沪科版 (2019)必修1《分子与细胞》第四节 细胞凋亡是自然的细胞死亡方式同步测试题

【特供】第四节细胞凋亡是自然的细胞死亡方式-1优选练习

一．单项选择

1．近年来，有关肿瘤细胞特定分子的靶向治疗研究进展迅速。研究发现，蛋白X是细胞膜上的一种受体，由原癌基因X编码。在一些肿瘤细胞中，原癌基因X过量表达会持续激活细胞内的信号传导，启动细胞DNA的复制，导致细胞异常增殖。利用动物细胞融合技术制备的单克隆抗体，可用于诊断和治疗原癌基因X过量表达的肿瘤。下列说法错误的是（　　）

A．通过检测细胞膜上是否存在蛋白X，可判定该细胞是否为肿瘤细胞

B．可以利用蛋白X作为抗原制备原癌基因X过量表达的肿瘤单克隆抗体

C．单克隆抗体可特异性降低原癌基因X过量表达的肿瘤细胞的增殖能力

D．若检测发现原癌基因X只在乳腺．呼吸道等细胞中有微弱表达，说明原癌基因X的表达具有选择性

2．癌细胞的发生与原癌基因．抑癌基因的变异有关，下表是原癌基因导致正常细胞成为癌细胞的三种类型。有关叙述错误的是（　　）

A．人体的肝脏细胞内存在原癌基因和抑癌基因

B．上表中的三种原癌基因变化均需要致癌因子的诱导

C．上表中的三种原癌基因变化均会使基因表达发生改变

D．若类型二发生在造血干细胞中，该变异一般不会遗传给后代

3．细胞的癌变可以看作是细胞异常分化的结果。下列关于细胞癌变的叙述中，错误的是（    ）

A．该过程受多种基因的控制并受环境影响

B．经该过程产生的细胞具有变形运动能力

C．经该过程产生的细胞中色素积累．空泡形成

D．紫外线．病毒．亚硝酸盐等因素会诱发该过程的出现

4．小鼠胚胎期某细胞发生图示异常分裂（未绘出的染色体均正常），其中A为抑癌基因，a为A的突变基因。下列说法正确的是（    ）

A．该分裂过程中可发生联会形成四分体

B．子细胞aa在适宜条件下可能无限增殖

C．分裂产生Aa子细胞的概率为

D．染色体异常分离与中心体没有发射星射线形成纺锤体有关

5．科研人员在研究外源性PLCEI基因的作用时，将导入PLCEI基因并高度表达的结肠癌细胞注入裸小鼠(无毛且先天性胸腺发育不良)体内，与对照组相比，实验组裸小鼠形成的肿瘤较小，癌细胞被大量阻滞在分裂间期，部分癌细胞死亡。下列分析正确的是（　　）

