2023届高考生物二轮复习第12讲人体和动物的稳态与调节课件

这是一份2023届高考生物二轮复习第12讲人体和动物的稳态与调节课件，共60页。PPT课件主要包含了外阳离子浓度高于膜内，神经递质，激素是随血液运输到，全身各处的，分解或灭活，重新吸收，ACD，热点三内环境的稳态，都有防御作用，免疫监视等内容，欢迎下载使用。
知识盘点 构建知识导图·形成知识体系
机体进行正常生命活动的必要条件
免疫自稳、免疫监视、免疫防御
热点突破 突破热点专题·达到知识融通
热点一　神经调节与稳态的关系
[情境引领]如图表示神经系统的部分结构,据图判断下列叙述正误。
(1)图1和图2均属于神经系统某些结构的亚显微结构示意图。(　 　)提示:图1是反射弧的结构示意图,不是亚显微结构示意图。(2)图2是图1中a的放大,神经冲动只能从突触前膜传到突触后膜。(　 　)提示:图2所示结构为突触的示意图,符合图1中的c部分,a部分是感受器,是由感觉神经元的树突构成的。(3)K+在细胞外的浓度高于细胞内的浓度,所以在静息电位形成过程中K+的运输方式是主动运输。(　 　)提示:K+在细胞外的浓度低于细胞内的浓度,所以在静息电位形成过程中K+的运输方式是协助扩散。(4)刺激支配肌肉的神经,引起该肌肉收缩的过程属于反射。(　 　)提示:刺激支配肌肉的神经,引起该肌肉收缩,没有经过完整的反射弧,不属于反射。
(5)图2中结构①为神经递质与受体结合提供能量。(　 　)提示:神经递质与受体结合不消耗能量。(6)若图2表示交感神经对胃肠的控制,则④属于胃肠细胞的细胞膜。(　 　)(7)神经递质发挥作用后如果不能被分解、运走或失活,则会引起突触后神经元持续兴奋。(　 　)提示:神经递质发挥作用之后,应及时分解、运走或失活,否则会持续发挥作用,如果是兴奋性神经递质,则会引起突触后神经元持续兴奋;如果是抑制性神经递质,则突触后神经元会持续受到抑制。(8)静息状态时神经元的细胞膜内外没有离子进出,但若组织液中Na+浓度增大,则神经元的静息电位减小。(　 　)提示:静息状态时,K+外流,组织液中Na+浓度增大,对静息电位没有影响。
[基础巩固]1.根据兴奋的产生和传导机制完善以下两图中的说明
2.大多数神经细胞产生和维持静息电位的原因是 . . 。3.神经递质发挥作用后,不引起突触后膜持续兴奋或抑制的原因是 , 。4.兴奋从一个神经元到另一个神经元的传递是单向的,其原因是 . 。
神经细胞内K+浓度明显高于
膜外,而Na+浓度低于膜外。静息时,膜主要对K+有通透性,造成K+外流,使膜
发挥作用后,就会迅速被降解或回收进细胞,以免持续发挥作用
只存在于突触小泡中,只能由突触前膜释放,作用于突触后膜
[思维拓展]1.有些人由于外伤等使意识丧失,出现像婴儿那样尿床的情况,试分析该患者出现问题的原因。提示:尿床是控制排尿的高级中枢即大脑皮层出现问题导致的。2.某药物(或有毒、有害物质)可以阻断突触处神经冲动传递,其主要的原因可能有哪些?提示:药物(或有毒、有害物质)阻止神经递质的合成或释放,药物(或有毒、有害物质)使神经递质失活,突触后膜上受体位置被某种药物(或有毒、有害物质)或抗体占据,使神经递质不能和突触后膜上的受体结合。
基于神经调节的结构基础和特点考查推理与理解能力
1.(2020·山东卷)听毛细胞是内耳中的一种顶端具有纤毛的感觉神经细胞。声音传递到内耳中引起听毛细胞的纤毛发生偏转,使位于纤毛膜上的K+通道打开,K+内流而产生兴奋。兴奋通过听毛细胞底部传递到听觉神经细胞,最终到达大脑皮层产生听觉。下列说法错误的是(　 　)A.静息状态时纤毛膜外的K+浓度低于膜内B.纤毛膜上的K+内流过程不消耗ATPC.兴奋在听毛细胞上以电信号的形式传导D.听觉的产生过程不属于反射
