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2024年高考押题预测卷—生物（上海卷01）（全解全析）
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这是一份2024年高考押题预测卷—生物（上海卷01）（全解全析），共15页。
1．试卷满分100分，考试时间60分钟。
2．所有答案必须填涂或填写在答题纸上，做在试卷上一律不得分。
3．单选题有一个正确答案，多选题有两个及以上正确答案，编号选填题有一个或多个正确答案。
4．答题前，在答题纸上填写姓名、班级、学校和准考证号。
一．解答题（共5小题）
1．（18分）Ⅰ.松江鲈（Trachidermus fasciatus）远近闻名，但并非仅产于松江。历史上该物种从辽东半岛的鸭绿江流域到台湾海峡一带连续分布。至2000年，松江鲈已退缩成辽宁鸭绿江流域、山东青龙河流域和长江口—杭州湾流域三个隔离的地方种群，濒临灭绝。
（1）（2分）图1为松江鲈种群数量特征模型，图中Ⅰ、Ⅴ、Ⅵ分别代表 。
A、出生率、性别比例、年龄结构
B、出生率、年龄结构、性别比例
C、迁入率、性别比例、年龄结构
D、迁入率、年龄结构、性别比例
（2）（2分）复旦大学团队历时多年，成功攻克松江鲈人工养殖难题，并在其历史分布区域放流，进行重新引入。从保护生物多样性的角度看，这属于 。
A、保护栖息地
B、保护物种
C、就地保护
D、迁地保护
Ⅱ.图2所示为放流的松江鲈在野外生存时所处的一个食物网。
（3）（2分）对图2所示食物网的分析，正确的是 。
A、图中共有6条食物链
B、图中所有生物构成了一个生态系统
C、松江鲈和虾虎鱼存在捕食和竞争关系
D、使松江鲈体内积累水体污染物最多的食物链是浮游藻类→虾虎鱼→松江鲈
（4）（2分）图2中，假设青虾获得的能量60%来自浮游藻类，40%来自枝角类。若营养级效率为5%～20%，且不考虑虾虎鱼和松江鲈，为使青虾增重100g，需至少消耗浮游藻类 。
A、1000g
B、1300g
C、1700g
D、4600g
（5）（4分）历史上，人类活动也曾对松江鲈所在的水域生态系统产生过不利影响，但并未导致生态失衡，这体现了生态系统具有 （抵抗力/恢复力）稳定性，这种自我调节是通过 机制实现的。
（6）（6分）研究人员拟测定并比较现存辽宁鸭绿江流域、山东青龙河流域以及长江口—杭州湾流域三个松江鲈种群间的遗传多样性。有两种方案可供选择：一是使用DNA分子钟，二是使用蛋白质分子钟。请推荐使用何种方案，并说明理由 。
【答案】
（1）B
（2）BD
（3）C
（4）B
（5）抵抗力 负反馈
（6）松江鲈的三个种群属于同一物种，亲缘关系尚近，即便在地理隔离过程中产生了不同突变，也未必导致蛋白质的氨基酸序列变化。因此，使用DNA分子钟更容易检测出彼此的差异。
【解析】（1）图中的I能够导致种群数量增加，III导致种群数量减少，且VI通过影响I影响种群数量，据此推测，图中I、V、VI分别代表出生率、年龄结构、性别比例。
故选：B。
（2）攻克松江鲈人工养殖难题，并在其历史分布区域放流，进行重新引入，从保护生物多样性的角度看，这属于保护物种和迁地保护。
故选：BD。
（3）A、分析题图，图中的食物链有浮游藻类→青虾→虾虎鱼→松江鲈、浮游藻类→青虾→松江鲈、浮游藻类→枝角类→虾虎鱼→松江鲈、浮游藻类→枝角类→松江鲈、浮游藻类→虾虎鱼→松江鲈、浮游藻类→枝角类→青虾→松江鲈、浮游藻类→枝角类→青虾→虾虎鱼→松江鲈，共7条食物链，A错误；
B、生态系统是指一定区域的所有生物及其无机环境，图中的所有生物不能构成一个生态系统，B错误；
C、松江鲈可以捕食虾虎鱼，且两者均可捕食枝角类和青虾，故两者之间存在捕食和竞争关系，C正确；
D、生物富集现象会随着食物链递增，故食物链越长，最高营养级积累越多，使松江鲈体内积累水体污染物最多的食物链是浮游藻类→枝角类→青虾→虾虎鱼→松江鲈，D错误。
故选：C。
（4）要计算至少消耗浮游藻类的数量，则能量传递效率应按照20%计算，若青虾获得的能量60%来自浮游藻类，40%来自枝角类，则需至少消耗浮游藻类＝（100×÷20%）+（100×÷20%÷20%）＝1300g。
故选：B。
（5）生物系统的抵抗力稳定性是指生态系统抵抗外界干扰并使自身的结构和功能保持原状的能力，历史上，人类活动也曾对松江鲈所在的水域生态系统产生过不利影响，但并未导致生态失衡，这体现了生态系统具有抵抗力稳定性；生态系统的自我调节能力是通过负反馈机制实现的。
（6）松江鲈的三个种群属于同一物种，亲缘关系尚近，即便在地理隔离过程中产生了不同突变，也未必导致蛋白质的氨基酸序列变化。因此，使用DNA分子钟更容易检测出彼此的差异。
2．（20分）SD藻是一种可以生产生物柴油的海洋单细胞生物。SD藻可利用光能合成糖类进行生长，在SD藻的脂肪酸合成过程（如图，示意图）中，乙酰辅酶A羧化酶（ACCase）是脂肪酸合成关键酶。研究者通过技术手段改变编码SD藻ACCase基因的第1999位碱基可以提高油脂合成量。在大规模生产中，研究者会挑选颜色较绿且繁殖更快的SD藻，这种SD藻可以生成更多油脂，以获得更多生物柴油。
（1）（4分）SD藻叶绿体具有的功能有： ，SD的内质网具有的功能有 。（编号选填）
①暂时储存有机物的场所②能量转化的场所③清除衰老细胞结构的场所④发生蛋白质加工的场所⑤物质转化的场所
（2）（2分）根据题中信息，能合成脂肪酸的SD藻属于 。
A．RNA病毒
B．原核生物
C．DNA病毒
D．真核生物
（3）（2分）改变编码SD藻乙酰辅酶A化基因的第1999位碱基，对该酶产生了什么影响？列举其中3个： 。
（4）（2分）若需在实验室中培养SD藻并大量合成脂肪酸，从下列①﹣⑥中，选择并组合形成合理的原料配置方案： 。（编号选填）
①大量有机碳源②氮源③少量无机碳源④Mg2+等金属离子⑤血浆生长因子⑥大量无机碳源
（5）（4分）颜色较绿且繁殖更快的SD藻细胞，为什么可以生成更多生物柴油？阐述分析过程 。
表列出了在连续的时期Ⅰ～Ⅴ中，SD藻细胞内发生的事件。
（6）（2分）根据题意推测，表1中描述的是SD藻的哪个过程： 。（编号选填）
①有丝分裂②细胞分化③细胞凋亡④细胞衰老⑤减数分裂
（4分）表①﹣⑩中，支持你做出第6中判断的遗传物质方面的证据是： ；支持你做出第6题中判断的其他细胞结构方面的证据是： （编号选填）
【答案】
（1）①②⑤；①④⑤
（2）D