A．对照组的裸小鼠应不做任何处理

B．实验表明PLCEI基因具有原癌基因的功能

C．对癌症患者治疗选择的抗肿瘤药物，其发挥作用的时间最好是在细胞分裂间期

D．实验组的裸小鼠体内大量癌细胞的细胞周期会变短

6．某国家男性中不同人群肺癌死亡累积风险如图所示。下列叙述错误的是（    ）

A．长期吸烟的男性人群中，年龄越大，肺癌死亡累积风险越高

B．烟草中含有多种化学致癌因子，不吸烟或越早戒烟，肺癌死亡累积风险越低

C．肺部细胞中原癌基因执行生理功能时，细胞生长和分裂失控

D．肺部细胞癌变后，癌细胞彼此之间黏着性降低，易在体内分散和转移

7．当肿瘤增长超过了血管供应，肿瘤内部就会缺氧，并利用相关机制，长出更多的新生血管，进而使肿瘤壮大并进一步扩散。下列有关肿瘤的叙述错误的是（　　）

A．细胞癌变的实质是细胞内产生了原癌基因和抑癌基因

B．癌细胞容易扩散和细胞膜上的糖蛋白减少有关

C．通过对癌细胞进行补氧治疗，可以抑制肿瘤新生血管的生长

D．肿瘤增长和内部产生更多血管之间的相互关系，存在着正反馈调节机制

8．有研究表明并非所有肿瘤细胞都能无限制生长。肿瘤细胞生长．转移和复发的特点与干细胞的基本特性十分相似。下列相关说法正确的是（    ）

A．干细胞分化形成各种组织器官体现细胞具有全能性

B．肿瘤细胞发生转移的直接原因是细胞外的糖蛋白减少

C．采用放疗．化疗等常规手段必然导致癌细胞凋亡

D．定向杀死肿瘤细胞内的原癌基因是治疗癌症的关键

9．甲胎蛋白（AFP）是一种糖蛋白，主要来自胚胎的肝细胞，胎儿出生后约两周AFP从血中消失，甲胎蛋白偏高一般意味着肝癌的发生。下列说法错误的是（　　）

A．AFP的合成量增大可能与肝细胞的分裂周期变短有关

B．AFP的加工和运输与肝细胞中的内质网和高尔基体相关

C．指导合成AFP的基因可以在正常肝细胞中表达，于抑癌基因

D．动态观察血清中AFP的含量可早期诊断肝癌

10．下列关于人体中细胞癌变的叙述，错误的是（    ）

A．癌变发生时，与癌变相关基因的碱基序列发生了改变

B．癌细胞的无限增殖是由正常基因突变为原癌基因引起的

C．发生癌变的细胞，细胞膜上糖蛋白等物质减少导致易转移

D．远离辐射．化学诱变剂等致癌因子，可减少癌症的发生

11．下列有关细胞分化．凋亡．衰老．癌变说法错误的是（    ）

A．细胞凋亡的速率不仅与细胞结构的完整性有关，还与细胞的功能有关

B．细胞分化使多细胞生物体中的细胞趋向专门化，有利于提高各种生理功能的效率

C．原癌基因是基因突变产生的不正常基因，主要负责调节细胞周期，控制细胞分裂．生长进程

D．衰老细胞内多种酶的活性降低，细胞核的体积增大，物质运输功能降低

12．2018诺贝尔生理学或医学奖公布，让治愈癌症成为现实，下图是某研究小组发现染色体上抑癌基因邻近的基因能指导合成反义RNA，反义RNA可以与抑癌基因转录形成的mRNA形成杂交分子，从而阻断抑癌基因的表达，使细胞易于癌变。据图分析，下列叙述正确的是（    ）

A．过程I和过程II在只在癌症患者的癌细胞中进行表达

B．过程I和II发生场所相同，碱基配对方式也相同

C．若细胞中出现了杂交分子，则该细胞表达产物将减少

D．若抑癌基因发生突变，该细胞一定发生癌变

13．在肿瘤发生早期，细胞自噬作用促进癌细胞发生凋亡以抑制肿瘤发生；而在肿瘤发生晚期，肿瘤细胞要借助细胞自噬作用对抗营养缺乏．缺氧以及放射造成的损伤。肿瘤细胞抑癌基因DNA甲基化可能具有调节细胞自噬的作用，例如，NOR1是一种抑癌基因，鼻咽癌细胞中NOR1的启动子呈高度甲基化状态，导致NOR1蛋白含量很低，此时，鼻咽癌细胞借助较高水平的细胞自噬作用来维持能量代谢和细胞活性。下列推断不合理的是（　　）

A．肿瘤发生早期，细胞自噬对机体有利；肿瘤发生晚期，细胞自噬对癌细胞有利

B．高度甲基化会阻碍DNA聚合酶与NOR1的启动子结合而影响NOR1基因的转录

C．抑制NOR1基因的表达会促进癌细胞的自噬作用从而维持其能量代谢和细胞活性

D．用DNA甲基化抑制剂处理鼻咽癌细胞后，癌细胞的增殖和生存能力可能会降低

14．研究发现，细菌中的天然蛋白质分子伴侣GroEL具双层笼状结构，可作为携带疏水药物的纳米机器，肿瘤微环境中的高浓度ATP可以激发GroEL改变构象，蛋白构象的变化导致其内部由疏水微环境变成亲水性环境，进而主动释放携带的药物来杀伤肿瘤细胞，实现药物的精准可控释放。下列叙述不合理的是（    ）

