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北京市第八中学2023-2024学年高二上学期期中考试生物试卷（Word版附解析）
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这是一份北京市第八中学2023-2024学年高二上学期期中考试生物试卷（Word版附解析），文件包含北京市八中2023-2024学年高二上学期期中生物试题Word版含解析docx、北京市八中2023-2024学年高二上学期期中生物试题Word版无答案docx等2份试卷配套教学资源，其中试卷共38页， 欢迎下载使用。
考试时间90分钟，满分100分
第一部分
本部分共15题，每题2分，共30分。在每题列出的四个选项中，选出最符合题目要求的一项。
1. 下列关于人体内环境的叙述，错误的是（ ）
A. 造血干细胞和淋巴细胞均生活在内环境中
B. 血红蛋白运输的O2需经内环境进入组织细胞中
C. 皮肤细胞呼吸代谢产生的CO2可以进入组织液中
D. 运动时，丙酮酸转化成乳酸的过程发生在内环境中
2. 支气管、肺部疾病的患者，由于体内二氧化碳不能及时排出，导致患者血浆 pH下降，严重的甚至引起酸中毒。下列说法错误的是（ ）
A. 内环境 pH 过低将影响细胞正常代谢
B. 正常机体通过调节，可以保证 pH 不变
C. 血浆 pH 的维持，与其中的 HCO3-、H2CO3 等物质有关
D. 借助呼吸机辅助通气、使用碱性药物等可以缓解酸中毒症状
3. 采指血时，人会感觉疼痛但不缩手。在此过程中不会发生（ ）
A. 参与该过程的神经元均兴奋B. 突触后膜上的受体结合递质
C. 低级中枢受大脑皮层控制D. 兴奋在神经纤维上单向传导
4. 食欲肽是下丘脑中某些神经元释放的神经递质，它作用于觉醒中枢的神经元，使人保持清醒状态。临床使用的药物M与食欲肽竞争突触后膜上的受体，但不发挥食欲肽的作用。下列判断不合理的是（ ）
A. 食欲肽以胞吐形式由突触前膜释放
B. 食欲肽通过进入突触后神经元发挥作用
C. 食欲肽分泌不足机体可能出现嗜睡症状
D. 药物M可能有助于促进睡眠
5. 已知图中神经元a、b与痛觉传入有关，神经元c能释放脑啡肽（具有镇痛作用）。下列判断不合理的是
A. 痛觉感受器产生的兴奋会引发神经元a释放乙酰胆碱
B. 神经元c兴奋会释放脑啡肽从而引起乙酰胆碱释放量减少
C. a与脑啡肽结合的受体和b与乙酰胆碱结合的受体不同
D. 两种递质均引起图中突触后膜电位由内正外负变为内负外正
6. 光线进入小鼠眼球刺激视网膜后，产生的信号通过如图所示过程传至高级中枢，产生视觉。有关信号产生及传递过程的叙述不正确的是（ ）
A. 光刺激感受器，感受器会产生电信号
B. 产生视觉的高级中枢在大脑皮层
C. 图中视觉产生的过程包括了完整的反射弧
D. 信号传递过程有电信号与化学信号之间的转换
7. 小鼠在受到电击刺激时心率、呼吸频率均会升高，有典型的躲避、逃逸行为。这一过程中伴随着唾液分泌以及消化功能减弱。相关叙述正确的是（ ）
A. 下丘脑通过垂体分级调节肾上腺素的分泌，动员应急反应
B. 小鼠躲进行为需要大脑皮层、脑干和脊髓等的共同调控
C. 呼吸、心跳、唾液分泌、消化等活动是可受意识支配的
D. 同一内脏器官仅由交感神经或副交感神经之一支配
8. 图为人体生长激素分泌的调节示意图。细胞a分泌的激素对生长激素的分泌具有促进作用，而细胞b分泌的激素对生长激素的分泌具有抑制作用。下列叙述中错误的是（ ）
A. 生长激素可与多种靶细胞结合发挥作用B. 细胞a与细胞b分泌的微素有拮抗作用
C. 生长激素可作用于胸腺，促进B细胞分化D. 下丘脑通过血液联系影响生长激素的分泌
9. 促红细胞生成素（EPO）是一种蛋白类激素，其作用机制如下图所示。下列相关叙述不正确的是（ ）
A. 氧气对EPO分泌的调节属于体液调节B. 过量红细胞会抑制肾脏合成分泌EPO
C. 造血干细胞细胞膜上存在EPO受体D. 口服EPO可治疗肾功能衰竭导致的贫血
10. 细胞外葡萄糖浓度调节胰岛B细胞分泌胰岛素的过程如图，对其理解错误的是（ ）
A. 细胞呼吸将葡萄糖中化学能贮存ATP中B. 细胞外葡萄糖浓度降低会促进胰岛素释放
C. Ca2+内流促使细胞通过胞吐方式释放胰岛素D. 该过程参与了血糖浓度的反馈调节机制
11. 先天性甲状腺功能减退症（甲减）可对哺乳动物生长发育造成严重影响。以大鼠为实验材料，检测甲减仔鼠及补充甲状腺激素的甲减仔鼠的各项指标，结果见下表。
结合上表分析甲状腺激素分泌的调节及其与心肌生长的关系，错误的是（ ）
A. TSH 的增加抑制了甲状腺激素的分泌
B. 补充甲状腺激素后 TSH 的分泌减少
C. 甲状腺激素可促进心肌的生长
D. 补充甲状腺激素可用于治疗甲减