（3）①酶的活性；②酶的结构；③酶和底物结合能力
（4）②④⑥
（5）选择繁殖更快的SD藻细胞，通过细胞增殖可以在短时间内获得大量的SD藻细胞，生成更多油脂，以获得更多生物柴油；选择颜色较绿的SD藻细胞，具有更多的叶绿体，在叶绿体中通过原核途径的物质转化，可以转化形成更多的不饱和脂肪酸，且叶绿体中通过转化形成的中间产物3和游离脂肪酸增多，促进内质网的真核途径的物质转化，形成更多的不饱和脂肪酸，进而获得更多的生物柴油
（6）①
（7）②⑧⑩；④⑥⑨
【解析】分析题图可知，SD藻叶绿体中通过原核途径，将乙酰辅酶A一步步转化为不饱和脂肪酸，获得生物柴油，因此SD藻叶绿体具有的功能有：①暂时储存有机物的场所和⑤物质转化的场所，并且SD藻可利用光能合成糖类进行生长，能够将光能转化为糖类有机物中的化学能，因此SD藻叶绿体还具有能量的功能，即是②能量转化的场所。
故选：①②⑤。
图中内质网可以通过真核途径酯酰辅酶A的转化，形成不饱和脂肪酸，进而获得生物柴油，因此内质网是①暂时储存有机物的场所和⑤物质转化的场所，除外内质网可以对来自核糖体的蛋白质进行加工和修饰，即内质网是④发生蛋白质加工的场所。
故选：①④⑤。
（2）根据题中信息可知，SD藻细胞具有叶绿体和内质网等细胞器，其具有真核途径合成不饱和脂肪酸，因此SD藻属于真核生物。综上所述，D正确，ABC错误。
故选：D。
（3）根据题意，研究者通过技术手段改变编码SD藻ACCase基因的第1999位碱基可以提高油脂合成量，说明改变编码SD藻乙酰辅酶A化基因的第1999位碱基后，使得基因的碱基序列发生改变，进而导致该基因控制合成的乙酰辅酶A的结构发生变化，结构与功能相适应，变化后的乙酰辅酶A活性提高，在催化底物反应过程中酶与底物结合能力增强，从而促进生成更多的不饱和脂肪酸，提高油脂合成量，故改变编码SD藻乙酰辅酶A化基因的第1999位碱基，对该酶产生的影响有①酶的活性、②酶的结构、③酶和底物结合能力等。
（4）若须在实验室中培养SD藻并大量合成脂肪酸，根据题意和图示可知，SD藻可利用光能合成糖类进行生长，属于自养型生物，且颜色较绿且繁殖更快的SD藻，这种SD藻可以生成更多油脂，以获得更多生物柴油，需要SD藻具有等多的叶绿体，因此培养SD藻的培养液中合理的原料配置方案：②氮源、④Mg2+等金属离子和⑥大量无机碳源。
（5）根据题意和图示可知，选择繁殖更快的SD藻细胞，通过细胞增殖可以在短时间内获得大量的SD藻细胞，得到更多油脂，以获得更多生物柴油；其次选择颜色较绿的SD藻细胞，具有更多的叶绿体，在叶绿体中通过原核途径的物质转化，可以将乙酰辅酶A转化形成更多的不饱和脂肪酸，除外叶绿体中通过乙酰辅酶A转化形成的中间产物3和游离脂肪酸增多，促进内质网的真核途径的物质转化，使得酯酰辅酶A转化成更多的不饱和脂肪酸，形成更多的油脂，进而获得更多的生物柴油。
（6）分析表1可知，表中有②遗传物质复制、④核膜消失、⑥形成桶状纺锤体、⑧染色质团分成均等的两团、⑨核膜重新出现等特征和⑩染色质团随胞质分裂分至两个子细胞，即SD藻中发生了遗传物质的复制与均分以及子细胞的形成，说明表1中描述的是SD藻的有丝分裂过程。
（7）分析表1可知，表中②遗传物质复制、⑧染色质团分成均等的两团、⑩染色质团随胞质分裂分至两个子细胞，说明SD藻细胞内遗传物质进行了复制与均分。
表1中④核膜消失和⑥形成桶状纺锤体（有丝分裂的前期）、⑨核膜重新出现（有丝分裂的末期）是SD藻有丝分裂过程中在细胞结构方面的变化。
3．（24分）造血干细胞内BCR基因和ABL基因发生融合，表达的BCR﹣ABL蛋白能使与细胞异常增殖有关的蛋白质（CP）磷酸化激活，造成白细胞异常增殖，从而引发慢性粒细胞白血病（CML），其主要机理如图1所示。急性粒细胞白血病（AML）患者的造血干细胞内，RUNX1基因编码的一种调节靶基因转录的蛋白质α亚基第107位对应的氨基酸出现异常，如图2为部分生理过程（图中数字表示过程，字母表示物质，甲、乙、丙表示细胞）。请回答下列问题：
（1）（4分）据图1分析，CML患者造血干细胞内变异的类型属于 。药物S能与ATP竞争性结合BCR﹣ABL蛋白，据图推测，该药物的作用机理是 。
（2）（6分）图2中表示RUNX1基因转录过程的是 。AML患者致病的根本原因是RUNX1基因中发生了碱基对 （选填“缺失”、“插入”或“替换”），此改变往往发生在图2的过程 中。
（3）（2分）图2中细胞甲、乙、丙的差异产生的根本原因是 。
（4）（12分）急性粒细胞白血病还与GPX3基因（编码抗氧化酶）异常表达有关。若要继续探究GPX3基因表达的调控机制是“DNA甲基化”还是“组蛋白修饰”，研究者设计了以下实验来验证上述推测，请完善实验过程并分析讨论：
①实验原理：
（6分）GPX3基因甲基化可 （选填“促进”或“抑制”）基因的转录；组蛋白乙酰化使染色体中蛋白质与DNA形成的结构变得松散，可 （选填“促进”或“抑制”）GPX3基因转录。因此，可通过技术 检测细胞内GPX3基因转录形成的mRNA进行验证。
②实验思路：
（2分）第一步：分别用 药物（A药）和组蛋白乙酰化酶抑制剂（B药）处理患者的粒细胞；
第二步：检测GPX3基因的相对表达量，并做统计分析。
③实验结果：如图3所示（其中“﹣”代表不添加任何药物）。
（4分）④实验结论：据图3推测，GPX3基因表达的调控机制是 。
【解答】解：（1）从图中可以看出，9号染色体上的ABL基因转移至22号染色体上，与BCR基因发生融合，这是染色体变异中的易位；据图可知，ATP与BCR﹣ABL蛋白结合后，导致细胞异常增殖有关的蛋白质（CP）磷酸化激活，造成白细胞异常增殖，如果药物S能与ATP竞争性结合BCR﹣ABL蛋白，抑制ATP含磷基团转移到CP上，抑制白细胞的异常增殖。
（2）转录是以DNA为模板合成RNA的过程，是图2中的②过程；根据题干信息“RUNX1基因编码的一种调节靶基因转录的蛋白质α亚基第107位对应的氨基酸出现异常”，如果是增添或者缺失，会导致多个氨基酸种类发生改变，而该过程只导致1个氨基酸改变，所以是基因突变中的替换；基因突变往往发生在分裂间期DNA复制过程，即①过程。
（3）图2中由同一个细胞形成了甲、乙、丙三种细胞，这是细胞分化的过程，根本原因是基因的选择性表达。
（4）①DNA发生甲基化后，会抑制了基因的表达，组蛋白乙酰化使染色体中蛋白质与DNA形成的结构变得松散，使RNA聚合酶可以更容易地与DNA结合，促进转录过程；检验基因转录形成的mRNA，可以根据碱基互补配对的原则，用分子杂交技术进行检验；