A．分子伴侣GroEL的合成需要多种细胞器共同参与

B．高浓度ATP的形成可能是由于不利因素引起细胞内ATP释放

C．高浓度ATP激发GroEL蛋白构象改变时，肽键不发生断裂

D．肿瘤细胞无限增殖是由于多个基因发生突变引起的

15．研究发现天然病毒M1能选择性地感染并诱导多种体外培养的癌细胞凋亡而对正常细胞无毒副作用。下列相关叙述错误的是（    ）

A．病毒作用的选择性与细胞膜蛋白的差异性有关

B．癌细胞的凋亡过程受到癌细胞自身基因的调控

C．用光学显微镜观察原癌基因以判断细胞是否癌变

D．这一发现对研究靶向性抗肿瘤药物具有重要意义

16．下列有关细胞癌变的叙述，正确的是（　　）

A．原癌基因或抑癌基因发生多次变异累积可导致癌症，因此癌症可遗传

B．抑癌基因主要负责调节细胞周期，控制细胞生长和分裂的进程

C．癌变前后，细胞的形态和结构有明显差异

D．原癌基因的主要功能是阻止细胞发生异常增殖

17．TGFβ1—Smads是一条抑制肿瘤的信号传递途径。研究表明，胞外蛋白TGFβ1与靶细胞膜上受体结合，激活胞内信号分子Smads，生成复合物转移到细胞核内，诱导靶基因发挥作用，阻止细胞异常增殖，抑制恶性肿瘤的发生。下列叙述错误的是（    ）

A．复合物的转移实现了细胞质向细胞核的信息传递

B．恶性肿瘤细胞膜上粘连蛋白减少，因此易分散转移

C．从功能上来看，复合物诱导的靶基因属于抑癌基因

D．若靶细胞膜上TGFβ1受体缺失，仍能阻止细胞异常增殖

18．结肠干细胞异常增殖会引发结肠癌，过度肥胖会增加结肠癌的发病风险。W蛋白（一种信号分子）调控结肠干细胞增殖的机理，无W蛋白时，细胞质中的A蛋白与β-cat蛋白结合，使β-cat蛋白在蛋白激酶作用下被磷酸化，导致β-cat蛋白降解，T基因无法转录，不利于结肠干细胞增殖，而过度肥胖会使W蛋白过度表达。下列说法正确的是（    ）

A．W蛋白与膜上受体结合促进了β-cat蛋白的磷酸化

B．T基因和A蛋白基因分别属于抑癌基因．原癌基因

C．维生素D可有效缓解过度肥胖导致的结肠癌的发生

D．T基因的转录水平与结肠癌发生率之间呈负相关

参考答案与试题解析

1．【答案】A

【解析】

2．癌细胞的主要特征：失去接触抑制，能无限增殖；细胞形态结构发生显著改变；细胞表面发生变化，细胞膜上的糖蛋白等物质减少，导致细胞间的黏着性降低。

解答：

A．细胞癌变是由于原癌基因和抑癌基因等突变导致的，所以癌变的细胞中遗传物质发生了改变，A正确；

B．癌细胞的无限增殖是由于原癌基因和抑癌基因突变引起的，B错误；

C．细胞在癌变过程中，细胞膜外的糖蛋白减少，使细胞之间的黏着性降低，容易扩散和转移，C正确；

D．辐射．化学诱变剂等是常见的诱导癌变的因素，远离辐射．化学诱变剂等致癌因子，可减少癌症的发生，D正确。

故选B。

3．【答案】C

【解析】

细胞癌变的根本原因是基因突变，癌细胞的特点：无限增殖，糖蛋白减少，容易分散转移，形态结构发生改变。

解答：

A．细胞癌变的根本原因是基因突变，受多种基因的控制，且受环境的影响，A正确；

B．癌细胞形态结构改变，经该过程产生的细胞具有变形运动能力，B正确；

C．细胞中色素积累是衰老细胞的特点，不是癌细胞的特点，C错误；

D．紫外线属于物理致癌因子，病毒属于生物致癌因子，亚硝酸盐属于化学致癌因子，均会诱发细胞癌变，D正确。

故选C。

4．【答案】B

【解析】

分析题图：图示为小鼠胚胎期某细胞发生的异常分裂，其中A为抑癌基因，a为A的突变基因，首先发生染色体异常分离（在有丝分裂后期，a基因所在染色体着丝点分裂后，形成的含a基因的2条子染色体未被拉向细胞两极），接着发生染色体随机丢失，形成基因型为Aa或aa的子细胞。

