胞
(2)在第一信使激素的作用下产生的胞内信息分子,可调节细胞的生命活动
(3) ①. 激活细胞内的腺苷 酸 环 化 酶 ,
在 M g2+ 存 在 的 条 件 下 , A C 催 化 A T P 转 变 成 环 磷 酸 腺 苷 (cAMP) ②. 放大
(4)通过负反馈精确调节生命活动,对于维持机体正常代谢和内环境稳态具有积极的意义。
【分析】激素调节的特点:
(1)微量高效 如:在人体血液中甲状腺激素的含量只有3×10-5~14×10-5mg/mL,而1mg甲状腺激素可使人体产热增加4200kJ。
(2)通过体液运输 内分泌腺没有导管,分泌的激素弥散到体液中,随血液流到全身,传递着各种信息。
(3)作用于靶器官、靶细胞 研究发现,甲状腺激素几乎对全身细胞都起作用,而促甲状腺激素只作用于甲状腺。能被特定激素作用的器官、细胞就是该激素的靶器官、靶细胞。激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活了,因此,体内源源不断地产生激素,以维持激素含量的动态平衡。
(4)作为信使传递信息。
【小问1详解】
激素分子由人体的 内分泌腺合成、分泌进入到细胞外液中,通过体液运输到全身各处,最终作用于靶器官或靶细胞,靶器官和靶细胞指的是带有与激素发生特异性结合的受体的器官或细胞。
【小问2详解】
题意显示,cAMP作为第二信使,是在第一信使激素的作用下产生的胞内信息分子,可调节细胞的生命活动。
【小问3详解】
请根据材料将肾上腺素的作用机制补充完整:肾上腺素与受体结合 → G蛋白被活化 → 激活细胞内的腺苷 酸 环 化 酶 ( A C ),在 M g2+ 存 在 的 条 件 下 , A C 催 化 A T P 转 变 成 环 磷 酸 腺 苷 (cAMP),→ PKA激活磷酸化酶 → 在酶的作用下,肝糖原分解为 葡萄糖。1 ml肾上腺素可促使细胞生成108ml葡萄糖,说明该过程具有信号 放大 效应,同时也说明激素调节具有微量、高效的特点。
【小问4详解】
进一步研究发现,cAMP激活PKA后,PKA在激活下游蛋白的同时也会激活磷 酸二酯酶(PDE),使cAMP水解成为无活性产物,这样可避免激素调节信号过度放大,影响机体的正常代谢过程,进而可避免对机体的健康造成威胁,可见此调节过程于维持内环境稳态具有积极的意义。
20.【答案】 ①. 分裂/增殖 ②. 免疫 ③. 高于 ④. 可以与抗iPSC的抗体结合的抗原 ⑤. 抗iPSC的抗体可以与DB7上的抗原特异性结合,而不能与MEF上的抗原结合/iPSC与DB7有共同的抗原,与MEF无共同的抗原 ⑥. 细胞 ⑦. FDCB ⑧. 抑制或治疗肿瘤生长
【详解】【分析】该题主要考查两种特异性免疫的过程知识的应用。癌细胞的特征:无限增殖、黏着性下降,容易扩散转移、细胞形态改变;免疫系统有防卫、监控和清除等三大作用;体液免疫的作用过程一般是:抗原被吞噬细胞处理后呈递给T淋巴细胞,之后T细胞再将抗原呈递给B细胞,同时T细胞产生淋巴因子促进B细胞增殖分化产生浆细胞和记忆细胞;或者抗原也可以直接刺激B细胞增殖分化产生浆细胞和记忆细胞,浆细胞分泌抗体,与抗原结合,最后由吞噬细胞吞噬抗体——抗原结合体;细胞免疫的作用过程一般是:抗原被吞噬细胞处理后呈递给T淋巴细胞,T细胞分化出效应T细胞和记忆细胞,效应T细胞和靶细胞接触,使其裂解死亡。
【详解】(1)癌细胞具有无限增殖的特点;机体的免疫系统能监控和清除体内衰老、死亡或损伤的细胞以及癌细胞;