12. 小鼠皮肤受刺激后，受刺激区域TRPV1神经元被活化进而出现红肿等炎症症状，此时在受刺激区域附近检测到大量辅助性T细胞、细胞因子IL﹣17以及CGRP（一种由TRPV1神经元释放的神经递质），注射Na+通道抑制剂、CGRP拮抗剂的小鼠均可使免疫反应显著减弱。下列推断错误的是（ ）
A. CGRP为一种兴奋性神经递质
B. TRPV1的活化可激活特异性免疫反应
C. 神经系统对免疫系统有调节作用
D. 推测给小鼠注射抗IL﹣17抗体，皮肤炎症会加剧
13. 下图表示人体通过体液免疫清除破伤风毒素的过程。下列叙述错误的是（ ）
A. 细胞 1~细胞 5 都能够特异性识别破伤风毒素
B. 过程③中细胞 2 与细胞 3 结合并分泌细胞因子
C. 细胞 4 分泌的物质 a 是一种免疫活性物质
D. 细胞 5 再次接触破伤风毒素会迅速增殖分化
14. 过敏反应发生机制如图所示。过敏原可激发体液免疫产生IgE抗体，当过敏原再次入侵机体时，肥大细胞可产生组织胺，使血管壁通透性增加，引起过敏症状。下列说法不正确的是
A. IgE抗体可吸附在肥大细胞表面
B. IgE抗体的产生可能需要T细胞参与
C. 组织胺使组织液渗透压降低引起组织水肿
D. 过敏原再次入侵时与肥大细胞表面IgE抗体结合引发过敏症状
15. 重症联合免疫缺陷病（SCID）是源自骨髓造血干细胞的 T 细胞和 B 细胞等发育异常所致的疾病。患儿伴有严重感染和生长发育障碍，往往在出生 1~2 年内死亡。相关叙述错误的是（ ）
A. 免疫缺陷病是机体免疫功能不足或缺陷引起的疾病
B. SCID 患者的体液免疫和细胞免疫均严重缺陷
C. 由于免疫缺陷，患儿一般死于其他病原体感染
D. 骨髓移植是治疗该病的主要手段，要辅助免疫增强剂
第二部分
本部分共6题，共70分。
16. 肠易激综合征（IBS）的病理生理机制之一是内脏高敏感，临床表现有腹痛、腹胀、排便习惯改变等，广泛影响着人类生活质量，特别是给女性的工作和生活状态带来困扰。科研人员对雌激素与IBS的相关性进行了研究。请回答问题：
（1）雌激素是主要由卵巢内卵泡的颗粒细胞分泌、对生命活动起__________作用的信息分子。雌激素受体可在肠道黏膜肥大细胞中表达，且与内脏高敏感相关症状有关。
（2）研究者将切除双侧卵巢的模型大鼠分为4组进行实验，实验过程如下表。
注：“+”代表进行了该处理，“—”代表未进行该处理
由A、B、C组实验结果可知，__________；结合D组实验结果可推测雌激素能__________肠道黏膜肥大细胞释放组胺，作用于腹壁肌细胞，增强内脏敏感性。
（3）研究者推测组胺影响肠道功能可能与组胺受体的水平相关，为此在上述实验的基础上，处死大鼠并检测肠道的组胺和组胺受体含量，结果如图2。结合图1和图2的实验结果推测，组胺影响肠道功能的作用与有__________关，判断依据是__________。
（4）请综合上述研究，补充完整雌激素与IBS产生相关的过程：_______
（5）上述实验虽然证实了组胺能调节内脏敏感性，但不能完全排除神经调节的影响，应如何完善实验？请简述思路：__________。
17. 学习、记忆是动物适应环境、使个体得到发展的重要功能。通过电刺激实验，发现学习、记忆功能与高等动物的海马脑区（H区）密切相关。
（1）在小鼠H区的传入纤维上施加单次强刺激， 传入纤维末梢释放的_________________作用于突触后膜的相关受体，突触后膜出现一个膜电位变化。
（2）如果在H区的传入纤维上施加100次/秒、持续1秒的强刺激（HFS），在刺激后几小时之内，只要再施加单次强刺激突触后膜的电位变化都会比未受过HFS处理时高2~3倍，研究者认为是HFS使H区神经细胞产生了“记忆”，下图为这一现象可能的机制。
如图所示，突触后膜上的N受体被激活后，Ca2+会以_________________方式进入胞内，Ca2+与_______________共同作用，使C酶的_______________发生改变，C酶被激活。
（3）为验证图中所示机制，研究者开展了大量工作，如：
①对小鼠H区传入纤维施加HFS，休息30分钟后，检测到H区神经细胞的A受体总量无明显变化，而细胞膜上的A受体数量明显增加，该结果为图中的_______________（填图中序号）过程提供了实验证据。
②图中A受体胞内肽段（T）被C酶磷酸化后，A受体活性增强，为证实A受体的磷酸化位点位于T上，需将一种短肽导入H区神经细胞内，以干预C酶对T的磷酸化，其中，实验组和对照组所用短肽分别应与T的氨基酸_______________
A．数目不同序列不同 B.数目相同序列相反 C.数目相同序列相同
③为验证T的磷酸化能增强神经细胞对刺激的“记忆”这一假设，将T的磷酸化位点发生突变的一组小鼠，用HFS处理H区传入纤维，30分钟后检测H区神经细胞突触后膜A受体能否磷酸化，请评价该实验方案并加以完善_______________。