②实验的目的是探究GPX3基因表达的调控机制是“DNA甲基化”还是“组蛋白修饰”，如果GPX3基因的异常表达与“DNA甲基化”有关，那么使用去甲基化药物（A药）处理患者的粒细胞后，那么GPX3基因的表达量就会增加；如果GPX3基因的异常表达与“组蛋白修饰”有关，那么使用组蛋白乙酰化酶抑制剂（B药）处理患者的粒细胞，那么GPX3基因的表达量就会增加；所以可以用去甲基化药物（A药）和组蛋白乙酰化酶抑制剂（B药）处理患者的粒细胞；
④由图3所示，当使用A药之后，GPX3基因的表达量增加，使用B药之后，GPX3基因的表达量不变，故可推测GPX3基因表达的调控机制是“DNA甲基化”。
故答案为：
（1）染色体结构变异（易位）；抑制ATP含磷基团转移到CP上
（2）②；替换；①
（3）基因的选择性表达
（4）抑制；促进；分子杂交；去甲基化；DNA甲基化
4．研究发现，人类基因组中有大约8%的序列来自病毒，据推算，这是我们的灵长类祖先在数百万年前遭受病毒感染留下的“后遗症”。
（1）（4分）受病毒感染的细胞膜表面某些分子通常会发生变化，细胞毒性T细胞识别这些变化信号，在 细胞分泌的细胞因子的作用下，分裂分化成 和记忆T细胞，前者可以 靶细胞。偶然的情况下，当病毒感染的是生殖细胞，插入细胞基因组的病毒基因会传给子代，即成为“内源性病毒（ERV）”。研究发现，ERV中的一些基因（如抑制素基因）可使细胞具有抵抗其他病毒侵染的能力。
（2）（2分）为探究抑制素对人体细胞抗病毒能力的作用，科学家设计了以下实验：选取易感细胞作为受体细胞，分别转入空载体、抑制素基因、RDR﹣env基因（表达产物可抗RDR病毒），检测细胞的抗RDR病毒能力。实验结果如图1所示，表明 。
（3）（6分）研究人员选取另一种细胞—胎盘干细胞（抑制素表达量高）进行实验。实验组将一段特定RNA片段转入胎盘干细胞，通过特异性结合抑制素mRNA使其降解，从而下调抑制素的表达；对照组应转入 ，检测两组细胞的抗病毒能力。实验结果发现实验组的细胞变得易感染。在实验组处理的基础上再 可进行进一步验证。预期实验结果为 。
（4）（4分）图2是抑制素协助人细胞抵抗RDR病毒的可能分子机制，请用文字进行描述。
机制1： 。
机制2：抑制素基因转录翻译成抑制素，在胞内与ASCT2受体特异性结合形成复合物，一起转移至细胞膜，阻止RDR病毒进入细胞。
【解答】解：（1）受病毒感染的细胞膜表面某些分子通常会发生变化，而细胞毒性T细胞能识别这些变化，并在辅助性T细胞分泌的细胞因子的作用下，分裂分化成新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞，细胞毒性T细胞可以识别、接触、裂解靶细胞，使其中的抗原暴露，而后被抗体特异性结合后被其他细胞消灭。
（2）为探究抑制素对人体细胞抗病毒能力的作用，科学家设计了以下实验：选取易感细胞作为受体细胞，分别转入空载体、抑制素基因、RDR﹣env基因（表达产物可抗 RDR 病毒），其中转入空载体的易感染受体细胞作为空白对照组，转入抑制素基因的易感染受体细胞作为实验组，转入RDR﹣env基因的易感染受体细胞作为条件对照，根据实验结果可知，空白对照组感染病毒程度最高，而实验组和条件对照组感染程度基本相似，说明抑制素使易感细胞获得抗RDR 病毒的能力。
（3）研究人员选取另一种细胞——胎盘干细胞（抑制素表达量高）进行实验。实验组将一段特定RNA片段转入胎盘干细胞，通过特异性结合抑制素mRNA使其降解，从而下调抑制素的表达；对照组应转入一段无关的RNA片段（或相同大小的RNA片段不能降解抑制素mRNA），检测两组细胞的抗病毒能力。实验结果发现实验组的细胞变得易感染。在实验组处理的基础上再转入抑制素基因（或转入解除RNA片段抑制作用的物质），即可使抑制素基因正常表达，而后通过检测细胞的感染情况，发现胎盘干细胞重新获得抗病毒的能力，且接近对照组。
（4）图2是抑制素协助人细胞抵抗RDR病毒的可能分子机制，结合图示可以看出，人体细胞抵抗病毒的机制1显示：人体细胞表达出的抑制素分泌到细胞外之后，能与细胞膜上的识别病毒的蛋白（AST2）发生特异性结合，进而阻止了病毒对人体细胞的侵染过程，起到了抵抗病毒的作用；图示的机制2显示，抑制素基因转录翻译成抑制素，在胞内与ASCT2受体特异性结合形成复合物，一起转移至细胞膜，阻止RDR病毒进入细胞。
故答案为：
（1）辅助性T 细胞毒性T细胞 识别、接触、裂解
（2）抑制素使易感细胞获得抗RDR 病毒的能力
（3）无关的RNA片段（或相同大小的RNA片段不能降解抑制素mRNA） 转入抑制素基因（或转入解除RNA片段抑制作用的物质） 胎盘干细胞重新获得抗病毒的能力
（4）人体细胞转录、翻译成抑制素，分泌到细胞外之后，与细胞膜上的AST2受体发生特异性结合，进而阻止了病毒RDR进入细胞
5．（22分）近期，一款名为Sulpyrr（中译名：赛派诺）的衰老干预制品，凭借减慢细胞老化速度、赋能青春活力的卖点，在京东平台掀起一股抢购热潮，赢得无数富人追捧。
公开资料显示，上述爆火的时间制品赛派诺，其核心机制NAD+（控制人体衰老指标）提升技术源于哈佛医学院的一项研究。2013年，该校P.G.老龄中心的辛克莱尔教授通过多次实验发现，经过NAD+技术干预后，22月龄暮年鼠老化细胞比例明显降低，骨骼、肌肉状态显著改善，几乎与6月龄小鼠无异。
（4分）NAD+全称为 ，是细胞内重要的辅酶，参与多种生化反应，如
（填写一种类型）等。
（2）（6分）赛派诺是一款以提升 为核心机制的衰老干预制品，该技术源于哈佛医学院P.G.老龄中心辛克莱尔教授的研究。他发现，通过NAD+技术干预，可使暮年鼠的 比例下降，通过激活Sirtuins家族蛋白（如SIRT1），促进线粒体功能提升和代谢平衡，对 和状态产生积极影响。
（3）（2分）（单选）NAD+在衰老调控中的作用表现为多个方面，下列哪一项最能描述NAD+提升技术可能对暮年鼠产生的影响？
A.通过增加NAD+水平，抑制糖酵解过程，减少能量生成，促使细胞进入休眠状态以延长寿命。
B.通过恢复NAD+水平，增强DNA修复机制和Sirtuins活性，从而减少DNA损伤积累，改善细胞代谢功能并延缓衰老。
C.NAD+提升技术主要通过促进脂肪合成和储存，而非优化线粒体功能，来影响暮年鼠的衰老进程。
D.提高NAD+水平并不能激活Sirtuins家族蛋白，而是通过直接抑制mTOR信号通路，阻止细胞增殖和分化，从而达到延缓衰老的效果。