(2)实验一:免疫组和空白组小鼠的主要区别是:一个注射含失去增殖活性的iPSC悬液,一个注射不含失去增殖活性的iPSC的缓冲液,主要区别在于是否含有iPSC。
①由表可知,免疫组细胞与抗体的结合率的数值明显高于空白组的数值,免疫组含失去增殖活性的iPSC悬液,从而说明iPSC作为抗原,刺激小鼠的B细胞增殖分化成浆细胞和记忆细胞,浆细胞产生了能与iPSC结合的特异性抗体;
②由表可知,表中DB7和iPSC与免疫组小鼠血清作用后的检测数据无明显差异但都高于空白组,iPSC刺激小鼠产生了能与iPSC结合的特异性抗体,而DB7与免疫组的血清混合的结合率到82%,说明血清中能与iPSC结合的特异性抗体也可与DB7结合,推知DB7有与iPSC相似的抗原可与iPSC刺激小鼠产生的特异性抗体结合;
③综合表中全部数据可以看出,注射含失去增殖活性的iPSC悬液的免疫组细胞可以刺激小鼠产生特异性抗体,实验结果表明iPSC有与癌细胞表面类似的抗原,而正常细胞表面没有;
实验二:空白组小鼠肿瘤体积逐渐增大,免疫组小鼠肿瘤体积逐渐缩小。由此推测:iPSC进入机体,被吞噬细胞处理后呈递给T淋巴细胞,T细胞分化出效应T细胞和记忆细胞,效应T细胞和肿瘤细胞接触,使其裂解死亡,这属于细胞免疫;
(3)由上述实验过程可知:DB7有与iPSC相似的抗原,因此上面一组小鼠用DB7处理,下面一组小鼠用失去增殖活性的iPSC处理,上面一组小鼠发生肿瘤病变,下面一组小鼠产生特异性抗体,在四周后提取第二组小鼠的血清,注射到第一组小鼠体内,从而第一组小鼠产生能与肿瘤细胞结合的效应T细胞,与肿瘤细胞接触,使其裂解死亡,肿瘤逐渐缩小,故答案为④B、①F、②D、③C;
(4)由上述实验结果可知,iPSC既能刺激小鼠产生了特异性抗体,又能刺激机体产生能与肿瘤细胞接触并使其裂解死亡的效应T细胞,因此该系列研究潜在的应用前景是iPSC可以用于抑制或治疗肿瘤生长。
【点睛】关键是要能根据表中数据看到,DB7和iPSC与免疫组小鼠血清作用后的检测数据无明显差异,得知DB7有与iPSC相似的抗原,能与iPSC结合的特异性抗体也能与DB7结合。
21. 【答案】(1)胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素和糖皮质激素 (2)BCD
(3)Y位点磷酸化水平降低,T位点磷酸化相对水平升高
(4) ①. 突变鼠B的p酶含量降低,Y位点磷酸化水平上升,T位点磷酸化水平下降,胰岛素受体活性升高 ②. a > a1,b < b1
(5) ①. 突变小鼠B/实验 ②. 诱导酶p从细胞质基质向细胞膜转移
(6)诱导细胞质基质中的酶P转移到细胞膜上,改变胰岛素受体的磷酸化水平,使其活性下降,信号通路传递信号受阻
【分析】血糖含量高时,胰岛B细胞分泌胰岛素增多,胰岛素能促进血糖进入组织细胞进行氧化分解、合成肝糖原、肌糖原、转化成脂肪和某些氨基酸等,抑制肝糖原分解和非糖物质转化成血糖。当血糖含量低时,胰岛A细胞分泌胰高血糖素增多,胰高血糖素能促进肝糖原分解,并促进一些非糖物质转化为葡萄糖,从而使血糖水平升高。
【小问1详解】
人体内有多种激素参与血糖调节。胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素,而能够提高血糖浓度的相关激素有很多,如胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素和糖皮质激素等。
【小问2详解】
A、胰岛素分泌不足,导致葡萄糖进入组织细胞进行相关代谢障碍,进而表现为血糖无法下降,不会引起胰岛素抵抗,A错误;