（4）图中内容从_______________水平揭示学习、记忆的一种可能机制，为后续研究提供了理论基础。
18. γ-氨基丁酸（GABA）是成年动物体中枢神经系统的主要抑制性神经递质。
（1）神经元未受刺激时，细胞膜静息电位为________。通常情况下，当突触前神经元释放的GABA与突触后膜上的________结合后，Cl-通道开放，Cl-顺浓度梯度内流，从而产生抑制性效应。
（2）研究大鼠等哺乳动物（包括人类）胚胎发育早期未成熟神经元时发现，GABA的生理效应与成熟神经元相反。其原因是胞内Cl-浓度显著________于胞外， GABA作为信号引起Cl- ________（填“内流”或“外流”），从而产生兴奋性效应。
（3）在个体发育的不同阶段，神经系统内GABA的通道型受体的特性（既是GABA受体，也是双向Cl-通道）并未改变，GABA的两种作用效应与细胞膜上两种Cl-跨膜共转运体NKCCl和KCC2有关，其作用机制如图1所示。（图中共转运体的大小表示细胞膜上该转运体的相对数量）
据图可知，大鼠成熟神经元中含量相对较低的Cl-共转运体是________。
（4）为探究GABA兴奋性效应对神经元发育的影响。将不同基因分别转入三组大鼠胚胎神经组织。待幼鼠出生后第14天，显微镜下观察神经元突起的数量及长度（图2）。
与对照组相比，实验组幼鼠单个神经元________，由此证明GABA的兴奋性效应保证了神经元正常发育。通过检测实验组EGFP的分布及荧光强度以确定KCC2蛋白的________。
（5）在患神经性病理痛的成年大鼠神经元中也检测到GABA的兴奋性效应，推测该效应与KCC2和NKCC1表达量有关。研究者以“神经性病理痛”模型大鼠为实验组，用________技术检测KCC2和NKCC1的含量。若结果为________，则证实上述推测。
（6）该系列研究其潜在的应用前景为________。
19. 学习以下材料，请回答问题。
肿瘤的免疫逃逸与免疫治疗
某些时候肿瘤细胞能通过多种机制逃避机体免疫系统的识别和攻击，在体内生存和增殖，这就是肿瘤免疫逃逸。细胞表面的主要组织相容性复合体MHC分子，参与向T细胞呈递抗原的过程，与T细胞的活化密不可分。MHC分子的表达在肿瘤细胞中有不同程度的降低，这使得T细胞不能被有效激活，这就是肿瘤免疫逃逸的常见“手段”之一。此外，为了避免机体自身免疫，免疫系统进化出了多种预防机制，位于细胞毒性T细胞表面的程序性死亡受体PD-1就是重要的“免疫检查点”之一，它能与周围细胞表面的PD-L1结合，二者的结合可使激活的细胞毒性T细胞失效，它像免疫系统的“刹车”，可避免过激的免疫反应。而“狡猾”的肿瘤细胞再一次将这种机体免疫保护机制用于自身的生存，它通过上调PD-L1的表达抑制细胞毒性T细胞的杀伤力。
肿瘤免疫治疗主要通过激活自身免疫机能、阻断肿瘤细胞免疫逃逸来治疗癌症。目前CAR-T细胞和PD-1/PD-L1免疫疗法给人类战胜癌症带来了希望。CAR-T细胞免疫疗法就是对患者体内的T细胞进行改造，再将改造后的T细胞通过静脉输回患者体内，这种改造可以理解为给T细胞装了定位导航装置——CAR，这个“装置”中带有识别肿瘤特定抗原的受体片段，并且CAR-T细胞的激活不依赖MHC分子，这对于有效阻断肿瘤的免疫逃逸有重要意义。目前这一疗法在治疗血液癌症方面表现出非凡的功效，但对血管之外的实体肿瘤效采不明显。PD-1/PD-L1免疫疗法的理论基础是PD-1/PD-L1相互作用会抑制T细胞的功能，科研人员设计并生产了能特异性结合PD-1或PD-L1的抗体，通过攻破它们当中的任意一个，有效释放免疫系统对痦细胞的杀伤力，这一免疫疗法在黑色素瘤的治疗中取得了突破性进展。
近年来科研人员又发现了肿瘤免疫逃逸的新机制。有研究表明，肿瘤细胞和细胞毒性T细胞均可以表达甲硫氨酸转运蛋白S5，而肿瘤细胞通过额外表达甲硫氨酸转运蛋白S2，在摄取甲硫氨酸（必需氨基酸）的竞争中获胜。较低的甲硫氨酸浓度直接改变了T细胞内的甲硫氨酸代谢途径，造成T细胞内某关键蛋白的表达量大大降低，直接影响T细胞的存活与功能。这一免疫逃逸新机制的发现为肿瘤免疫治疗提供了新思路。
（1）机体识别和清除肿瘤细胞体现了免疫系统的__________功能。此过程中细胞毒性T细胞识别肿瘤细胞的特定抗原，在辅助性T细胞分泌的__________的作用下增殖分化形成新的细胞毒性T细胞和__________细胞，然后前者在体液中循环，去发挥__________作用。
（2）从文中找出并概述肿瘤免疫逃逸的三条途径__________。