（4）（3分）（配对）将左侧的生理过程或器官与右侧与其相关的NAD+生物合成或功能进行配对。
（5）（2分）根据材料，阐述NAD+提升技术如何影响暮年鼠的衰老进程，并解释其可能的分子机制。
（6）（2分）结合已知生物学知识，推测赛派诺通过提升NAD+水平可能对人体哪些方面产生抗衰老效应？请至少列举三个方面，并简要说明理由。
（7）（3分）假设你是一名科研人员，正在设计一项关于赛派诺在人类抗衰老应用中的临床试验。请详细描述你的试验设计思路，包括但不限于以下要点：
a.研究目的
b.受试者选择标准
c.实验组与对照组的设计
d.主要观察指标与数据收集方法
e.预期结果及分析要求：论述清晰，逻辑严谨，科学合理。答案需涵盖所有知识点，体现对NAD+生物合成、抗衰老机制以及相关生理过程的理解与运用
【解答】解：（1）NAD+全称为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸，简称氧化型辅酶Ⅰ，是细胞内重要的辅酶，参与多种生化反应，如在有氧呼吸中，携带H+和电子。
（2）据题干信息“赛派诺，其核心机制NAD+（控制人体衰老指标）提升技术源于哈佛医学院的一项研究“可知，题图为该项研究机理，据图分析，NAD+生物合成增加后，可提升下丘脑功能促进身体活动和睡眠质量、提高胰岛素分泌功能、记忆功能，从而改善衰老，增加寿命，故赛派诺是一款以提升NAD+生物合成为核心机制的衰老干预制品，据题干信息可知，通过NAD+技术干预，可使暮年鼠的老化细胞的比例下降，据图分析，通过激活Sirtuins家族蛋白（如SIRT1），促进线粒体功能提升和代谢平衡，对身体活动（Physical activity）与睡眠质量（Sleep quality）和状态产生积极影响。
（3）A、据图分析，通过增加NAD+水平，可促进线粒体功能提升，提高代谢水平，A错误；
B、衰老的细胞其DNA损伤加剧，Sirtuins家族蛋白活性降低，代谢减缓，故通过恢复NAD+水平，增强DNA修复机制和Sirtuins活性，从而减少DNA损伤积累，改善细胞代谢功能并延缓衰老，B正确；
C、据图分析，NAD+提升技术主要通过促进脂肪（Adipse tissue）的分解，C错误；
D、据题分析，提高NAD+水平能激活Sirtuins家族蛋白，如SIRT1，D错误。
故选：B。
（4）据图可知，脂肪组织和eNAMPT促进EV（细胞外囊泡）中的NAD+生物合成，故AB与2配对；胰腺中NAD+生物合成增加促进胰岛素的分泌，故C与1配对；D下丘脑中NAD+生物合成增加促进SIRTI活动，增强人体活动，使得睡眠质量改善，延缓衰老，故D与3、5、6配对，G与7配对；视网膜中NAD+生物合成增加促进视力改善，延缓衰老，故E与7配对；海马体中NAD+生物合成增加促进认知功能改善，故F与4配对。
即：
（5）据题图可知，NAD+提升技术通过提升下丘脑功能促进身体活动和睡眠质量、提高胰岛素分泌功能、改善视力和记忆功能，从而延缓暮年鼠的衰老进程，其可能的分子机制是脂肪组织内产生eNAMPT，并以EV（胞外囊泡）的形式运输至相应的靶器官或靶组织，催化NAD+的生物合成，从而提高NAD+的含量，进而延缓衰老。
（6）人体衰老后，易健忘（记忆）、身体活动减弱（代谢活动）、容易出现高血糖（内分泌系统）等症状，据题图可知，赛派诺可通过提升NAD+水平对海马体、下丘脑、胰岛素分泌功能有所改善，故推测赛派诺对人体神经调节、体液调节以及代谢活动等方面产生抗衰老效应。
（7）实验要遵循单一变量原则，其研究目的是探究药物赛派诺在人类抗衰老的作用，故选择受试者应为年纪相仿衰老程度相近且没有疾病的老年人，具体的实验步骤如下：将符合标准的受试老人随机分成2组，每组10人，编号1和2；组1（实验组）每人每天给予一定量的赛派诺，为期30天，组2（对照组）每人每天给予等量的安慰剂，为期30天；在相同饮食等条件下，每隔5天抽血检测eNAMPT和NAD+的含量，并监测深睡眠的时长，记录并求平均值，统计分析检测结果。若实验组eNAMPT和NAD+的含量较高且深睡眠时长较长，则药物赛派诺在人类中具有抗衰老的作用，若实验组eNAMPT和NAD+的含量以及深睡眠时长与对照组无显著差异，则药物赛派诺在人类中不具有抗衰老的作用；若实验组eNAMPT和NAD+的含量较低且深睡眠时长较短，则药物赛派诺在人类中具有促进衰老的作用。
故答案为：
（1）氧化型辅酶Ⅰ（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸） 有氧呼吸
（2）NAD+生物合成 老化细胞 身体活动与睡眠质量
（3）B
（4）
（5）NAD+提升技术通过提升下丘脑功能促进身体活动和睡眠质量、提高胰岛素分泌功能、改善视力和记忆功能从而延缓暮年鼠的衰老进程，其可能的分子机制是脂肪组织内产生eNAMPT，并以EV（胞外囊泡）的形式运输至相应的靶器官或靶组织，催化NAD+的生物合成，从而提高NAD+的含量，进而延缓衰老
（6）增强记忆、改善血糖以及增强代谢活动等方面；理由：赛派诺可通过提升NAD+水平对海马体、下丘脑、胰岛素分泌功能有所改善
（7）a、研究目的：探究药物赛派诺在人类抗衰老的作用
b、受试者标准：年纪相仿、衰老程度相近且没有疾病的老年人
cd、将符合标准的受试老人随机分成2组，每组10人，编号1和2；组l（实验组）每人每天给予一定量的赛派诺，为期30天，组2（对照组）每人每天给予等量的安慰剂，为期30天，在相同饮食等条件下，每隔5天抽血检测eNAMPT和NAD+的含量，并监测深睡眠的时长，记录并求平均值，统计分析检测结果。
e、预期结果及分析：若实验组eNAMPT和NAD+的含量较高且深睡眠时长较长，则药物赛派诺在人类中具有抗衰老的作用；若实验组eNAMPT和NAD+的含量以及深睡眠时长与对照组无显著差异，则药物赛派诺在人类中不具有抗衰老的作用；若实验组eNAMPT和NAD+的含量较低且深睡眠时长较短，则药物赛派诺在人类中具有促进衰老的作用。
时期
细胞内事件
Ⅰ
①细胞核位于细胞中央；②遗传物质复制
Ⅱ
③染色质凝集成团块状；④核膜消失
Ⅲ
⑤染色质团排在细胞中央；⑥形成桶状纺锤体
Ⅳ
⑦染色质团平均厚度是0.5﹣0.6m；⑧染色质团分成均等的两团
Ⅴ
⑨核膜重新出现；⑩染色质团随胞质分而分至两个子细胞
A.脂肪组织
1.胰岛素分泌调节
B.eNAMPT
2.EV（细胞外囊泡）中的NAD生物合成
C.胰腺
3.NAD在下丘脑中的生物合成