解答：

A．胚胎期细胞通过有丝分裂方式增殖，而有丝分裂过程中同源染色体不会联会，不会形成四分体，A错误；

B．A为抑癌基因，抑癌基因突变可导致细胞癌变，因此子细胞aa在适宜条件下可能无限增殖，B正确；

C．Aaa染色体随机丢失，A．a．a丢失的概率各占1/3，故分裂产生Aa子细胞的几率是2/3，产生aa子细胞的几率1/3，C错误；

D．据图可知，A基因所在染色体能正常被拉向两极，说明中心体 能发射星射线形成纺锤体，D错误。

故选B。

5．【答案】C

【解析】

将导人PLCEl基因并高度表达的结肠癌细胞注入裸小鼠体内。与对照组相比，实验组裸小鼠形成的肿瘤较小，癌细胞大量阻滞在分裂间期，部分癌细胞死亡，说明PLCEl基因的表达产物能抑制癌细胞的增值。

解答：

A．根据单一变量的原则，对照组的裸小鼠应注入不含PLCE1基因的结肠癌细胞，A错误；

B．实验表明：PLCEl基因的表达产物能抑制癌细胞的增殖，所以实验表明PLCEl基因具有抑癌基因的功能，B错误；

C．绝大多数抗肿瘤药物抗癌的原理是通过不同的方式抑制细胞增殖，因为抑制了细胞增殖，相当于抑制了肿瘤的生长与扩散，从而达到抗肿瘤的效果。其作用的时间最好是细胞分裂间期，抑制DNA的复制，使细胞停滞在分裂间期，不能完成细胞周期，C正确；

D．根据题意实验组裸小鼠形成的肿瘤较小，癌细胞大量阻滞在分裂间期，部分癌细胞死亡，所以实验组的裸小鼠大量癌细胞的细胞周期受影响变长，D错误。

故选C。

6．【答案】C

【解析】

7．【答案】A

【解析】

8．【答案】B

【解析】

9．【答案】C

【解析】

10．【答案】B

【解析】

11．【答案】C

【解析】

12．【答案】C

【解析】

分析题图：图示表示抑癌基因邻近的基因合成了反义RNA使细胞癌变的过程，Ⅰ是以抑癌基因为模板转录形成mRNA的过程；Ⅱ是以mRNA为模板翻译形成蛋白质的过程。抑癌基因邻近的基因合成了反义RNA可以与抑癌基因转录形成的mRNA形成杂交分子，阻断基因的表达，使细胞癌变。

解答：

A．过程I和过程II在所有细胞中都进行表达，A错误；

B．过程I主要发生在细胞核中，碱基配对方式是A-U．T-A．C-G．G-C，过程II发生在核糖体上，碱基配对方式是A-U．U-A．C-G．G-C，B错误；

C．如果细胞中出现了杂交分子，则会阻断抑癌基因的表达，使抑癌基因沉默，则过程Ⅱ的产物将减少，C正确；

D．细胞癌变是多个基因突变累积的结果，因此抑癌基因发生基因突变，该细胞不一定发生癌变，D错误。

故选C。

13．【答案】B

【解析】

细胞癌变的根本原因是原癌基因和抑癌基因发生基因突变，其中原癌基因负责调节细胞周期，控制细胞生长和分裂的过程，抑癌基因主要是阻止细胞不正常的增殖。

解答：

A．由题意可知，肿瘤发生早期，细胞自噬能促进癌细胞发生凋亡和抑制肿瘤发生；肿瘤发生晚期，肿瘤细胞会借助细胞自噬对抗营养缺乏．缺氧以及发射造成的损伤，推断合理，A不符合题意；