（3）尽管免疫疗法对部分癌症的治疗做出了巨大贡献，但仍然面临诸多挑战。实体瘤表面缺乏肿瘤特异性抗原，直接影响__________，使CAR-T细胞疗法在治疗实体肿瘤方面效果并不显著；而PD-1/PD-L1免疫疗法虽可有效释放免疫系统对癌细胞的杀伤力，但也可能提高免疫失调疾病中__________病的发生率。
（4）结合文中最后一段的信息，提出一种治疗癌症的新思路__________。
20. 流行性感冒（流感）由流感病毒引起，传播速度快、波及范围广，严重时可致人死亡。
（1）在正常个体中，入侵机体的流感病毒会迅速被清除，这体现了免疫系统的__________功能。
（2）流感病毒必须在__________内增殖，流感病毒的抗原刺激人体免疫系统，使B细胞增殖分化为__________细胞，后者能产生特异性抗体。
（3）HA和NA是流感病毒表面的两种糖蛋白，甲型流感病毒的HA、NA氨基酸序列的变异频率非常高，导致每年流行的病毒毒株可能不同。每年要根据流行预测继续进行预防接种的免疫学原理是__________。
（4）研究者通过实验观察NA抗体对病毒侵染细胞的抑制作用。主要实验材料包括：感染流感病毒后63天、21天的两位康复者的NA抗体（分别为D63、D21）、对照抗体、流感病毒和易感细胞。
①实验的主要步骤依次是：培养易感细胞、__________（选择并排序）等。
a．将抗体分别与流感病毒混合
b．将各混合物加入同一个细胞培养瓶
c．将各混合物分别加入不同的细胞培养瓶
d．检测NA抗体与易感细胞的结合率
e．检测培养物中病毒的增殖量
f．检测细胞对病毒损伤程度
②图中实验结果表明，这两位康复者均产生了抗NA的抗体，其中对流感病毒抑制效果较好的抗体是__________。选用的对照抗体应不能与__________特异性结合。
③依据本实验结果提出疫苗研制的思路__________。
（5）若你已被确诊为流感患者，请列举具体的应对措施__________。
21. 长期肥胖易诱发胰岛素抵抗（即靶细胞对胰岛素不敏感，而无法有效降血糖），进而增加2 型糖尿病的发病风险。胰岛素抵抗产生的分子机制已成为当前的研究热点。
（1）人体内有多种激素参与血糖调节。胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素，而能够提高血糖浓度的相关激素有____________等。
（2）图 1 显示，当胰岛素与靶细胞膜上的受体特异性结合后，受体胞内部分的相关位点发生磷酸化水平的改变，进而激活胞内信号通路，实现降血糖效应。据图 1 分析，下列 哪些情况可能会引起胰岛素抵抗 （填选项）。
A 胰岛素分泌不足B. 胰岛素受体异常
C. GLUT4 合成受阻D. 含 GLUT4 的囊泡与膜融合受阻
（3）内质网膜上的酶 D 催化甘油二酯合成甘油三酯（脂肪）。研究表明其与肥胖产生的胰 岛素抵抗有关。研究者利用酶 D 含量降低 50%的突变小鼠 A 并进行实验一，结果见 表 1。
表 1 正常饮食条件下，两组小鼠的相关指标
结果表明，内质网中的甘油二酯积累可导致_____，进而使胰岛素受体活性降低，诱发胰岛素抵抗。
（4）资料显示，细胞膜上的酶 P 可改变胰岛素受体胞内部分的磷酸化水平，而改变其活性。 研究者利用酶 P 含量降低 70%的突变小鼠 B 进行实验二，结果见表 2。
表 2 高脂饮食条件下，检测两组小鼠的相关指标
①与对照组相比，突变鼠 B 胰岛素抵抗症状不明显的原因可能是_____。
②结合（3）推测，a 与 a1，b 与 b1 的大小关系为_____。
（5）研究者进一步探究了甘油二酯与酶 P 诱发胰岛素抵抗的关系。
①利用酶 D 和酶 P 含量都降低的双突变鼠 C 进行实验。正常饮食条件下，检测其高 胰岛素环境肝细胞吸糖率与实验二中__________ 组接近，说明甘油二酯通过酶 P 诱发 胰岛素抵抗。
②分别提取实验一两组小鼠肝细胞，通过蛋白质电泳检测细胞不同部位酶P 的含量（电泳条带颜色越深，蛋白质含量越高），结果如图 2。
根据电泳结果推测，甘油二酯可以_____。
（6）综合以上研究得出，长期肥胖会使甘油二酯积累，_____最终诱发胰岛素抵抗。指标
正常仔鼠
甲减仔鼠
补充甲状腺激素的甲减仔鼠
甲状腺激素总量（pml/L）
20．42
5．90
15．92
促甲状腺激素（TSH，mIU/L）
3．12
9．29
4．97
心肌重量（mg）
68．27
41．29
65．66
实验处理
组别
A组
B组
C组
D组
①腹腔注射对照剂（②③注射物质的溶剂）
+
+
+
+
②腹腔注射雌二醇（外源雌激素）
-
-
+
+
③腹腔注射组胺受体（HIR）阻断剂
-
-
-
+
④束缚应激：用胶带限制大鼠前肢的活动
-
+
+
+
⑤解除束缚应激，测量腹壁肌电活动（数值与内脏活动敏感性呈正相关）
结果如图1
实验一
实验小鼠
Y位点磷酸化相对水平
T位点磷酸化相对水平
高胰岛素环境肝细胞吸糖率
对照组