D.下丘脑
4.认知功能改善
E.视网膜
5.SIRT1活动调节
F.海马体
6.睡眠质量改善
G.人体活动
7.延缓衰老
1．试卷满分100分，考试时间60分钟。
2．所有答案必须填涂或填写在答题纸上，做在试卷上一律不得分。
3．单选题有一个正确答案，多选题有两个及以上正确答案，编号选填题有一个或多个正确答案。
4．答题前，在答题纸上填写姓名、班级、学校和准考证号。
一．解答题（共5小题）
1．（18分）Ⅰ.松江鲈（Trachidermus fasciatus）远近闻名，但并非仅产于松江。历史上该物种从辽东半岛的鸭绿江流域到台湾海峡一带连续分布。至2000年，松江鲈已退缩成辽宁鸭绿江流域、山东青龙河流域和长江口—杭州湾流域三个隔离的地方种群，濒临灭绝。
（1）（2分）图1为松江鲈种群数量特征模型，图中Ⅰ、Ⅴ、Ⅵ分别代表 。
A、出生率、性别比例、年龄结构
B、出生率、年龄结构、性别比例
C、迁入率、性别比例、年龄结构
D、迁入率、年龄结构、性别比例
（2）（2分）复旦大学团队历时多年，成功攻克松江鲈人工养殖难题，并在其历史分布区域放流，进行重新引入。从保护生物多样性的角度看，这属于 。
A、保护栖息地
B、保护物种
C、就地保护
D、迁地保护
Ⅱ.图2所示为放流的松江鲈在野外生存时所处的一个食物网。
（3）（2分）对图2所示食物网的分析，正确的是 。
A、图中共有6条食物链
B、图中所有生物构成了一个生态系统
C、松江鲈和虾虎鱼存在捕食和竞争关系
D、使松江鲈体内积累水体污染物最多的食物链是浮游藻类→虾虎鱼→松江鲈
（4）（2分）图2中，假设青虾获得的能量60%来自浮游藻类，40%来自枝角类。若营养级效率为5%～20%，且不考虑虾虎鱼和松江鲈，为使青虾增重100g，需至少消耗浮游藻类 。
A、1000g
B、1300g
C、1700g
D、4600g
（5）（4分）历史上，人类活动也曾对松江鲈所在的水域生态系统产生过不利影响，但并未导致生态失衡，这体现了生态系统具有 （抵抗力/恢复力）稳定性，这种自我调节是通过 机制实现的。
（6）（6分）研究人员拟测定并比较现存辽宁鸭绿江流域、山东青龙河流域以及长江口—杭州湾流域三个松江鲈种群间的遗传多样性。有两种方案可供选择：一是使用DNA分子钟，二是使用蛋白质分子钟。请推荐使用何种方案，并说明理由 。
【答案】
（1）B
（2）BD
（3）C
（4）B
（5）抵抗力 负反馈
（6）松江鲈的三个种群属于同一物种，亲缘关系尚近，即便在地理隔离过程中产生了不同突变，也未必导致蛋白质的氨基酸序列变化。因此，使用DNA分子钟更容易检测出彼此的差异。
【解析】（1）图中的I能够导致种群数量增加，III导致种群数量减少，且VI通过影响I影响种群数量，据此推测，图中I、V、VI分别代表出生率、年龄结构、性别比例。
故选：B。
（2）攻克松江鲈人工养殖难题，并在其历史分布区域放流，进行重新引入，从保护生物多样性的角度看，这属于保护物种和迁地保护。
故选：BD。
（3）A、分析题图，图中的食物链有浮游藻类→青虾→虾虎鱼→松江鲈、浮游藻类→青虾→松江鲈、浮游藻类→枝角类→虾虎鱼→松江鲈、浮游藻类→枝角类→松江鲈、浮游藻类→虾虎鱼→松江鲈、浮游藻类→枝角类→青虾→松江鲈、浮游藻类→枝角类→青虾→虾虎鱼→松江鲈，共7条食物链，A错误；
B、生态系统是指一定区域的所有生物及其无机环境，图中的所有生物不能构成一个生态系统，B错误；
C、松江鲈可以捕食虾虎鱼，且两者均可捕食枝角类和青虾，故两者之间存在捕食和竞争关系，C正确；
D、生物富集现象会随着食物链递增，故食物链越长，最高营养级积累越多，使松江鲈体内积累水体污染物最多的食物链是浮游藻类→枝角类→青虾→虾虎鱼→松江鲈，D错误。
故选：C。
（4）要计算至少消耗浮游藻类的数量，则能量传递效率应按照20%计算，若青虾获得的能量60%来自浮游藻类，40%来自枝角类，则需至少消耗浮游藻类＝（100×÷20%）+（100×÷20%÷20%）＝1300g。
故选：B。
（5）生物系统的抵抗力稳定性是指生态系统抵抗外界干扰并使自身的结构和功能保持原状的能力，历史上，人类活动也曾对松江鲈所在的水域生态系统产生过不利影响，但并未导致生态失衡，这体现了生态系统具有抵抗力稳定性；生态系统的自我调节能力是通过负反馈机制实现的。
（6）松江鲈的三个种群属于同一物种，亲缘关系尚近，即便在地理隔离过程中产生了不同突变，也未必导致蛋白质的氨基酸序列变化。因此，使用DNA分子钟更容易检测出彼此的差异。
2．（20分）SD藻是一种可以生产生物柴油的海洋单细胞生物。SD藻可利用光能合成糖类进行生长，在SD藻的脂肪酸合成过程（如图，示意图）中，乙酰辅酶A羧化酶（ACCase）是脂肪酸合成关键酶。研究者通过技术手段改变编码SD藻ACCase基因的第1999位碱基可以提高油脂合成量。在大规模生产中，研究者会挑选颜色较绿且繁殖更快的SD藻，这种SD藻可以生成更多油脂，以获得更多生物柴油。
（1）（4分）SD藻叶绿体具有的功能有： ，SD的内质网具有的功能有 。（编号选填）
①暂时储存有机物的场所②能量转化的场所③清除衰老细胞结构的场所④发生蛋白质加工的场所⑤物质转化的场所
（2）（2分）根据题中信息，能合成脂肪酸的SD藻属于 。
A．RNA病毒
B．原核生物
C．DNA病毒
D．真核生物
（3）（2分）改变编码SD藻乙酰辅酶A化基因的第1999位碱基，对该酶产生了什么影响？列举其中3个： 。
（4）（2分）若需在实验室中培养SD藻并大量合成脂肪酸，从下列①﹣⑥中，选择并组合形成合理的原料配置方案： 。（编号选填）
①大量有机碳源②氮源③少量无机碳源④Mg2+等金属离子⑤血浆生长因子⑥大量无机碳源
（5）（4分）颜色较绿且繁殖更快的SD藻细胞，为什么可以生成更多生物柴油？阐述分析过程 。
表列出了在连续的时期Ⅰ～Ⅴ中，SD藻细胞内发生的事件。
（6）（2分）根据题意推测，表1中描述的是SD藻的哪个过程： 。（编号选填）
①有丝分裂②细胞分化③细胞凋亡④细胞衰老⑤减数分裂
（4分）表①﹣⑩中，支持你做出第6中判断的遗传物质方面的证据是： ；支持你做出第6题中判断的其他细胞结构方面的证据是： （编号选填）
【答案】
（1）①②⑤；①④⑤
（2）D
（3）①酶的活性；②酶的结构；③酶和底物结合能力
（4）②④⑥