解析:根据题意可知,听毛细胞受到刺激后使位于纤毛膜上的K+通道打开,K+内流而产生兴奋,因此推知静息状态时纤毛膜外的K+浓度高于膜内;纤毛膜上的K+内流方式为协助扩散,协助扩散不消耗细胞代谢产生的ATP;兴奋在听毛细胞上以电信号的形式传导;听觉的产生过程没有经过完整的反射弧,因此不属于反射。
2.(2019·海南卷)下列与反射弧有关的叙述,错误的是(　 　)A.效应器的活动包括腺体分泌和肌肉收缩B.效应器的结构受到损伤会影响反射活动的完成C.突触后膜上有能与神经递质特异性结合的受体D.同一反射弧中感受器的兴奋与效应器的反应同时发生
解析:效应器指传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体等,故效应器的活动包括腺体分泌和肌肉收缩;反射活动的完成需要经过完整的反射弧,效应器的结构受到损伤会影响反射活动的完成;突触后膜上有能与神经递质特异性结合的受体,神经递质通过与突触后膜受体的结合引起突触后膜的兴奋或抑制;兴奋在神经元之间的传递是单向的,因此同一反射弧中感受器先兴奋,效应器后兴奋。
围绕兴奋的产生、传导、传递,考查科学思维能力
3.(2021·全国乙卷)在神经调节过程中,兴奋会在神经纤维上传导和神经元之间传递。下列有关叙述错误的是(　 　)A.兴奋从神经元的细胞体传导至突触前膜,会引起Na+外流B.突触前神经元兴奋可引起突触前膜释放乙酰胆碱C.乙酰胆碱是一种神经递质,在突触间隙中经扩散到达突触后膜D.乙酰胆碱与突触后膜受体结合,引起突触后膜电位变化
解析:兴奋从神经元的细胞体传导至突触前膜的过程中,细胞膜对Na+的通透性增加,Na+内流;突触前膜内的突触小泡受到刺激,会释放一种化学物质——神经递质,乙酰胆碱就是一种神经递质,被释放的神经递质经扩散通过细胞间隙,然后与突触后膜上的特异性受体结合,引发突触后膜电位变化。
[总结提升]兴奋传导过程中的变化判断(1)兴奋的产生和传导过程中Na+、K+的运输方式的判断。①形成静息电位时,K+外流是由高浓度向低浓度运输,需要通道蛋白的协助,不消耗能量,属于协助扩散。②产生动作电位时,Na+的内流需通道蛋白,同时从高浓度向低浓度运输,不消耗能量,属于协助扩散。③恢复静息电位时,K+的外流是由高浓度到低浓度,属于协助扩散。④一次兴奋结束后,Na+-K+泵将流入的Na+泵出膜外,将流出的K+泵入膜内,需要消耗ATP,属于主动运输。
(2)Na+、K+与膜电位变化关系的判断。
4.(2022·广东卷)研究多巴胺的合成和释放机制,可为帕金森病(老年人多发性神经系统疾病)的防治提供实验依据,最近研究发现在小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控,该调控方式通过神经元之间的突触联系来实现(如图所示)。据图分析,下列叙述错误的是(　 　)A.乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生改变B.多巴胺可在甲与乙、乙与丙之间传递信息C.从功能角度看,乙膜既是突触前膜也是突触后膜D.乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放
解析:乙可释放多巴胺,多巴胺与丙上的多巴胺受体结合,会使丙膜的电位发生变化;多巴胺可在乙与丙之间传递信息,不能在甲和乙之间传递信息,在甲和乙之间传递信息的物质是乙酰胆碱;分析题图可知,乙膜既是乙酰胆碱作用的突触后膜,又是能释放多巴胺的突触前膜;多巴胺的释放受乙酰胆碱的调控,故乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放。
围绕神经系统的分级调节与人脑的功能,考查科学思维能力