正常小鼠
a
b
78%
实验组
突变小鼠A
0.4a
1.7b
30%
实验二
实验小鼠
Y位点磷酸化相对水平
T位点磷酸化相对水平
高胰岛素环境肝细胞吸糖率
对照组
正常小鼠
a1
b1
18%
实验组
突变小鼠B
3.2a1
0.1b1
60%
考试时间90分钟，满分100分
第一部分
本部分共15题，每题2分，共30分。在每题列出的四个选项中，选出最符合题目要求的一项。
1. 下列关于人体内环境的叙述，错误的是（ ）
A. 造血干细胞和淋巴细胞均生活在内环境中
B. 血红蛋白运输的O2需经内环境进入组织细胞中
C. 皮肤细胞呼吸代谢产生的CO2可以进入组织液中
D. 运动时，丙酮酸转化成乳酸的过程发生在内环境中
2. 支气管、肺部疾病的患者，由于体内二氧化碳不能及时排出，导致患者血浆 pH下降，严重的甚至引起酸中毒。下列说法错误的是（ ）
A. 内环境 pH 过低将影响细胞正常代谢
B. 正常机体通过调节，可以保证 pH 不变
C. 血浆 pH 的维持，与其中的 HCO3-、H2CO3 等物质有关
D. 借助呼吸机辅助通气、使用碱性药物等可以缓解酸中毒症状
3. 采指血时，人会感觉疼痛但不缩手。在此过程中不会发生（ ）
A. 参与该过程的神经元均兴奋B. 突触后膜上的受体结合递质
C. 低级中枢受大脑皮层控制D. 兴奋在神经纤维上单向传导
4. 食欲肽是下丘脑中某些神经元释放的神经递质，它作用于觉醒中枢的神经元，使人保持清醒状态。临床使用的药物M与食欲肽竞争突触后膜上的受体，但不发挥食欲肽的作用。下列判断不合理的是（ ）
A. 食欲肽以胞吐形式由突触前膜释放
B. 食欲肽通过进入突触后神经元发挥作用
C. 食欲肽分泌不足机体可能出现嗜睡症状
D. 药物M可能有助于促进睡眠
5. 已知图中神经元a、b与痛觉传入有关，神经元c能释放脑啡肽（具有镇痛作用）。下列判断不合理的是
A. 痛觉感受器产生的兴奋会引发神经元a释放乙酰胆碱
B. 神经元c兴奋会释放脑啡肽从而引起乙酰胆碱释放量减少
C. a与脑啡肽结合的受体和b与乙酰胆碱结合的受体不同
D. 两种递质均引起图中突触后膜电位由内正外负变为内负外正
6. 光线进入小鼠眼球刺激视网膜后，产生的信号通过如图所示过程传至高级中枢，产生视觉。有关信号产生及传递过程的叙述不正确的是（ ）
A. 光刺激感受器，感受器会产生电信号
B. 产生视觉的高级中枢在大脑皮层
C. 图中视觉产生的过程包括了完整的反射弧
D. 信号传递过程有电信号与化学信号之间的转换
7. 小鼠在受到电击刺激时心率、呼吸频率均会升高，有典型的躲避、逃逸行为。这一过程中伴随着唾液分泌以及消化功能减弱。相关叙述正确的是（ ）
A. 下丘脑通过垂体分级调节肾上腺素的分泌，动员应急反应
B. 小鼠躲进行为需要大脑皮层、脑干和脊髓等的共同调控
C. 呼吸、心跳、唾液分泌、消化等活动是可受意识支配的
D. 同一内脏器官仅由交感神经或副交感神经之一支配
8. 图为人体生长激素分泌的调节示意图。细胞a分泌的激素对生长激素的分泌具有促进作用，而细胞b分泌的激素对生长激素的分泌具有抑制作用。下列叙述中错误的是（ ）
A. 生长激素可与多种靶细胞结合发挥作用B. 细胞a与细胞b分泌的微素有拮抗作用
C. 生长激素可作用于胸腺，促进B细胞分化D. 下丘脑通过血液联系影响生长激素的分泌
9. 促红细胞生成素（EPO）是一种蛋白类激素，其作用机制如下图所示。下列相关叙述不正确的是（ ）
A. 氧气对EPO分泌的调节属于体液调节B. 过量红细胞会抑制肾脏合成分泌EPO
C. 造血干细胞细胞膜上存在EPO受体D. 口服EPO可治疗肾功能衰竭导致的贫血
10. 细胞外葡萄糖浓度调节胰岛B细胞分泌胰岛素的过程如图，对其理解错误的是（ ）
A. 细胞呼吸将葡萄糖中化学能贮存ATP中B. 细胞外葡萄糖浓度降低会促进胰岛素释放
C. Ca2+内流促使细胞通过胞吐方式释放胰岛素D. 该过程参与了血糖浓度的反馈调节机制
11. 先天性甲状腺功能减退症（甲减）可对哺乳动物生长发育造成严重影响。以大鼠为实验材料，检测甲减仔鼠及补充甲状腺激素的甲减仔鼠的各项指标，结果见下表。
结合上表分析甲状腺激素分泌的调节及其与心肌生长的关系，错误的是（ ）
A. TSH 的增加抑制了甲状腺激素的分泌
B. 补充甲状腺激素后 TSH 的分泌减少
C. 甲状腺激素可促进心肌的生长
D. 补充甲状腺激素可用于治疗甲减
12. 小鼠皮肤受刺激后，受刺激区域TRPV1神经元被活化进而出现红肿等炎症症状，此时在受刺激区域附近检测到大量辅助性T细胞、细胞因子IL﹣17以及CGRP（一种由TRPV1神经元释放的神经递质），注射Na+通道抑制剂、CGRP拮抗剂的小鼠均可使免疫反应显著减弱。下列推断错误的是（ ）
A. CGRP为一种兴奋性神经递质
B. TRPV1的活化可激活特异性免疫反应