（5）选择繁殖更快的SD藻细胞，通过细胞增殖可以在短时间内获得大量的SD藻细胞，生成更多油脂，以获得更多生物柴油；选择颜色较绿的SD藻细胞，具有更多的叶绿体，在叶绿体中通过原核途径的物质转化，可以转化形成更多的不饱和脂肪酸，且叶绿体中通过转化形成的中间产物3和游离脂肪酸增多，促进内质网的真核途径的物质转化，形成更多的不饱和脂肪酸，进而获得更多的生物柴油
（6）①
（7）②⑧⑩；④⑥⑨
【解析】分析题图可知，SD藻叶绿体中通过原核途径，将乙酰辅酶A一步步转化为不饱和脂肪酸，获得生物柴油，因此SD藻叶绿体具有的功能有：①暂时储存有机物的场所和⑤物质转化的场所，并且SD藻可利用光能合成糖类进行生长，能够将光能转化为糖类有机物中的化学能，因此SD藻叶绿体还具有能量的功能，即是②能量转化的场所。
故选：①②⑤。
图中内质网可以通过真核途径酯酰辅酶A的转化，形成不饱和脂肪酸，进而获得生物柴油，因此内质网是①暂时储存有机物的场所和⑤物质转化的场所，除外内质网可以对来自核糖体的蛋白质进行加工和修饰，即内质网是④发生蛋白质加工的场所。
故选：①④⑤。
（2）根据题中信息可知，SD藻细胞具有叶绿体和内质网等细胞器，其具有真核途径合成不饱和脂肪酸，因此SD藻属于真核生物。综上所述，D正确，ABC错误。
故选：D。
（3）根据题意，研究者通过技术手段改变编码SD藻ACCase基因的第1999位碱基可以提高油脂合成量，说明改变编码SD藻乙酰辅酶A化基因的第1999位碱基后，使得基因的碱基序列发生改变，进而导致该基因控制合成的乙酰辅酶A的结构发生变化，结构与功能相适应，变化后的乙酰辅酶A活性提高，在催化底物反应过程中酶与底物结合能力增强，从而促进生成更多的不饱和脂肪酸，提高油脂合成量，故改变编码SD藻乙酰辅酶A化基因的第1999位碱基，对该酶产生的影响有①酶的活性、②酶的结构、③酶和底物结合能力等。
（4）若须在实验室中培养SD藻并大量合成脂肪酸，根据题意和图示可知，SD藻可利用光能合成糖类进行生长，属于自养型生物，且颜色较绿且繁殖更快的SD藻，这种SD藻可以生成更多油脂，以获得更多生物柴油，需要SD藻具有等多的叶绿体，因此培养SD藻的培养液中合理的原料配置方案：②氮源、④Mg2+等金属离子和⑥大量无机碳源。
（5）根据题意和图示可知，选择繁殖更快的SD藻细胞，通过细胞增殖可以在短时间内获得大量的SD藻细胞，得到更多油脂，以获得更多生物柴油；其次选择颜色较绿的SD藻细胞，具有更多的叶绿体，在叶绿体中通过原核途径的物质转化，可以将乙酰辅酶A转化形成更多的不饱和脂肪酸，除外叶绿体中通过乙酰辅酶A转化形成的中间产物3和游离脂肪酸增多，促进内质网的真核途径的物质转化，使得酯酰辅酶A转化成更多的不饱和脂肪酸，形成更多的油脂，进而获得更多的生物柴油。
（6）分析表1可知，表中有②遗传物质复制、④核膜消失、⑥形成桶状纺锤体、⑧染色质团分成均等的两团、⑨核膜重新出现等特征和⑩染色质团随胞质分裂分至两个子细胞，即SD藻中发生了遗传物质的复制与均分以及子细胞的形成，说明表1中描述的是SD藻的有丝分裂过程。
（7）分析表1可知，表中②遗传物质复制、⑧染色质团分成均等的两团、⑩染色质团随胞质分裂分至两个子细胞，说明SD藻细胞内遗传物质进行了复制与均分。
表1中④核膜消失和⑥形成桶状纺锤体（有丝分裂的前期）、⑨核膜重新出现（有丝分裂的末期）是SD藻有丝分裂过程中在细胞结构方面的变化。
3．（24分）造血干细胞内BCR基因和ABL基因发生融合，表达的BCR﹣ABL蛋白能使与细胞异常增殖有关的蛋白质（CP）磷酸化激活，造成白细胞异常增殖，从而引发慢性粒细胞白血病（CML），其主要机理如图1所示。急性粒细胞白血病（AML）患者的造血干细胞内，RUNX1基因编码的一种调节靶基因转录的蛋白质α亚基第107位对应的氨基酸出现异常，如图2为部分生理过程（图中数字表示过程，字母表示物质，甲、乙、丙表示细胞）。请回答下列问题：
（1）（4分）据图1分析，CML患者造血干细胞内变异的类型属于 。药物S能与ATP竞争性结合BCR﹣ABL蛋白，据图推测，该药物的作用机理是 。
（2）（6分）图2中表示RUNX1基因转录过程的是 。AML患者致病的根本原因是RUNX1基因中发生了碱基对 （选填“缺失”、“插入”或“替换”），此改变往往发生在图2的过程 中。
（3）（2分）图2中细胞甲、乙、丙的差异产生的根本原因是 。
（4）（12分）急性粒细胞白血病还与GPX3基因（编码抗氧化酶）异常表达有关。若要继续探究GPX3基因表达的调控机制是“DNA甲基化”还是“组蛋白修饰”，研究者设计了以下实验来验证上述推测，请完善实验过程并分析讨论：
①实验原理：
（6分）GPX3基因甲基化可 （选填“促进”或“抑制”）基因的转录；组蛋白乙酰化使染色体中蛋白质与DNA形成的结构变得松散，可 （选填“促进”或“抑制”）GPX3基因转录。因此，可通过技术 检测细胞内GPX3基因转录形成的mRNA进行验证。
②实验思路：
（2分）第一步：分别用 药物（A药）和组蛋白乙酰化酶抑制剂（B药）处理患者的粒细胞；
第二步：检测GPX3基因的相对表达量，并做统计分析。
③实验结果：如图3所示（其中“﹣”代表不添加任何药物）。
（4分）④实验结论：据图3推测，GPX3基因表达的调控机制是 。
【解答】解：（1）从图中可以看出，9号染色体上的ABL基因转移至22号染色体上，与BCR基因发生融合，这是染色体变异中的易位；据图可知，ATP与BCR﹣ABL蛋白结合后，导致细胞异常增殖有关的蛋白质（CP）磷酸化激活，造成白细胞异常增殖，如果药物S能与ATP竞争性结合BCR﹣ABL蛋白，抑制ATP含磷基团转移到CP上，抑制白细胞的异常增殖。
（2）转录是以DNA为模板合成RNA的过程，是图2中的②过程；根据题干信息“RUNX1基因编码的一种调节靶基因转录的蛋白质α亚基第107位对应的氨基酸出现异常”，如果是增添或者缺失，会导致多个氨基酸种类发生改变，而该过程只导致1个氨基酸改变，所以是基因突变中的替换；基因突变往往发生在分裂间期DNA复制过程，即①过程。
（3）图2中由同一个细胞形成了甲、乙、丙三种细胞，这是细胞分化的过程，根本原因是基因的选择性表达。
（4）①DNA发生甲基化后，会抑制了基因的表达，组蛋白乙酰化使染色体中蛋白质与DNA形成的结构变得松散，使RNA聚合酶可以更容易地与DNA结合，促进转录过程；检验基因转录形成的mRNA，可以根据碱基互补配对的原则，用分子杂交技术进行检验；