5.如图为排尿反射神经调节示意图,关于排尿反射弧不同部分受损引起的排尿异常。下列叙述正确的是(　 　)A.大脑皮层受损,排尿反射消失B.脊椎胸椎段损毁,排尿反射不受意识控制C.刺激膀胱传入神经,就引起排尿反射D.膀胱壁的压力感受器受损,膀胱不能储存尿液,发生随时漏尿现象
解析:大脑皮层受损,脊髓完整,排尿反射不会消失;脊椎胸椎段损毁,会导致兴奋无法传到大脑皮层,因而排尿反射不受意识控制,但排尿反射还正常;反射必须依赖于完整的反射弧,因此只刺激膀胱的传入神经,没有经过完整的反射弧,不能称为排尿反射;膀胱壁的压力感受器受损,膀胱能储存尿液,但不会发生排尿反射,会发生随时漏尿现象。
6.(2022·山东卷)缺血性脑卒中是因脑部血管阻塞而引起的脑部损伤,可发生在脑的不同区域。若缺血性脑卒中患者无其他疾病或损伤,下列说法错误的是(　 　)A.损伤发生在大脑皮层S区时,患者不能发出声音B.损伤发生在下丘脑时,患者可能出现生物节律失调C.损伤导致上肢不能运动时,患者的缩手反射仍可发生D.损伤发生在大脑时,患者可能会出现排尿不完全
解析:S区为运动性语言中枢,损伤后,患者与讲话有关的肌肉和发声器官完全正常,能发出声音,但讲话非常困难;下丘脑是生物节律的调节中枢,损伤发生在下丘脑时,患者可能出现生物节律失调;损伤导致上肢不能运动时,可能是大脑皮层的躯体运动中枢受到损伤,此时患者的缩手反射仍可发生,因为缩手反射的神经中枢是脊髓;排尿的高级中枢在大脑皮层,低级中枢在脊髓,损伤发生在大脑时,患者可能会出现排尿不完全。
结合兴奋传导实验考查科学探究能力
7.人和高等动物的小肠肠壁内分布着由大量神经元构成的黏膜下神经丛,该神经丛可以接受来自脑干的神经支配,同时也参与腺体分泌等局部反射活动,如图所示。回答下列问题。
(1)当来自脑干的兴奋传到神经丛时,通过神经末梢释放　　　 　　 　,引起神经元③兴奋,当兴奋传到m点时,m点膜外电位的变化过程是　　　 　　。神经元③兴奋不能引起神经元④出现电位变化,即兴奋在神经元之间的传递是单向的,原因是　  　。 
解析:(1)神经末梢含突触小泡,兴奋时会释放神经递质。静息状态下膜外为正电位、膜内为负电位,兴奋时膜外为负电位、膜内为正电位,因此当兴奋传到m点时,m点膜外电位的变化过程是由正电位变为负电位。神经递质只能由突触前膜释放,作用于突触后膜,即兴奋在神经元之间的传递是单向的,因此神经元③兴奋不能引起神经元④出现电位变化。
答案:(1)神经递质　由正电位变为负电位　神经递质只能由突触前膜释放,作用于突触后膜(或神经递质只能由神经元④的突触小体释放,作用于神经元③的细胞体)
(2)小肠肠腔的酸度增加,可通过局部反射活动引起腺体的分泌。若图中腺体对小肠肠腔的酸度增加无法作出反应,但来自脑干的兴奋仍可使其分泌,现已确定上述现象出现的原因是某突触异常,则由图可知,出现异常的突触在神经元　　　　(填图中序号)之间。已知用电极刺激神经元可使其产生兴奋,请设计实验证明该突触异常,简要写出实验思路并预期实验现象:　  　。 
解析:(2)由题图可知,出现异常的突触在神经元⑥和②之间,小肠肠腔的酸度增加,腺体无法作出反应,但是腺体与脑干之间的神经传递正常,因此来自脑干的兴奋仍可使其分泌。用电极刺激神经元⑥的轴突末梢,腺体不分泌;用电极刺激神经元②的胞体,腺体分泌,说明⑥和②之间的突触异常。
答案:(2)⑥和②　用电极刺激神经元⑥的轴突末梢,腺体不分泌;用电极刺激神经元②的胞体,腺体分泌
8.肌萎缩侧索硬化(ALS)也被称为渐冻症,是一种很罕见的神经性疾病,会影响大脑和脊髓的神经细胞,临床上表现为肌肉萎缩、无力、甚至因呼吸麻痹而死亡。如图表示“渐冻症”患者的某反射弧。(1)若刺激Ⅰ处,在①处检测不到动作电位,则　　　　(填“能”或“不能”)判断此反射弧的运动神经元已受损,原因是　   　。 若刺激Ⅱ处,在②处可以检测到神经递质的释放,说明感觉神经元功能　　　　　(填“正常”或“不正常”)。 