C. 神经系统对免疫系统有调节作用
D. 推测给小鼠注射抗IL﹣17抗体，皮肤炎症会加剧
13. 下图表示人体通过体液免疫清除破伤风毒素的过程。下列叙述错误的是（ ）
A. 细胞 1~细胞 5 都能够特异性识别破伤风毒素
B. 过程③中细胞 2 与细胞 3 结合并分泌细胞因子
C. 细胞 4 分泌的物质 a 是一种免疫活性物质
D. 细胞 5 再次接触破伤风毒素会迅速增殖分化
14. 过敏反应发生机制如图所示。过敏原可激发体液免疫产生IgE抗体，当过敏原再次入侵机体时，肥大细胞可产生组织胺，使血管壁通透性增加，引起过敏症状。下列说法不正确的是
A. IgE抗体可吸附在肥大细胞表面
B. IgE抗体的产生可能需要T细胞参与
C. 组织胺使组织液渗透压降低引起组织水肿
D. 过敏原再次入侵时与肥大细胞表面IgE抗体结合引发过敏症状
15. 重症联合免疫缺陷病（SCID）是源自骨髓造血干细胞的 T 细胞和 B 细胞等发育异常所致的疾病。患儿伴有严重感染和生长发育障碍，往往在出生 1~2 年内死亡。相关叙述错误的是（ ）
A. 免疫缺陷病是机体免疫功能不足或缺陷引起的疾病
B. SCID 患者的体液免疫和细胞免疫均严重缺陷
C. 由于免疫缺陷，患儿一般死于其他病原体感染
D. 骨髓移植是治疗该病的主要手段，要辅助免疫增强剂
第二部分
本部分共6题，共70分。
16. 肠易激综合征（IBS）的病理生理机制之一是内脏高敏感，临床表现有腹痛、腹胀、排便习惯改变等，广泛影响着人类生活质量，特别是给女性的工作和生活状态带来困扰。科研人员对雌激素与IBS的相关性进行了研究。请回答问题：
（1）雌激素是主要由卵巢内卵泡的颗粒细胞分泌、对生命活动起__________作用的信息分子。雌激素受体可在肠道黏膜肥大细胞中表达，且与内脏高敏感相关症状有关。
（2）研究者将切除双侧卵巢的模型大鼠分为4组进行实验，实验过程如下表。
注：“+”代表进行了该处理，“—”代表未进行该处理
由A、B、C组实验结果可知，__________；结合D组实验结果可推测雌激素能__________肠道黏膜肥大细胞释放组胺，作用于腹壁肌细胞，增强内脏敏感性。
（3）研究者推测组胺影响肠道功能可能与组胺受体的水平相关，为此在上述实验的基础上，处死大鼠并检测肠道的组胺和组胺受体含量，结果如图2。结合图1和图2的实验结果推测，组胺影响肠道功能的作用与有__________关，判断依据是__________。
（4）请综合上述研究，补充完整雌激素与IBS产生相关的过程：_______
（5）上述实验虽然证实了组胺能调节内脏敏感性，但不能完全排除神经调节的影响，应如何完善实验？请简述思路：__________。
17. 学习、记忆是动物适应环境、使个体得到发展的重要功能。通过电刺激实验，发现学习、记忆功能与高等动物的海马脑区（H区）密切相关。
（1）在小鼠H区的传入纤维上施加单次强刺激， 传入纤维末梢释放的_________________作用于突触后膜的相关受体，突触后膜出现一个膜电位变化。
（2）如果在H区的传入纤维上施加100次/秒、持续1秒的强刺激（HFS），在刺激后几小时之内，只要再施加单次强刺激突触后膜的电位变化都会比未受过HFS处理时高2~3倍，研究者认为是HFS使H区神经细胞产生了“记忆”，下图为这一现象可能的机制。
如图所示，突触后膜上的N受体被激活后，Ca2+会以_________________方式进入胞内，Ca2+与_______________共同作用，使C酶的_______________发生改变，C酶被激活。
（3）为验证图中所示机制，研究者开展了大量工作，如：
①对小鼠H区传入纤维施加HFS，休息30分钟后，检测到H区神经细胞的A受体总量无明显变化，而细胞膜上的A受体数量明显增加，该结果为图中的_______________（填图中序号）过程提供了实验证据。
②图中A受体胞内肽段（T）被C酶磷酸化后，A受体活性增强，为证实A受体的磷酸化位点位于T上，需将一种短肽导入H区神经细胞内，以干预C酶对T的磷酸化，其中，实验组和对照组所用短肽分别应与T的氨基酸_______________
A．数目不同序列不同 B.数目相同序列相反 C.数目相同序列相同
③为验证T的磷酸化能增强神经细胞对刺激的“记忆”这一假设，将T的磷酸化位点发生突变的一组小鼠，用HFS处理H区传入纤维，30分钟后检测H区神经细胞突触后膜A受体能否磷酸化，请评价该实验方案并加以完善_______________。
（4）图中内容从_______________水平揭示学习、记忆的一种可能机制，为后续研究提供了理论基础。
18. γ-氨基丁酸（GABA）是成年动物体中枢神经系统的主要抑制性神经递质。