②实验的目的是探究GPX3基因表达的调控机制是“DNA甲基化”还是“组蛋白修饰”，如果GPX3基因的异常表达与“DNA甲基化”有关，那么使用去甲基化药物（A药）处理患者的粒细胞后，那么GPX3基因的表达量就会增加；如果GPX3基因的异常表达与“组蛋白修饰”有关，那么使用组蛋白乙酰化酶抑制剂（B药）处理患者的粒细胞，那么GPX3基因的表达量就会增加；所以可以用去甲基化药物（A药）和组蛋白乙酰化酶抑制剂（B药）处理患者的粒细胞；
④由图3所示，当使用A药之后，GPX3基因的表达量增加，使用B药之后，GPX3基因的表达量不变，故可推测GPX3基因表达的调控机制是“DNA甲基化”。
故答案为：
（1）染色体结构变异（易位）；抑制ATP含磷基团转移到CP上
（2）②；替换；①
（3）基因的选择性表达
（4）抑制；促进；分子杂交；去甲基化；DNA甲基化
4．研究发现，人类基因组中有大约8%的序列来自病毒，据推算，这是我们的灵长类祖先在数百万年前遭受病毒感染留下的“后遗症”。
（1）（4分）受病毒感染的细胞膜表面某些分子通常会发生变化，细胞毒性T细胞识别这些变化信号，在 细胞分泌的细胞因子的作用下，分裂分化成 和记忆T细胞，前者可以 靶细胞。偶然的情况下，当病毒感染的是生殖细胞，插入细胞基因组的病毒基因会传给子代，即成为“内源性病毒（ERV）”。研究发现，ERV中的一些基因（如抑制素基因）可使细胞具有抵抗其他病毒侵染的能力。
（2）（2分）为探究抑制素对人体细胞抗病毒能力的作用，科学家设计了以下实验：选取易感细胞作为受体细胞，分别转入空载体、抑制素基因、RDR﹣env基因（表达产物可抗RDR病毒），检测细胞的抗RDR病毒能力。实验结果如图1所示，表明 。
（3）（6分）研究人员选取另一种细胞—胎盘干细胞（抑制素表达量高）进行实验。实验组将一段特定RNA片段转入胎盘干细胞，通过特异性结合抑制素mRNA使其降解，从而下调抑制素的表达；对照组应转入 ，检测两组细胞的抗病毒能力。实验结果发现实验组的细胞变得易感染。在实验组处理的基础上再 可进行进一步验证。预期实验结果为 。
（4）（4分）图2是抑制素协助人细胞抵抗RDR病毒的可能分子机制，请用文字进行描述。
机制1： 。
机制2：抑制素基因转录翻译成抑制素，在胞内与ASCT2受体特异性结合形成复合物，一起转移至细胞膜，阻止RDR病毒进入细胞。
【解答】解：（1）受病毒感染的细胞膜表面某些分子通常会发生变化，而细胞毒性T细胞能识别这些变化，并在辅助性T细胞分泌的细胞因子的作用下，分裂分化成新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞，细胞毒性T细胞可以识别、接触、裂解靶细胞，使其中的抗原暴露，而后被抗体特异性结合后被其他细胞消灭。
（2）为探究抑制素对人体细胞抗病毒能力的作用，科学家设计了以下实验：选取易感细胞作为受体细胞，分别转入空载体、抑制素基因、RDR﹣env基因（表达产物可抗 RDR 病毒），其中转入空载体的易感染受体细胞作为空白对照组，转入抑制素基因的易感染受体细胞作为实验组，转入RDR﹣env基因的易感染受体细胞作为条件对照，根据实验结果可知，空白对照组感染病毒程度最高，而实验组和条件对照组感染程度基本相似，说明抑制素使易感细胞获得抗RDR 病毒的能力。
（3）研究人员选取另一种细胞——胎盘干细胞（抑制素表达量高）进行实验。实验组将一段特定RNA片段转入胎盘干细胞，通过特异性结合抑制素mRNA使其降解，从而下调抑制素的表达；对照组应转入一段无关的RNA片段（或相同大小的RNA片段不能降解抑制素mRNA），检测两组细胞的抗病毒能力。实验结果发现实验组的细胞变得易感染。在实验组处理的基础上再转入抑制素基因（或转入解除RNA片段抑制作用的物质），即可使抑制素基因正常表达，而后通过检测细胞的感染情况，发现胎盘干细胞重新获得抗病毒的能力，且接近对照组。
（4）图2是抑制素协助人细胞抵抗RDR病毒的可能分子机制，结合图示可以看出，人体细胞抵抗病毒的机制1显示：人体细胞表达出的抑制素分泌到细胞外之后，能与细胞膜上的识别病毒的蛋白（AST2）发生特异性结合，进而阻止了病毒对人体细胞的侵染过程，起到了抵抗病毒的作用；图示的机制2显示，抑制素基因转录翻译成抑制素，在胞内与ASCT2受体特异性结合形成复合物，一起转移至细胞膜，阻止RDR病毒进入细胞。
故答案为：
（1）辅助性T 细胞毒性T细胞 识别、接触、裂解
（2）抑制素使易感细胞获得抗RDR 病毒的能力
（3）无关的RNA片段（或相同大小的RNA片段不能降解抑制素mRNA） 转入抑制素基因（或转入解除RNA片段抑制作用的物质） 胎盘干细胞重新获得抗病毒的能力
（4）人体细胞转录、翻译成抑制素，分泌到细胞外之后，与细胞膜上的AST2受体发生特异性结合，进而阻止了病毒RDR进入细胞
5．（22分）近期，一款名为Sulpyrr（中译名：赛派诺）的衰老干预制品，凭借减慢细胞老化速度、赋能青春活力的卖点，在京东平台掀起一股抢购热潮，赢得无数富人追捧。
公开资料显示，上述爆火的时间制品赛派诺，其核心机制NAD+（控制人体衰老指标）提升技术源于哈佛医学院的一项研究。2013年，该校P.G.老龄中心的辛克莱尔教授通过多次实验发现，经过NAD+技术干预后，22月龄暮年鼠老化细胞比例明显降低，骨骼、肌肉状态显著改善，几乎与6月龄小鼠无异。
（4分）NAD+全称为 ，是细胞内重要的辅酶，参与多种生化反应，如
（填写一种类型）等。
（2）（6分）赛派诺是一款以提升 为核心机制的衰老干预制品，该技术源于哈佛医学院P.G.老龄中心辛克莱尔教授的研究。他发现，通过NAD+技术干预，可使暮年鼠的 比例下降，通过激活Sirtuins家族蛋白（如SIRT1），促进线粒体功能提升和代谢平衡，对 和状态产生积极影响。
（3）（2分）（单选）NAD+在衰老调控中的作用表现为多个方面，下列哪一项最能描述NAD+提升技术可能对暮年鼠产生的影响？
A.通过增加NAD+水平，抑制糖酵解过程，减少能量生成，促使细胞进入休眠状态以延长寿命。
B.通过恢复NAD+水平，增强DNA修复机制和Sirtuins活性，从而减少DNA损伤积累，改善细胞代谢功能并延缓衰老。
C.NAD+提升技术主要通过促进脂肪合成和储存，而非优化线粒体功能，来影响暮年鼠的衰老进程。
D.提高NAD+水平并不能激活Sirtuins家族蛋白，而是通过直接抑制mTOR信号通路，阻止细胞增殖和分化，从而达到延缓衰老的效果。
（4）（3分）（配对）将左侧的生理过程或器官与右侧与其相关的NAD+生物合成或功能进行配对。
（5）（2分）根据材料，阐述NAD+提升技术如何影响暮年鼠的衰老进程，并解释其可能的分子机制。