B、胰岛素受体异常会导致胰岛素无法起作用,进而使血糖无法下降,而表现为糖尿病,这是因为胰岛素抵抗引起的,B正确;
C、 GLUT4 合成受阻则相当于胰岛素无法起到应有的作用,因而也会引起胰岛素抵抗,C正确;
D、含 GLUT4 的囊泡与膜融合受阻也会阻止葡萄糖进入组织细胞障碍,相当于胰岛素无法起到应有的作用,因而也表现为胰岛素抵抗,D正确。
故选BCD。
【小问3详解】
内质网膜上的酶 D 催化甘油二酯合成甘油三酯(脂肪)。研究表明其与肥胖产生的胰 岛素抵抗有关。研究者利用酶 D 含量降低 50%的突变小鼠 A 并进行实验一,结果见 表 1。根据表中数据可知,突变小鼠的Y位点磷酸化相对水平下降,T位点相对磷酸化水平上升,进而导致GULT4向细胞膜上转运速率下降,进而降低了葡萄糖进入组织细胞的速率,因而表现为高胰岛素环境下肝细胞吸收葡萄糖的速率下降,进而诱发胰岛素抵抗,据此可推测内质网中的甘油二酯积累可导致T位点磷酸化相对水平升高,同时Y位点磷酸化相对水平偏低,进而使胰岛素受体活性降低,诱发胰岛素抵抗。
【小问4详解】
①资料显示,细胞膜上的酶 P 可改变胰岛素受体胞内部分的磷酸化水平,而改变其活性。 研究者利用酶 P 含量降低 70%的突变小鼠 B 进行实验二,结果见表 2。表中数据显示,突变小鼠T位点磷酸化相对水平与对照组相比差异较小,而Y位点磷酸化相对水平与对照组相比表现为偏高,说明此时GLUT4向细胞膜转运速度较快,因而表现出高胰岛素水平下肝细胞吸糖率较高,因此可突变鼠 B 胰岛素抵抗症状不明显的原因可能是Y位点磷酸化相对水平偏高,且T位点磷酸化相对水平偏低引起的。
②表1是正常饮食条件下的测定数据,而表2是高脂饮食条件下测定的数据,这里可将高脂饮食正常小鼠理解为突变小鼠A的状态去分析,因此,a 与 a1,b 与 b1 的大小关系分别为大于和小于,即a > a1,b < b1 。
【小问5详解】
①利用酶 D 和酶 P 含量都降低的双突变鼠 C 进行实验。正常饮食条件下,检测其高 胰岛素环境肝细胞吸糖率与实验二中突变小鼠B或实验组接近,说明甘油二酯通过酶 P 诱发 胰岛素抵抗。
②分别提取实验一两组小鼠肝细胞,通过蛋白质电泳检测细胞不同部位酶P 的含量(电泳条带颜色越深,蛋白质含量越高),结果如图 2。根据电泳结果可推测甘油二酯可以通过增加细胞膜上酶P的含量来诱发胰岛素抵抗。
【小问6详解】
综合以上研究得出,长期肥胖会使甘油二酯积累,通过增加细胞膜上酶P的含量,同时使细胞中Y位点磷酸化相对水平下降、T位点磷酸化相对水平升高,最终诱发胰岛素抵抗。
处理
检测项目
对照组
连续9天给予海洛因
低剂量组
中剂量组
高剂量组
活胚胎数/胚胎总数(%)
100
76
65
55
脑畸形胚胎数/活胚胎数(%)
0
33
55
79
脑中促凋亡蛋白Bax含量(ug·L-l)
6.7
7.5
10.0
12.5
细胞与抗体的结合率(%)
细胞
iPSC
DB7
MEF
血清
免疫组
77
82
8
空白组
10
8
9
实验一
实验小鼠
Y位点磷酸化相对水平
T位点磷酸化相对水平
高胰岛素环境肝细胞吸糖率
对照组
正常小鼠
a
b
78%
实验组
突变小鼠A
0.4a
1.7b
30%
实验二
实验小鼠
Y位点磷酸化相对水平
T位点磷酸化相对水平
高胰岛素环境肝细胞吸糖率
对照组
正常小鼠
a1
b1
18%
实验组
突变小鼠B
3.2a1
0.1b1
60%
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