B．高度甲基化会阻碍RNA聚合酶与NOR1的启动子结合而影响NOR1基因的转录，推断不合理，B符合题意；

C．由题意可知，NOR1基因的启动子由于呈高度甲基化状态而被抑制表达，此时，癌细胞借助高水平的自噬作用维持能量代谢和细胞活性，推断合理，C不符合题意；

D．用DNA甲基化抑制剂处理鼻咽癌细胞后，抑癌基因得以表达，癌细胞的增殖和生存能力可能会降低，推断合理，D不符合题意。

故选B。

14．【答案】A

【解析】

15．【答案】C

【解析】

16．【答案】C

【解析】

癌细胞是指受到致癌因子的作用，细胞中遗传物质发生变化，变成不受机体控制的．连续进行分裂的恶性增殖细胞。细胞癌变的原因包括外因和内因，外因是各种致癌因子，内因是原癌基因和抑癌基因发生基因突变。癌细胞的特征：能够无限增殖；形态结构发生显著改变；细胞表面发生变化，细胞膜的糖蛋白等物质减少。

解答：

A．原癌基因和抑癌基因发生多次变异累积可导致癌症，而发生在体细胞中的癌变不能遗传，A错误；

B．原癌基因主要负责调节细胞周期，控制细胞生长和分裂的进程，B错误；

C．癌变前后，细胞的形态和结构有明显差异，C正确；

D．抑癌基因的主要功能是阻止细胞发生异常增殖，D错误。

故选C。

17．【答案】D

【解析】

癌细胞的特征：①在适宜条件能无限增殖，②形态．结构发生显著变化，③细胞膜表面发生变化，细胞膜的糖蛋白减少，细胞间的黏性降低；致癌因子有物理致癌因子．化学致癌因子和生物 致癌因子；环境中的致癌因子会损伤细胞中的DNA分子，使原癌基因和抑癌基因发生突变导致正常细胞的生长和分裂失控而变成癌细胞。

解答：

A．胞内信号分子Smads，生成复合物转移到细胞核内，诱导靶基因的表达，实现了细胞质向细胞核的信息传递，A正确；

B．恶性肿瘤细胞膜上糖蛋白减少，使细胞之间的粘着性降低，因此它们易分散转移，B正确；

C．由题意“生成复合物转移到细胞核内，诱导靶基因的表达，阻止细胞异常增殖，抑制恶性肿瘤的发生”，可知复合物诱导的靶基因属于抑癌基因，C正确；

D．若靶细胞膜上TGFβ1受体缺失，就不能使信息传到细胞核诱导靶基因的表达，就不能抑制靶细胞的不正常分裂，D错误。

故选D。

18．【答案】C

【解析】

分析题图：无W蛋白时，细胞质中的A蛋白与β-cat蛋白结合，使β-cat蛋白在蛋白激酶作用下被磷酸化，导致β-cat蛋白降解，T基因无法转录，不利于结肠干细胞增殖。有W蛋白时，W蛋白与结肠干细胞膜上的（W蛋白）受体结合，抑制蛋白激酶的作用，使β-cat蛋白经核孔进入细胞核，激活T基因转录，最终导致结肠干细胞增殖失去控制（或“无限增殖”），形成癌细胞。

解答：

A．W蛋白与膜上受体结合抑制蛋白激酶的作用，抑制了β-cat蛋白的磷酸化，A错误；

B．原癌基因负责调节细胞周期，控制细胞生长和分裂的过程，抑癌基因主要是阻止细胞不正常的增殖。A基因控制合成的A蛋白能抑制T基因的表达，因此A基因是抑癌基因，T基因是原癌基因，B错误；

C．维生素D抑制β-cat蛋白经核孔进入细胞核，不能激活T基因转录，不利于结肠干细胞增殖，说明维生素D有效缓解高脂饮食导致的结肠癌的发生，C正确；

D．W蛋白与结肠干细胞膜上的（W蛋白）受体结合，抑制蛋白激酶的作用，使β-cat蛋白经核孔进入细胞核，激活T基因转录，最终导致结肠干细胞增殖失去控制，形成癌细胞。说明T基因的转录水平与结肠癌发生率之间呈正相关，D错误。

故选C。