解析:(1)根据②突触可以判断Ⅱ处为感受器,能感受刺激,产生兴奋;①为传入神经,Ⅰ处为传出神经,都能传导兴奋。兴奋在神经元之间的传递是单向的,因为神经递质只能由突触前膜释放,作用于突触后膜,若刺激Ⅰ处,无论运动神经元是否正常,①处都检测不到动作电位,因此不能判断此反射弧的运动神经元已受损;若刺激Ⅱ处,在②处可以检测到神经递质的释放,说明感觉神经元功能正常,能正常感受和传导兴奋,促使神经递质释放。
答案:(1)不能　在突触中兴奋只能单向传递,无论运动神经元是否正常,①处都检测不到动作电位　正常
8.肌萎缩侧索硬化(ALS)也被称为渐冻症,是一种很罕见的神经性疾病,会影响大脑和脊髓的神经细胞,临床上表现为肌肉萎缩、无力、甚至因呼吸麻痹而死亡。如图表示“渐冻症”患者的某反射弧。(2)兴奋性神经递质谷氨酸能使突触后膜的膜电位发生　　　　　　　　　的变化。研究发现“渐冻症”的病因之一是神经元之间谷氨酸过度堆积,引起突触后膜通透性增强,导致神经细胞涨破,其原因是　   　。 
解析:(2)兴奋性神经递质谷氨酸可使突触后膜兴奋,兴奋时Na+内流,故突触后膜的膜电位变化为从外正内负到外负内正;若神经元之间谷氨酸过度堆积,则突触后膜通透性增强,引起Na+大量进入神经细胞,使细胞内液渗透压升高,细胞大量吸水涨破。
答案:(2)由外正内负到外负内正　突触后膜通透性增强引起Na+大量进入神经细胞,使细胞内液渗透压升高,细胞大量吸水涨破
8.肌萎缩侧索硬化(ALS)也被称为渐冻症,是一种很罕见的神经性疾病,会影响大脑和脊髓的神经细胞,临床上表现为肌肉萎缩、无力、甚至因呼吸麻痹而死亡。如图表示“渐冻症”患者的某反射弧。(3)研究表明,药物AMX0035可显著减缓ALS的发展进程。为验证AMX0035能减少由谷氨酸积累而造成的神经细胞死亡,请设计简单实验验证并对结果进行预测。实验材料:小鼠离体脑神经细胞,高浓度谷氨酸溶液,脑神经细胞培养液,AMX0035溶液。实验思路:       　。 结果预测:　 。 
解析:(3)分析题意可知,本实验目的为“验证AMX0035能减少由谷氨酸积累而造成的神经细胞死亡”,实验的自变量为AMX0035溶液的有无,因变量为神经细胞的死亡率,实验设计应遵循对照原则与单一变量原则,故可设计实验如下:将小鼠离体脑神经细胞随机均分为三组,编号甲、乙、丙(无关变量一致);在甲、乙、丙三组中加入等量的脑神经细胞培养液,乙组加入适量高浓度谷氨酸溶液,丙组加入等量高浓度谷氨酸溶液和适量AMX0035溶液(单一变量原则);培养一段时间后,统计并计算三组脑神经细胞死亡率。因AMX0035溶液能减少由谷氨酸积累而造成的神经细胞死亡,故结果预测为乙组死亡率高于丙组,丙组高于甲组。
答案:(3)将小鼠离体脑神经细胞随机均分为三组,编号甲、乙、丙。在甲、乙、丙三组中加入等量的脑神经细胞培养液,乙组加入适量高浓度谷氨酸溶液,丙组加入等量高浓度谷氨酸溶液和适量AMX0035溶液。培养一段时间后,统计并计算三组脑神经细胞死亡率　乙组死亡率高于丙组,丙组高于甲组
热点二　神经调节与体液调节的关系
[情境引领]在2022年2月举办的第二十四届冬奥会上,中国代表团以9金4银2铜刷新了单届冬奥会获金牌数和奖牌数两项纪录,创造了自1980年参加冬奥会以来的历史最好成绩。如图表示奥运健儿在比赛中部分生命活动调节的示意图。据图判断下列叙述正误。