（1）神经元未受刺激时，细胞膜静息电位为________。通常情况下，当突触前神经元释放的GABA与突触后膜上的________结合后，Cl-通道开放，Cl-顺浓度梯度内流，从而产生抑制性效应。
（2）研究大鼠等哺乳动物（包括人类）胚胎发育早期未成熟神经元时发现，GABA的生理效应与成熟神经元相反。其原因是胞内Cl-浓度显著________于胞外， GABA作为信号引起Cl- ________（填“内流”或“外流”），从而产生兴奋性效应。
（3）在个体发育的不同阶段，神经系统内GABA的通道型受体的特性（既是GABA受体，也是双向Cl-通道）并未改变，GABA的两种作用效应与细胞膜上两种Cl-跨膜共转运体NKCCl和KCC2有关，其作用机制如图1所示。（图中共转运体的大小表示细胞膜上该转运体的相对数量）
据图可知，大鼠成熟神经元中含量相对较低的Cl-共转运体是________。
（4）为探究GABA兴奋性效应对神经元发育的影响。将不同基因分别转入三组大鼠胚胎神经组织。待幼鼠出生后第14天，显微镜下观察神经元突起的数量及长度（图2）。
与对照组相比，实验组幼鼠单个神经元________，由此证明GABA的兴奋性效应保证了神经元正常发育。通过检测实验组EGFP的分布及荧光强度以确定KCC2蛋白的________。
（5）在患神经性病理痛的成年大鼠神经元中也检测到GABA的兴奋性效应，推测该效应与KCC2和NKCC1表达量有关。研究者以“神经性病理痛”模型大鼠为实验组，用________技术检测KCC2和NKCC1的含量。若结果为________，则证实上述推测。
（6）该系列研究其潜在的应用前景为________。
19. 学习以下材料，请回答问题。
肿瘤的免疫逃逸与免疫治疗
某些时候肿瘤细胞能通过多种机制逃避机体免疫系统的识别和攻击，在体内生存和增殖，这就是肿瘤免疫逃逸。细胞表面的主要组织相容性复合体MHC分子，参与向T细胞呈递抗原的过程，与T细胞的活化密不可分。MHC分子的表达在肿瘤细胞中有不同程度的降低，这使得T细胞不能被有效激活，这就是肿瘤免疫逃逸的常见“手段”之一。此外，为了避免机体自身免疫，免疫系统进化出了多种预防机制，位于细胞毒性T细胞表面的程序性死亡受体PD-1就是重要的“免疫检查点”之一，它能与周围细胞表面的PD-L1结合，二者的结合可使激活的细胞毒性T细胞失效，它像免疫系统的“刹车”，可避免过激的免疫反应。而“狡猾”的肿瘤细胞再一次将这种机体免疫保护机制用于自身的生存，它通过上调PD-L1的表达抑制细胞毒性T细胞的杀伤力。
肿瘤免疫治疗主要通过激活自身免疫机能、阻断肿瘤细胞免疫逃逸来治疗癌症。目前CAR-T细胞和PD-1/PD-L1免疫疗法给人类战胜癌症带来了希望。CAR-T细胞免疫疗法就是对患者体内的T细胞进行改造，再将改造后的T细胞通过静脉输回患者体内，这种改造可以理解为给T细胞装了定位导航装置——CAR，这个“装置”中带有识别肿瘤特定抗原的受体片段，并且CAR-T细胞的激活不依赖MHC分子，这对于有效阻断肿瘤的免疫逃逸有重要意义。目前这一疗法在治疗血液癌症方面表现出非凡的功效，但对血管之外的实体肿瘤效采不明显。PD-1/PD-L1免疫疗法的理论基础是PD-1/PD-L1相互作用会抑制T细胞的功能，科研人员设计并生产了能特异性结合PD-1或PD-L1的抗体，通过攻破它们当中的任意一个，有效释放免疫系统对痦细胞的杀伤力，这一免疫疗法在黑色素瘤的治疗中取得了突破性进展。
近年来科研人员又发现了肿瘤免疫逃逸的新机制。有研究表明，肿瘤细胞和细胞毒性T细胞均可以表达甲硫氨酸转运蛋白S5，而肿瘤细胞通过额外表达甲硫氨酸转运蛋白S2，在摄取甲硫氨酸（必需氨基酸）的竞争中获胜。较低的甲硫氨酸浓度直接改变了T细胞内的甲硫氨酸代谢途径，造成T细胞内某关键蛋白的表达量大大降低，直接影响T细胞的存活与功能。这一免疫逃逸新机制的发现为肿瘤免疫治疗提供了新思路。
（1）机体识别和清除肿瘤细胞体现了免疫系统的__________功能。此过程中细胞毒性T细胞识别肿瘤细胞的特定抗原，在辅助性T细胞分泌的__________的作用下增殖分化形成新的细胞毒性T细胞和__________细胞，然后前者在体液中循环，去发挥__________作用。
（2）从文中找出并概述肿瘤免疫逃逸的三条途径__________。
（3）尽管免疫疗法对部分癌症的治疗做出了巨大贡献，但仍然面临诸多挑战。实体瘤表面缺乏肿瘤特异性抗原，直接影响__________，使CAR-T细胞疗法在治疗实体肿瘤方面效果并不显著；而PD-1/PD-L1免疫疗法虽可有效释放免疫系统对癌细胞的杀伤力，但也可能提高免疫失调疾病中__________病的发生率。
（4）结合文中最后一段的信息，提出一种治疗癌症的新思路__________。
20. 流行性感冒（流感）由流感病毒引起，传播速度快、波及范围广，严重时可致人死亡。