（6）（2分）结合已知生物学知识，推测赛派诺通过提升NAD+水平可能对人体哪些方面产生抗衰老效应？请至少列举三个方面，并简要说明理由。
（7）（3分）假设你是一名科研人员，正在设计一项关于赛派诺在人类抗衰老应用中的临床试验。请详细描述你的试验设计思路，包括但不限于以下要点：
a.研究目的
b.受试者选择标准
c.实验组与对照组的设计
d.主要观察指标与数据收集方法
e.预期结果及分析要求：论述清晰，逻辑严谨，科学合理。答案需涵盖所有知识点，体现对NAD+生物合成、抗衰老机制以及相关生理过程的理解与运用
【解答】解：（1）NAD+全称为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸，简称氧化型辅酶Ⅰ，是细胞内重要的辅酶，参与多种生化反应，如在有氧呼吸中，携带H+和电子。
（2）据题干信息“赛派诺，其核心机制NAD+（控制人体衰老指标）提升技术源于哈佛医学院的一项研究“可知，题图为该项研究机理，据图分析，NAD+生物合成增加后，可提升下丘脑功能促进身体活动和睡眠质量、提高胰岛素分泌功能、记忆功能，从而改善衰老，增加寿命，故赛派诺是一款以提升NAD+生物合成为核心机制的衰老干预制品，据题干信息可知，通过NAD+技术干预，可使暮年鼠的老化细胞的比例下降，据图分析，通过激活Sirtuins家族蛋白（如SIRT1），促进线粒体功能提升和代谢平衡，对身体活动（Physical activity）与睡眠质量（Sleep quality）和状态产生积极影响。
（3）A、据图分析，通过增加NAD+水平，可促进线粒体功能提升，提高代谢水平，A错误；
B、衰老的细胞其DNA损伤加剧，Sirtuins家族蛋白活性降低，代谢减缓，故通过恢复NAD+水平，增强DNA修复机制和Sirtuins活性，从而减少DNA损伤积累，改善细胞代谢功能并延缓衰老，B正确；
C、据图分析，NAD+提升技术主要通过促进脂肪（Adipse tissue）的分解，C错误；
D、据题分析，提高NAD+水平能激活Sirtuins家族蛋白，如SIRT1，D错误。
故选：B。
（4）据图可知，脂肪组织和eNAMPT促进EV（细胞外囊泡）中的NAD+生物合成，故AB与2配对；胰腺中NAD+生物合成增加促进胰岛素的分泌，故C与1配对；D下丘脑中NAD+生物合成增加促进SIRTI活动，增强人体活动，使得睡眠质量改善，延缓衰老，故D与3、5、6配对，G与7配对；视网膜中NAD+生物合成增加促进视力改善，延缓衰老，故E与7配对；海马体中NAD+生物合成增加促进认知功能改善，故F与4配对。
即：
（5）据题图可知，NAD+提升技术通过提升下丘脑功能促进身体活动和睡眠质量、提高胰岛素分泌功能、改善视力和记忆功能，从而延缓暮年鼠的衰老进程，其可能的分子机制是脂肪组织内产生eNAMPT，并以EV（胞外囊泡）的形式运输至相应的靶器官或靶组织，催化NAD+的生物合成，从而提高NAD+的含量，进而延缓衰老。
（6）人体衰老后，易健忘（记忆）、身体活动减弱（代谢活动）、容易出现高血糖（内分泌系统）等症状，据题图可知，赛派诺可通过提升NAD+水平对海马体、下丘脑、胰岛素分泌功能有所改善，故推测赛派诺对人体神经调节、体液调节以及代谢活动等方面产生抗衰老效应。
（7）实验要遵循单一变量原则，其研究目的是探究药物赛派诺在人类抗衰老的作用，故选择受试者应为年纪相仿衰老程度相近且没有疾病的老年人，具体的实验步骤如下：将符合标准的受试老人随机分成2组，每组10人，编号1和2；组1（实验组）每人每天给予一定量的赛派诺，为期30天，组2（对照组）每人每天给予等量的安慰剂，为期30天；在相同饮食等条件下，每隔5天抽血检测eNAMPT和NAD+的含量，并监测深睡眠的时长，记录并求平均值，统计分析检测结果。若实验组eNAMPT和NAD+的含量较高且深睡眠时长较长，则药物赛派诺在人类中具有抗衰老的作用，若实验组eNAMPT和NAD+的含量以及深睡眠时长与对照组无显著差异，则药物赛派诺在人类中不具有抗衰老的作用；若实验组eNAMPT和NAD+的含量较低且深睡眠时长较短，则药物赛派诺在人类中具有促进衰老的作用。
故答案为：
（1）氧化型辅酶Ⅰ（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸） 有氧呼吸
（2）NAD+生物合成 老化细胞 身体活动与睡眠质量
（3）B
（4）
（5）NAD+提升技术通过提升下丘脑功能促进身体活动和睡眠质量、提高胰岛素分泌功能、改善视力和记忆功能从而延缓暮年鼠的衰老进程，其可能的分子机制是脂肪组织内产生eNAMPT，并以EV（胞外囊泡）的形式运输至相应的靶器官或靶组织，催化NAD+的生物合成，从而提高NAD+的含量，进而延缓衰老
（6）增强记忆、改善血糖以及增强代谢活动等方面；理由：赛派诺可通过提升NAD+水平对海马体、下丘脑、胰岛素分泌功能有所改善
（7）a、研究目的：探究药物赛派诺在人类抗衰老的作用
b、受试者标准：年纪相仿、衰老程度相近且没有疾病的老年人
cd、将符合标准的受试老人随机分成2组，每组10人，编号1和2；组l（实验组）每人每天给予一定量的赛派诺，为期30天，组2（对照组）每人每天给予等量的安慰剂，为期30天，在相同饮食等条件下，每隔5天抽血检测eNAMPT和NAD+的含量，并监测深睡眠的时长，记录并求平均值，统计分析检测结果。
e、预期结果及分析：若实验组eNAMPT和NAD+的含量较高且深睡眠时长较长，则药物赛派诺在人类中具有抗衰老的作用；若实验组eNAMPT和NAD+的含量以及深睡眠时长与对照组无显著差异，则药物赛派诺在人类中不具有抗衰老的作用；若实验组eNAMPT和NAD+的含量较低且深睡眠时长较短，则药物赛派诺在人类中具有促进衰老的作用。
时期
细胞内事件
Ⅰ
①细胞核位于细胞中央；②遗传物质复制
Ⅱ
③染色质凝集成团块状；④核膜消失
Ⅲ
⑤染色质团排在细胞中央；⑥形成桶状纺锤体
Ⅳ
⑦染色质团平均厚度是0.5﹣0.6m；⑧染色质团分成均等的两团
Ⅴ
⑨核膜重新出现；⑩染色质团随胞质分而分至两个子细胞
A.脂肪组织
1.胰岛素分泌调节
B.eNAMPT
2.EV（细胞外囊泡）中的NAD生物合成
C.胰腺
3.NAD在下丘脑中的生物合成
D.下丘脑
4.认知功能改善
E.视网膜
5.SIRT1活动调节
F.海马体
6.睡眠质量改善
G.人体活动
7.延缓衰老
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