(1)运动员在刚比赛时会感到寒冷,这是因为低温刺激冷觉感受器时,受刺激部位的膜电位由内负外正变为内正外负,从而产生神经冲动。(　 　)(2)该神经冲动在机体内的传导方向是双向的。(　 　)提示:由于兴奋在突触间的传递是单向的,因此该神经冲动在机体内的传导是单向的。(3)图中激素A的含量受促甲状腺激素释放激素的调控,但不受甲状腺激素的调控。(　 　)提示:图中激素A为促甲状腺激素,结合甲状腺激素分泌的调节过程,其含量受促甲状腺激素释放激素和甲状腺激素的共同调控。(4)激素D作用于肝脏的具体效应是肝糖原的分解和非糖物质的转化,从而升高血糖。(　 　)(5)人体内需要源源不断地产生激素,以维持激素含量的动态平衡的原因是人体内激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了。(　 　)
[基础巩固]1.根据神经调节和体液调节的关系完善下面的概念图
2.激素在人体不同部位的血液中浓度是相同的,原因是 . 。3.分级调节可以 激素的调节效应,形成 反馈调节,有利于 调控,从而维持机体的稳态。4.激素既不组成细胞结构,又不提供能量,也不起催化作用,而是起调节作用,使 。5.激素和神经递质都可在细胞间传递信息,体现细胞膜的信息传递功能;二者发挥作用后都可被 ,另外有些游离的神经递质可被 。6.神经调节和体液调节的关系: . . 。
靶细胞原有的生理活动发生变化
一方面,不少内分泌腺直接或间接地受中枢
神经系统的调节,体液调节可以看作是神经调节的一个环节;另一方面,内分
泌腺分泌的激素也可以影响神经系统的发育和功能
[思维拓展]1.临床上能通过抽取血样来检测内分泌系统中激素的水平,其中的原理是什么?提示:内分泌腺分泌的激素通过体液运输,随血液流经全身。2.调定点学说认为,人体存在体温调定点。假如人的体温调定点是37 ℃,当体温高于或低于37 ℃时,机体能通过相关调节使体温恢复到37 ℃左右。人体的体温调定点并非一成不变,如病菌、病毒感染等不利因素能引起人体产生致热原(EP),EP会引起体温调定点改变进而导致发热。某人受病毒感染引起发烧,如图是他的体温测量记录,AB段病人常表现为皮肤血管收缩、骨骼肌战栗等,并常伴有“害冷”的感觉,结合资料分析其原因。提示:病毒感染产生的致热原(EP)使人体体温调定点升高至40 ℃左右,低于调定点的体温刺激冷觉感受器产生兴奋,兴奋一方面传至大脑皮层产生冷觉,另一方面传至下丘脑再经传出神经引起皮肤血管收缩以减少散热和骨骼肌战栗以增加产热使体温迅速升高。
围绕动物激素的作用机理及功能,考查综合运用能力
1.胰岛B细胞内K+浓度为细胞外的 28倍,细胞外Ca2+浓度为细胞内的15 000倍,与神经细胞一样,都存在外正内负的静息电位。如图是细胞外葡萄糖浓度调节胰岛B细胞分泌胰岛素的过程,对其理解错误的是(　 　)A.胰岛B细胞膜内外K+浓度差主要依靠主动运输来维持B.ATP增多会引起胰岛B细胞静息电位的绝对值减小C.细胞外葡萄糖浓度降低会促进胰岛B细胞释放胰岛素D.Ca2+大量内流,使胰岛B细胞产生兴奋,促进胰岛素的分泌
解析:胰岛B细胞内K+浓度为细胞外的28倍,胰岛B细胞膜内外K+浓度差的建立和维持主要依靠主动运输;ATP增多会引起ATP敏感的K+通道关闭,阻止K+外流,同时触发Ca2+通道打开,Ca2+内流,导致膜外阳离子浓度降低,故此时膜内外电位差的绝对值减小;细胞外葡萄糖浓度降低,使细胞呼吸产生的ATP减少,进而影响K+和Ca2+的跨膜运输,从而抑制胰岛B细胞释放胰岛素;Ca2+通道打开,使Ca2+大量内流,而Ca2+促进胰岛素分泌。
2.经研究发现,垂体分为腺垂体和神经垂体两部分,其中神经垂体无合成激素的功能。图中甲、乙表示垂体的两个部分。a～d表示物质,已知激素的作用具有逐级放大的特点。下列叙述错误的是(　 　)A.图中结构甲表示腺垂体,可分泌促甲状腺激素B.血液中物质a、b、c的含量关系为a