（1）在正常个体中，入侵机体的流感病毒会迅速被清除，这体现了免疫系统的__________功能。
（2）流感病毒必须在__________内增殖，流感病毒的抗原刺激人体免疫系统，使B细胞增殖分化为__________细胞，后者能产生特异性抗体。
（3）HA和NA是流感病毒表面的两种糖蛋白，甲型流感病毒的HA、NA氨基酸序列的变异频率非常高，导致每年流行的病毒毒株可能不同。每年要根据流行预测继续进行预防接种的免疫学原理是__________。
（4）研究者通过实验观察NA抗体对病毒侵染细胞的抑制作用。主要实验材料包括：感染流感病毒后63天、21天的两位康复者的NA抗体（分别为D63、D21）、对照抗体、流感病毒和易感细胞。
①实验的主要步骤依次是：培养易感细胞、__________（选择并排序）等。
a．将抗体分别与流感病毒混合
b．将各混合物加入同一个细胞培养瓶
c．将各混合物分别加入不同的细胞培养瓶
d．检测NA抗体与易感细胞的结合率
e．检测培养物中病毒的增殖量
f．检测细胞对病毒损伤程度
②图中实验结果表明，这两位康复者均产生了抗NA的抗体，其中对流感病毒抑制效果较好的抗体是__________。选用的对照抗体应不能与__________特异性结合。
③依据本实验结果提出疫苗研制的思路__________。
（5）若你已被确诊为流感患者，请列举具体的应对措施__________。
21. 长期肥胖易诱发胰岛素抵抗（即靶细胞对胰岛素不敏感，而无法有效降血糖），进而增加2 型糖尿病的发病风险。胰岛素抵抗产生的分子机制已成为当前的研究热点。
（1）人体内有多种激素参与血糖调节。胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素，而能够提高血糖浓度的相关激素有____________等。
（2）图 1 显示，当胰岛素与靶细胞膜上的受体特异性结合后，受体胞内部分的相关位点发生磷酸化水平的改变，进而激活胞内信号通路，实现降血糖效应。据图 1 分析，下列 哪些情况可能会引起胰岛素抵抗 （填选项）。
A 胰岛素分泌不足B. 胰岛素受体异常
C. GLUT4 合成受阻D. 含 GLUT4 的囊泡与膜融合受阻
（3）内质网膜上的酶 D 催化甘油二酯合成甘油三酯（脂肪）。研究表明其与肥胖产生的胰 岛素抵抗有关。研究者利用酶 D 含量降低 50%的突变小鼠 A 并进行实验一，结果见 表 1。
表 1 正常饮食条件下，两组小鼠的相关指标
结果表明，内质网中的甘油二酯积累可导致_____，进而使胰岛素受体活性降低，诱发胰岛素抵抗。
（4）资料显示，细胞膜上的酶 P 可改变胰岛素受体胞内部分的磷酸化水平，而改变其活性。 研究者利用酶 P 含量降低 70%的突变小鼠 B 进行实验二，结果见表 2。
表 2 高脂饮食条件下，检测两组小鼠的相关指标
①与对照组相比，突变鼠 B 胰岛素抵抗症状不明显的原因可能是_____。
②结合（3）推测，a 与 a1，b 与 b1 的大小关系为_____。
（5）研究者进一步探究了甘油二酯与酶 P 诱发胰岛素抵抗的关系。
①利用酶 D 和酶 P 含量都降低的双突变鼠 C 进行实验。正常饮食条件下，检测其高 胰岛素环境肝细胞吸糖率与实验二中__________ 组接近，说明甘油二酯通过酶 P 诱发 胰岛素抵抗。
②分别提取实验一两组小鼠肝细胞，通过蛋白质电泳检测细胞不同部位酶P 的含量（电泳条带颜色越深，蛋白质含量越高），结果如图 2。
根据电泳结果推测，甘油二酯可以_____。
（6）综合以上研究得出，长期肥胖会使甘油二酯积累，_____最终诱发胰岛素抵抗。指标
正常仔鼠
甲减仔鼠
补充甲状腺激素的甲减仔鼠
甲状腺激素总量（pml/L）
20．42
5．90
15．92
促甲状腺激素（TSH，mIU/L）
3．12
9．29
4．97
心肌重量（mg）
68．27
41．29
65．66
实验处理
组别
A组
B组
C组
D组
①腹腔注射对照剂（②③注射物质的溶剂）
+
+
+
+
②腹腔注射雌二醇（外源雌激素）
-
-
+
+
③腹腔注射组胺受体（HIR）阻断剂
-
-
-
+
④束缚应激：用胶带限制大鼠前肢的活动
-
+
+
+
⑤解除束缚应激，测量腹壁肌电活动（数值与内脏活动敏感性呈正相关）
结果如图1
实验一
实验小鼠
Y位点磷酸化相对水平
T位点磷酸化相对水平
高胰岛素环境肝细胞吸糖率
对照组
正常小鼠
a
b
78%
实验组
突变小鼠A
0.4a
1.7b
30%
实验二
实验小鼠
Y位点磷酸化相对水平
T位点磷酸化相对水平
高胰岛素环境肝细胞吸糖率
对照组
正常小鼠
a1
b1
18%
实验组
突变小鼠B
3.2a1
0.1b1
60%
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